中英文对照名词词汇（一）

γ-氨基丁酸 γ-aminobutyric acid（GABA） α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异唑丙酸α-amino-3-hydroxy—-5—-methyl-4--isoxazolepro propionic acid（AMPA）靶控输注target—controlledinf infusion（TCI）     

依达拉奉治疗急性脑梗死的临床分析

研究表明,自由基在脑梗死后继发性脑损伤中起重要作用,依达拉奉(化学名3-甲基-1-苯基-2-吡唑啉-5-酮)为自由基清除剂,对脑细胞有保护作用,近年开始应用临床,2007-01~2008-06使用依达拉奉治疗急性脑梗死30例,取得较好疗效,现报道如下.     

2,3-吲哚醌可降低帕金森病模型小鼠黑质Bax蛋白的表达

实验观察了2,3-吲哚醌对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶诱导的C57BL/6J小鼠帕金森病模型中脑内黑质中Bax蛋白表达的影响。发现2,3-吲哚醌100和200 mg/kg预处理的帕金森病模型小鼠黑质中Bax的表达显著降低。证实2,3-吲哚醌可通过下调Bax蛋白的表达对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶诱导的帕金森病模型小鼠起神经保护作用。     

14-3-3蛋白在BV-2细胞中的表达及LPS对其表达的影响

目的 研究14-3-3蛋白在中枢神经系统小神经胶质细胞中的表达分布情况及LPS刺激后其表达变化；探讨14-3-3蛋白与小神经胶质细胞释放炎症因子的关系。方法应用小鼠小神经胶质细胞株BV-2作为体外小神经胶质细胞的模型，以LPS刺激其活化，应用免疫荧光检测14-3-3蛋白亚型在Bv-2细胞中的表达、免疫印迹技术检测14-3-3蛋白在LPS刺激后的表达变化，ELISA检测IL-1β的表达。结果14-3-3ξεθγ蛋白亚型在BV-2细胞中均有表达，主要分布在细胞浆；LPS刺激BV-2细胞活化后释放Ⅱ-1β,同时14-3-3蛋白表达下降。结论BV-2细胞高表达14-3-3蛋白，LPS刺激后表达下降，提示14-3-3蛋白参与了中枢神经系统免疫应答的调节。     

14-3-3蛋白在星形细胞瘤中的表达及意义

目的探讨14-3-3蛋白在星形细胞瘤中的表达与肿瘤病理分级和预后间的关系。方法采用免疫组化ABC法检测10例正常脑组织和67例确诊并有随访的人脑星形细胞瘤石蜡标本中14-3-3蛋白的表达情况。分析14-3-3蛋白的表达与肿瘤恶性程度及预后间的关系。结果在正常脑组织标本中，14-3-3蛋白主要表达于神经元胞体和突起，而在少数的胶质细胞中仅见其弱表达。绝大部分星形胶质细胞瘤中可见14-3-3蛋白阳性表达，其阳性表达率为：Ⅱ级76．5％（13／17），Ⅲ级76．2％（16／21），Ⅳ级79．3％（23／29）。不同恶性级别的星形细胞肿瘤中，14-3-3蛋白的阳性表达率无显著差别（P〉0．05），但14-3-3蛋白表达的强度和范围有随肿瘤的恶性度增高而增加的趋势（P〈0．05）。52例14-3-3蛋白阳性表达患者的生存期明显短于15例14-3-3蛋白表达阴性的患者（P〈0．01）。结论14-3-3蛋白在人脑星形细胞瘤中的表达上凋与肿瘤的恶性程度及预后相关。14-3-3蛋白有望成为星形细胞瘤基因治疗的新靶点。     

