药源性血钾异常的相关探讨

钾是生命的必需离子,是细胞内的主要阳离子,对维持细胞内液的容量及渗透压具有重要作用。钾在人体的主要生理作用是:①维持细胞的正常代谢。②维持机体(主要是细胞内)容量、离子、渗透压及酸碱平衡。③维持神经肌肉细胞膜的应激性。④维持心肌的正常功能。正常人体钾的总量在成     

成都中医学院1984年攻读硕士学位研究生招生考试医古文试题

(一)坡空①。“六书”指(同音字均可)(4分)。)③撒 ),( )是造字法,( )是用字法。“ ②.中国第一部字典是(),中国第一部辞典是()。 ③.(《》)是5切个部首,(《》、《》、或《》)是214个部首。 ④。《广韵》是以()为目的的一部专著,原为增广隋代的()而作。 ⑤.《经籍纂沽》是()主编,它将()以前的古籍正文和注解中的训话搜罗在一起,先列(),后列()。 ⑥.《康熙字典》的择字体例是()。 ⑦、《四库全书总目提要》是( )年由永珍、纪峋主编的() (⑥赢①廖()②疚( )④涎()⑤跺()⑦骼()⑧胖恢编代专著。 ⑧.《类经》是()代(著的。《古今医统正脉全书》…     

超声下肋间神经阻滞复合喉罩全麻在乳腺癌手术中的应用

目的:探讨超声下肋间神经阻滞用于乳腺癌根治术的麻醉效果.方法:选择2015年1月~2016年12月本院择期行乳腺癌根治术患者90例,随机分成①组、②组、③组,每组30例,①组超声肋间神经阻滞+喉罩全麻、②组传统盲法穿刺肋间神经阻滞+喉罩全麻、③组喉罩全麻.比较①组、②组、③组麻醉诱导前(T0)、切皮时(T1)、切皮后1h(T2)、拔除喉罩后5min(T3)的生命体征和应激反应相关指标水平的波动情况以及①组、②组的肋间神经阻滞效果.结果:③组T3时的MAP和HR水平明显高于T0时的水平,③组T3时的MAP和HR水平明显高于①组、②组;①组、②组T3时的A-Ⅱ水平明显高于T0时的水平,③组T1、T3时的Cor和A-Ⅱ水平均明显高于T0时的水平,③组T1、T3时的Cor和A-Ⅱ水平明显高于①组、②组;①组的阻滞起效时间、阻滞完善时间均明显快于②组,①组的镇痛维持时间明显长于②组;①组镇痛完全,②组有4例镇痛不全.结论:肋间神经阻滞复合喉罩全麻能更好维持术中血压和呼吸循环的稳定、减轻应激,尤其是超声下肋间神经阻滞的镇痛效果优于传统盲法穿刺肋间神经阻滞.     

脂氧素A4对Jurkat T细胞游离钙浓度变化及增殖的影响

目的 研究脂氧素A4(LXA4)对Jurkat T细胞内游离钙离子浓度变化及细胞增殖的影响.方法 钙离子荧光探针Fluo-3/AM负载细胞后,用激光共聚焦扫描显微镜动态检测活细胞内游离钙离子浓度的变化;CCK-8试剂盒检测细胞增殖情况,并结合流式细胞仪进行细胞周期分析.结果 ①采用含钙细胞外液时,LXA4降低正常Jurkat T细胞内游离钙离子浓度,而用无钙细胞外液时,细胞内游离钙离子浓度下降不明显;②LXA4呈剂量依赖性抑制钙池操纵钙通道(SOC)激活剂thapsigargin(TG)引起的Jurkat T细胞内游离钙离子浓度的增高,100 nmol/L LXA4也能抑制抗CD3单抗(a-CD3)引起的细胞内钙离子浓度的增高,SOC阻滞剂2-Aminoethoxydiphenylborate(2-APB)能显著抑制TG引起的钙内流;③LXA4呈剂量依赖性抑制a-CD3和抗CD28单抗(a-CD28)诱导的Jurkat T细胞增殖,细胞周期分析发现LXA4阻止JurkatT细胞由G1期进入S期,降低S期细胞比例、细胞增殖指数(PI)和DNA含量.结论 LXA4可能通过抑制Jurkat T细胞钙池操纵的钙通道引起的胞质内游离钙浓度的升高而抑制其增殖.     