14-3-3和CLIC4蛋白在U251细胞自噬中的相互作用

目的通过饥饿诱导神经胶质瘤U251细胞发生自噬,探讨细胞CLIC4和14-3-3蛋白在饥饿条件下诱导自噬过程中的相互作用。方法通过Hoechst、14-3-3 epsilon、CLIC4染色于共聚焦显微镜下观察抑制CLIC4表达对于饥饿条件下,14-3-3 epsilon蛋白与CLIC4共定位的影响。通过Western Blot技术检测Beclin 1及14-3-3蛋白表达。免疫共沉淀技术检测14-3-3 epsilon蛋白与CLIC4蛋白的结合水平。结果共聚焦显微镜观察14-3-3 epsilon和CLIC4荧光染色结果显示,饥饿条件下,14-3-3 epsilon蛋白与CLIC4共定位显著增加,并广泛分布于胞浆及细胞核中。同时Western Blot结果表明抑制CLIC4表达能够引起14-3-3蛋白以及自噬相关蛋白Beclin1表达增加。饥饿条件下,14-3-3 epsilon蛋白与CLIC4共沉淀增强,而抑制CLIC4表达能够降低两者结合水平。结论 14-3-3epsilon蛋白与CLIC4的相互作用由于RNA干扰而减弱,促进了14-3-3蛋白水平上调,进而增强了14-3-3蛋白对Beclin1信号通路的调节,引起Beclin1表达增加,进一步激活饥饿条件下U251细胞自噬过程。     

稳定整合靶向性14—3—3ζ基因RNA干涉载体的胶质瘤细胞系建立

目的构建针对细胞凋亡抑制蛋白14-3-3ζ基因的特异性RNA干涉载体,并建立稳定转染该干涉载体的人胶质瘤细胞系。方法根据14-3-3ζ编码序列,设计并合成针对14-3-3ζ基因的特异性RNA干涉片断,并将其克隆入pSilencer3．1．H1neo干涉载体中,构建14-3-3ζ基因shRNA真核表达载体pSilencer-14-3-3ζ。重组载体pSilencer-14-3-3ζ和pSilencer3．1-Hlneo阴性对照载体pSilencer3．1-HlneoNegative经脂质体LipofectamineTM2000介导法转染胶质瘤细胞株U251;转染细胞经过G418筛选,采用Westernblot方法分别在蛋白水平检测、筛选G418抗性的克隆细胞。结果酶切鉴定和核苷酸序列分析证实,成功构建了14-3-3ζ基因shRNA真核表达载体pSilencer-14-3-3ζ,经酶切、测序鉴定证实克隆正确。获得了稳定转染pSilencer-14-3-3ζ载体的胶质瘤细胞株。结论14-3-3ζ基因特异性RNA干涉载体能够显著抑制14-3-3ζ基因在U251细胞中的表达,这为进一步研究14-3-3ζ在胶质瘤细胞系U251中的生物学功能和作用机制奠定了实验基础。     

脑微出血对认知功能影响的meta分析

目的探讨脑微出血对认知功能的影响。方法检索中国知网、万方、中国生物医学数据库;Medline、Cochrane Library、Embase英文数据库。使用Rev Man 5.3计算出加权均数差(WMD)和评价发表偏倚。结果该研究共纳入7篇文献,包括366例脑微出血患者和424例未检测出脑微出血的患者。Mo CA总分的WMD是-6.27,95%CI[-7.63,-4.91](P0.01),视空间执行功能的WMD是-1.63,95%CI[-2.06,-1.20](P0.01),命名功能的WMD是-0.42,95%CI[-0.55,-0.29](P0.01),记忆功能的WMD是-1.48,95%CI[-2.32,-0.64](P0.01),注意力的WMD是-0.75,95%CI[-1.13,-0.37](P0.01),语言功能的WMD是-0.43,95%CI[-0.58,-0.28](P0.01),抽象思维的WMD是-0.65,95%CI[-0.98,-0.32](P0.01),定向力的WMD是-0.06,95%CI[-0.11,-0.01](P=0.010.05)。通过剔出每一篇文献进行敏感性分析,结果变化不大。结论该研究显示了脑微出血与认知功能的所有方面均有相关性。但是该结果仍需要大规模的循证医学证据去验证。     

3-羟基丁酸尿症伴小脑性共济失调病例报告

目的报告3-羟基丁酸尿症伴小脑性共济失调的病例。方法收集以共济失调为首发症状的3-羟基丁酸尿症患者的临床资料,结合文献复习进行分析。结果 3-羟基丁酸尿症患者经临床体检发现有小脑共济失调的体征和尿中3-羟基丁酸、乙酰乙酸、2-酮-3-甲基戊酸、2-酮-异己酸显著升高。结论发现1例3-羟基丁酸尿症伴小脑性共济失调病例。     