不同葡萄糖浓度刺激对大鼠系膜细胞MCP-1表达及合成的影响

目的 观察不同浓度葡萄糖对体外培养的大鼠肾小球系膜细胞表达和合成单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响,探讨MCP-1在糖尿病肾病发生发展中的意义.方法 根据含糖浓度将大鼠肾小球系膜细胞分为3组:① A组(5.6 mmol/L);② B组(17.5 mmol/L)组;③ C组(30 mmol/L).RT-PCR检测系膜细胞MCP-1mRNA表达,ELISA测定细胞上清MCP-1浓度.结果 ① 系膜细胞MCP-1mRNA表达:A组呈弱表达;B组24 h后表达增强,48 h达高峰,与A组比较P<0.01;C组12 h时表达已升高,24 h持续高水平,与A、B组同时间点比较P<0.01,但48 h时表达降低.② 上清液MCP-1蛋白浓度:A组MCP-1浓度随时间变化升高不明显;B组MCP-1浓度随时间变化明显升高,与A组比较P<0.01(除12 h段外);C组随时间变化进一步升高,48 h时仍持续高水平,与A、B组比较P<0.01.结论 葡萄糖刺激系膜细胞MCP-1表达和合成在一定范围内增加,并具有时间和浓度依赖性.增高的表达和合成的MCP-1水平可能参与了糖尿病肾病发生发展.     

甲状腺功能试验临床判断中的几个问题

下丘脑-垂体-甲状腺轴功能正常以及外周组织对甲状腺激素具有正常效应是保持临床甲状腺功能状态正常的关键。 1.甲状腺激素的生成和释放有赖于①碘的供给;②甲状腺组织摄碘和合成、分泌甲状腺激素的能力;③下丘脑-垂体-甲状腺轴的反馈调节功能。 2.血清甲状腺浓度则取决于①甲状腺内激素的生成和释放,②循环中甲状腺激素结合蛋白质(TBP)的水平和结合效能,③甲状腺激素的外周转换和代谢清除。 3.甲状腺激素的最终生物效能则取决于①循环游离甲状腺激素浓度,②效应器官内T_3、T_4受体的数量和亲和力,③受体后生物效应。     

罗格列酮阻断醛固酮诱导的肾小球系膜细胞增殖

目的:①探讨氧化应激在醛同酮(ALDO)诱导的肾小球系膜细胞增殖中的作川;②探讨过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)激动剂对醛固酮诱导的肾小球系膜细胞增殖的抑制作用。方法:体外培养小鼠肾小球系膜细胞.应用~3H-胸腺嘧啶(~3H-TdR)掺入法、细胞计数及流式细胞术测定系膜细胞增殖和细胞周期的变化:应用Western blot检洲细胞周期素cyclin D和cyclin A表达;应用荧光探针2,7-二氯二氢荧光素乙酰乙酸(DCFDA)检测细胞内活性氧的变化。结果:①PPARγ受体激动剂罗格列酮可呈剂量依赖性的抑制醛同酮诱导的系膜细胞增殖,其抑制率可达80%以上:②醛固酮显著增加S期和G_2/M细胞数,该作用可被罗格列酮阻断;③罗格列酮可呈剂量依赖性的抑制醛同酮诱导的系膜细胞cyclin D和cyclin A表达;④抗氧化剂乙酰半胱氨酸(NAC)可显著抑制醛固酮诱导的系膜细胞增殖,罗格列酮可呈刹量依赖性的抑制醛固酮诱导的系膜细胞活性氧(ROS)产生。结论:氧化应激参与醛固酮诱导的系膜细胞增殖,PPARγ激动剂通过抑制氧化心激阻断醛固酮诱导的系膜细胞增殖。     

蝙蝠葛酚性碱抗神经元缺血再灌注损伤的作用机制

目的 探讨蝙蝠葛酚性碱(PAMd)抗神经元细胞缺血再灌注损伤的作用机制.方法 体外培养小鼠神经母细胞瘤细胞株N2a,缺糖、缺氧和缺血清(OGSD)培养90 min,更换正常培养液并加入不同浓度的PAMd,继续培养不同时间后,收集细胞培养液,测定乳酸脱氢酶(LDH)活性和神经递质含量;收集细胞,测定以下指标:①MTT法检测细胞生存活力;②荧光光度法分析胞质活性氧(ROS)含量;③激光共聚焦分析线粒体跨膜电位;④Western blot检测胞质细胞色素C(Cyt C);⑤采用Caspase 3可见光底物DEVD-pNa测定Caspase 3活性.结果 ①PAMd促进OGSD处理后的N2a细胞存活;②PAMd抑制OGSD处理后的N2a细胞释放兴奋性神经递质;③PAMd直接清除细胞内的ROS;④PAMd能维持线粒体跨膜电位的稳定;⑤PAMd抑制线粒体Cyt C释放和抑制胞质Caspase 3活性.结论 PAMd通过阻断线粒体凋亡途径和抗氧化作用发挥神经元保护作用.     

语文复习题

一、拼音与文字 (一)把拼音译成汉字 b石sh己()丫自nn!6ng()PI己0 ml石。 ()eh6认:经二〔)s卜口即丁ng()j!6nt己 〔)仁卜包·山6ng()厂厂弋户多犷己ng()choz了y石n h6ng()g口I6ug戈2乏加己n() (二)下列词语后的每组注音中只有一个是正确的,请在正确的答案后画:“了”: 1。呜咽①w〔y了层(③w卵三( 2.萎靡①w荟矿m了(③u冬!n:丁(3.咀嚼①z口J!己。(③z口xu6(wol仓(woy弓(在横线上组词: 2.(谛、缔);_造,_听,真_,_结 2.(瑕,暇):白玉无_,目不_给,_不掩瑜,自顾不_ 3.(悠,幽):_默,_静,__久,_然自得,_远,_暗 4.’(步,部):_署,_调,_伐·_局 (六)辨…     

磷脂对HDL3介导大鼠皮肤成纤维细胞内胆固醇流出能力的影响

目的　研讨磷脂对HDL3 介导大鼠皮肤成纤维细胞内胆固醇流出能力的影响。方法　在卵磷脂 (PC)或鞘磷脂 (SPM )存在条件下 ,观察HDL3 介导细胞胆固醇流出量的变化、细胞内磷脂含量变化及游离胆固醇 /胆固醇酯平衡的变化。结果　①BSA组 (对照组 )、HDL3 组、PC组、SPM组、PC HDL3 组和SPM HDL3 组分别介导 4.70 %、31.5 5 %、7.35 %、8.0 6 %、42 .95 %和 46 .98%细胞胆固醇流出 ;②BSA、HDL3 、HDL3 SPM和HDL3 PC组细胞培育后胞内卵磷脂磷含量 (PC p)和鞘磷脂磷含量 (SPM p)分别为 2 0 .0 2、5 .5 6 ,17.5 6、5 .2 8,18.6 2、7.0 0和 2 2 .5 0、5 .5 2 μg/皿 ;③PC和SPM与细胞培育后 ,胞内游离胆固醇 /总胆固醇比值分别为 49.6 5和 5 9.5 7。培育前此比值为 48.6 4。结论　①PC和SPM本身无介导细胞胆固醇流出能力 ,但它们能显著提高HDL3 介导的细胞胆固醇流出能力 ,且后者强于前者 ;②随着细胞胆固醇流出 ,部分胞内PC也流出胞外 ,而胞内SPM无明显变化 ;③SPM促进细胞内胆固醇酯向游离胆固醇转化。     

青紫薯色素对β淀粉样肽诱导神经细胞毒性的作用

①目的探讨青紫薯色素对口淀粉样肽诱导神经细胞毒性的保护作用及其机制。②方法建立β淀粉样肽诱导的PC-12神经细胞毒性病理模型,MTT法测定青紫薯色素对PC-12神经细胞增殖活性的影响,流式细胞仪检测PC-12神经细胞的凋亡率、线粒体膜电位、细胞内Ca^2＋浓度和Caspase-3的活性。③结果青紫薯色素可以剂量依赖性地提高PC-12细胞的增殖活性,降低β淀粉样肽诱导的PC-12细胞凋亡率,减轻线粒体膜的损伤,降低细胞内钙离子的浓度,抑制Caspase-3的活化。④结论青紫薯色素通过抑制Caspase-3的活化,减轻线粒体膜的损伤,降低细胞内Ca^2＋的浓度,起到减轻β淀粉样肽诱导的PC-12细胞损伤的作用。     