拉莫三嗪添加治疗癫(痫)合并抑郁障碍的Meta分析

目的 对拉莫三嗪添加治疗癫(痫)合并抑郁障碍的疗效进行系统评价.方法 以拉莫三嗪(lamotrigine)、癫(痫)(epilepsy)、抑郁(depressive)等中英文词汇,计算机检索1998年1月-2014年6月美国国立医学图书馆生物医学信息检索系统、Cochrane临床对照试验中心注册库、中国知网中国知识基础设施工程、万方数据库等关于拉莫三嗪添加治疗癫(痫)合并抑郁障碍的临床研究,分别以Cochrane系统评价手册5.0.2随机对照试验质量评价标准和RevMan 5.1.1统计软件行文献质量评价和Meta分析.结果 经剔除重复和不符合纳入标准文献,48篇文献中最终仅纳入3项临床试验共668例癫(痫)合并抑郁障碍患者.Meta分析显示:拉莫三嗪组患者Beck抑郁量表第2版(MD =-8.400,95％CI:-10.890 ～-5.920;P=0.000)、康奈尔精神抑郁量表(MD=-8.240,95％CI:-11.180～-5.290;P=0.000)以及简明心境量表(MD=-24.210,95％CI:-30.740 ～-17.680;P=0.000)评分改善程度均优于对照组;POMS量表6项分量表评分中拉莫三嗪组患者紧张-焦虑(MD=-3.360,95％CI:-4.620 ～-2.100;P=0.000)、抑郁-沮丧(MD=-5.490,95 ％CI:-7.420 ～-3.560;P=0.000)、愤怒-敌意(MD=-3.870,95％CI:-5.510-2.230;P=0.000)、疲乏-迟钝(MD =-4.480,95％CI:-5.630～-3.320;P=0.000)、迷惑-混乱(MD =-2.720,95％CI:-3.730～-1.720;P=0.000)评分均低于对照组,而精力-活力评分高于对照组(MD=3.970,95％CI:2.870 ～ 5.070;P=0.000).结论 拉莫三嗪添加治疗癫(痫)合并抑郁障碍疗效良好,主要不良反应为皮疹、中枢神经系统兴奋等.     

中英文对照名词词汇（一）

阿尔茨海默病 Alzheimer＇s disease（AD） α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异嘿唑丙酸 α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole propionic acid（AMPA） 白天过度嗜睡 excessive daytime sleeDiness（EDS） 白细胞共同抗原 leukocyte commonan tigen（LCA）     

骨唾液酸蛋白与骨形态发生蛋白体内成骨活性的差异*★

目的：研究证明，骨唾液酸蛋白可能与骨形成和骨改建有关。实验拟评价骨唾液酸蛋白在大鼠体内的成骨活性并与骨形态发生蛋白相对比。 方法：实验于2006-12/2007-04在解放军广州军区广州总医院动物实验中心完成。①实验分组：8周龄雄性SD大鼠24只，随机数字表法分为骨唾液酸蛋白-β-磷酸三钙复合物组，骨形态发生蛋白-β-磷酸三钙复合物组，β-磷酸三钙组，空白对照组，每组6只。②实验方法：应用重组人骨唾液酸蛋白及骨形态发生蛋白2分别与β-磷酸三钙复合并植入直径8 mm 的大鼠颅骨骨缺损内。其中骨唾液酸蛋白-β-磷酸三钙复合物组植入骨唾液酸蛋白-β-磷酸三钙复合物，骨形态发生蛋白-β-磷酸三钙复合物组植入骨形态发生蛋白-β-磷酸三钙复合物，β-磷酸三钙只植入β-磷酸三钙，空白对照组未植入任何材料。③实验评估：术后8周取出标本，行大体、Ｘ射线、组织学观察及各种植入物的碱性磷酸酶活性。 结果：纳入大鼠24只，均进入结果分析，各组植入物未完全吸收，周围均未见明显炎症反应。①骨唾液酸蛋白-β-磷酸三钙复合物和骨形态发生蛋白-β-磷酸三钙复合物在大鼠颅骨骨缺损内形成新骨，与宿主骨相连接，但骨唾液酸蛋白-β-磷酸三钙复合物组的成骨量、新骨密度、骨组织成熟程度均较骨形态发生蛋白低。②颅骨缺损植入物中骨唾液酸蛋白-β-磷酸三钙复合物组和骨形态发生蛋白-β-磷酸三钙复合物组的碱性磷酸酶活性均高于β-磷酸三钙组及空白对照组(P < 0.01)，而骨形态发生蛋白-β-磷酸三钙复合物组的碱性磷酸酶活性比骨唾液酸蛋白-β-磷酸三钙复合物组高(P < 0.05)。 结论：骨唾液酸蛋白在骨缺损环境中具有成骨效应，与骨形态发生蛋白对比，骨唾液酸蛋白成骨效应较弱。     