人质膜型唾液酸酶对丁酸钠诱导细胞凋亡的影响及其机制

目的：研究人质膜型唾液酸酶(hmSD)对丁酸钠(NaBT)诱导人雄激素非依赖型前列腺癌细胞(PC3细胞)凋亡的影响及其可能机制。方法：以前列腺癌细胞PC3和稳定转染hmSD的前列腺癌细胞(PC3-hmSD)为靶细胞,分别设对照组、NaBT 2.5 mmol•L^-1组、NaBT 5.0 mmol•L^-1组、NaBT 10.0 mmol•L^-1组,采用MTT法检测细胞存活率,吖啶橙/溴化乙啶(AO/EB)染色方法检测细胞凋亡情况,DCFH-DA激光共聚焦法检测细胞内ROS,Western blotting方法检测Bcl-XL、P65和Caspase 9蛋白表达。结果：① NaBT作用48和72 h时,PC3-hmSD细胞的生存率明显高于PC3细胞（P<0.05）;② NaBT 5.0 mmol•L^-1作用4 h,PC3-hmSD组细胞凋亡数明显少于PC3细胞（P<0.05）;③ NaBT诱导细胞内活性氧产生,PC3-hmSD细胞与PC3细胞比较差异无显著性;④ NaBT作用下,与PC3细胞比较,PC3-hmSD细胞Bcl-XL、P65蛋白表达水平增强,而 Caspase 9蛋白表达水平减低（P<0.05）。结论：① hmSD具有抵抗NaBT诱导细胞凋亡的作用;② hmSD对NaBT诱 导活性氧产生无抑制作用;③ hmSD抗凋亡作用可能与Bcl-XL和P65表达上调、Caspase 9表达下调有关。     

芪芩Ⅰ号对小鼠柯萨奇B3病毒性心肌炎的防治作用

目的:探讨复方制剂芪芩Ⅰ号(QiqinⅠ)水煎剂对柯萨奇病毒B3(CVB3)的抑制作用和对小鼠CVB3病毒性心肌炎的防治作用. 方法:①在Hep-2细胞上采用微量细胞病变抑制法,从直接灭活病毒、抑制细胞内病毒复制、阻断病毒吸附三方面研究芪芩Ⅰ号对CVB3的抑制作用. ②采用BALB/c鼠建立CVB3病毒性心肌炎的动物模型,建立病毒对照组和芪芩Ⅰ号组,然后在不同时间点处死小鼠,记录其心肌组织病变积分. 结果:①芪芩Ⅰ号水煎剂对细胞无毒且效应明显的原生药浓度是2.88 g/L和1.44 g/L. ②芪芩Ⅰ号可能具有直接灭活CVB3、抑制细胞内CVB3复制、阻断CVB3吸附细胞的作用. ③芪芩Ⅰ号组小鼠的心肌病变积分明显低于病毒对照组,二者比较有显著差异(P<0.01). 结论:体外实验证实芪芩Ⅰ号可能对CVB3有抑制作用,动物实验进一步证明芪芩Ⅰ号在体内对小鼠CVB3病毒性心肌炎有良好的防治作用.     

生理学练习题(三)

这是最佳回答题。考题后A、B、C、D、E为备选答案。从备选答案中选一个最恰当的答案。 1.大多数物质进出细胞都与膜上A.特定的蛋白质有关B.糖类有关C.脂质双分子层有关D.胆固醇有关E.的结构无关 2.细胞膜内外两侧Na~+和K~+离子分布不均匀,主要是A.离子被动转运的结果B.离子单纯扩散的结果C.离子易化扩散的结果D.Na~+—K~+泵主动将细胞内Na~+移出膜外,同时把细     

阅后复习

1.下列何者不可能造成Sciatica? ①myofascial pain syndrome ②S_1 radiculopathy ③L_5-S_1 HIVD ④femoral nerve neuropathy。 2.何者非myofascial pain syndrome的trigger point phenomena? ①Local tWitch response ②referred pain ③tender point ④taut band。 3.下列有关血管内皮生长因子(VEGF,vascular endothelial growth factor)的描述何者不正确? ①有些肿瘤细胞株分泌VEGF ②有些正常细胞分泌VEGF ③VEGF的作用相当广泛,大部分细胞对VEGF有反应 ④VECF具有讯息肽(signal peptide),够被分泌到细胞外。 4.血管内皮生长因子(VEGF,vascular endothelial growth factor)生物特性为?     

20例糖尿病并发眼外肌麻痹的临床分析

目的:探讨糖尿病合并眼外肌麻痹的病因及发病机制.方法:通过对20例糖尿病合并眼外肌麻痹患者的临床资料进行分析.结果:眼外肌麻痹是排外其他疾患的糖尿病的一种少见并发症.结论:糖尿病合并眼外肌麻痹的发病机制为:①糖尿病微血管病变.②代谢紊乱,神经髓鞘和轴索微管损害,进而神经损害.③神经生长因子(NGF)减少.     

PDGF-BB引起系膜细胞内游离钙浓度变化的机制探讨

目的研究血小板衍生生长因子BB(PDGF-BB)引起的肾小球系膜细胞内游离钙浓度变化及其离子流动机制.方法以体外培养的系膜细胞为研究对象,激光共聚焦显微术结合Fura-3染色法动态测定细胞内游离钙浓度.结果PDGF-BB可浓度依赖性地引起肾小球系膜细胞内游离钙浓度的升高,细胞内钙库释放抑制剂TMB-8、无钙缓冲液和钙通道阻滞剂硝苯地平均可抑制PDGF-BB引起的细胞内钙浓度变化,但其抑制作用发挥的时间和程度均有显著不同.结论PDGF-BB引起肾小球系膜细胞内游离钙浓度的升高在初期是通过细胞内钙释放与细胞外钙内流共同参与,而在其后的维持升高阶段主要是通过细胞外钙内流,特别是通过电压依赖式钙通道内流引起.     

脑损害时细胞钙超载与线粒体的相关性

在正常情况下 ,Ｃａ2 作为细胞内信使 ,几乎参与一切调控细胞功能的信息转导过程 ,也是参与细胞内代谢活动的重要元素。细胞内Ｃａ2 稳定的维持对于生命活动是至关重要的。维持细胞内外钙梯度相对稳定的机制 :①细胞膜上Ｃａ2 泵的外排作用 ;②细胞膜上Ｃａ2 和Ｎａ2 的交换 ,有赖于Ｎａ2 Ｋ 泵所造成的细胞内高Ｎａ2 梯度 ;③内质网对Ｃａ2 的储存 ;④线粒体对Ｃａ2 的储存。在细胞损伤时 ,上述钙稳定机制的改变及其影响Ｃａ2 内稳态的途径虽未明确 ,但是其中生物膜损伤的中介作用是值得注意。因为膜损伤的结果不仅损害离子通道…     

G蛋白偶联受体与胞内信使

膜受体至少有3类:①构成离子通道的受体;这类受体能开放或关闭离子通道,主要见于突触后膜和肌膜上;②酶蛋白受体;此类受体具有酪氨酸蛋白酶的活性;③G蛋白偶联受体:与G蛋白偶联的受体是一类传导信息的膜受体,这类受体与细胞外信息分子结合后,并不直接与细胞膜内侧的效应酶(器)作用,而是通过与之偶联的起信号转导作用的鸟苷酸结合蛋白(G蛋白)调节效应酶(器)的活性,进一步通过第二信使(胞内信使)引起细胞的各种生物效应,包括生长分裂、代谢、游走、吞噬、分泌、收缩和电活动等.本文综合近年来的研     

乡村医生测验题

<正> 一、内科:(一)填空题:1、肾脏的主要功能有()()()()。2、原发性肾小球肾炎可分为()及(),二者均属于(),但前者的病理特点是(),后者的是()。3、颅内压增高一般临床表现有(),(),严重颅内压增高可引起脑疝;