交联对胶原生物学和物理性能的影响

背景：水溶性1-乙基-3-（3-二甲基氨丙基）-碳化二亚胺和N－羟基琥珀酰亚胺是无毒、生物相容性良好的交联剂,可促发胶原发生交联,形成酰胺交联键。 目的：分析交联对胶原生物学和物理性能的影响。 设计、时间及地点： 2008年9月至11月,在福建工程学院材料科学与工程系实验室完成胶原交联的实验。 材料：I型牛胶原溶液由广州创尔公司提供。1-乙基-3-（3-二甲基氨丙基）-碳化二亚胺和N-羟基琥珀酰亚胺为交联剂分别由上海吉尔生化公司和上海伯奥生物科技有限公司提供。以N-吗啡林和乙撑磺酸为缓冲剂,由上海源聚生物科技有限公司提供。 方法：实验于2008年9月至11月在福建工程学院材料科学与工程系完成。以1-乙基-3-（3-二甲基氨丙基）-碳化二亚胺和N－羟基琥珀酰亚胺为交联剂,采用冷冻干燥法对胶原进行交联处理。 主要观察指标：胶原交联前后显微结构、缩水温度、膨胀动力学特征以及抵抗降解能力。 结果：对胶原交联前后性能的研究表明,交联后胶原分子中自由-NH2官能团转换成N-H官能团,胶原分子内及分子间的氨基链接形成了;当1-乙基-3-（3-二甲基氨丙基）-碳化二亚胺浓度达到2 g/L时,胶原的交联程度达到最大;交联后,胶原的显微结构从交联前的无序状态变成紧密有序的结构,热稳定性、形态稳定性增强,抵抗降解的能力显著增加。 结论：采用1-乙基-3-（3-二甲基氨丙基）-碳化二亚胺-和N－羟基琥珀酰亚胺-作为交联剂对胶原进行交联处理,可有效改善胶原作为骨组织工程材料的生物学和物理性能。     

正念减压疗法在失眠患者中应用效果的Meta分析

目的 评价正念减压疗法在失眠患者中的应用效果。方法 检索Cochrane Library、 PubMed、Medline、EMbase、Web of Science、中国知网、维普和万方数据库等，收集符合纳入标准的随 机对照研究，采用RevMan 5.3 软件进行统计分析。结果 最终纳入8 项随机对照试验，共922 例患者。 Meta 分析显示，正念减压疗法较常规护理提升了失眠患者的睡眠质量（SMD=-1.02，95%CI=-1.21～ -0.83，P＜ 0.01），尤其是改善日间功能障碍（MD=-0.35，95%CI=-0.41～-0.30，P＜ 0.01）和睡眠效率 （SMD=-0.88，95%CI=-1.14～-0.61，P＜ 0.01），并缓解抑郁（SMD=-1.16，95%CI=-1.55～-0.77，P＜ 0.01） 和焦虑（MD=-7.49，95%CI=-8.23～-6.75，P＜ 0.01）。结论 正念减压疗法能够提升失眠患者的睡眠质 量，改善日间功能障碍，提高睡眠效率，但对于改善焦虑及抑郁情绪尚需进行深入研究及验证。     

β-catenin/Tcf-4转录调控AKT2基因表达促进人脑胶质瘤细胞恶性转化的研究

目的 探究胶质瘤中β- catenin/Tcf -4转录调控AKT2基因以促进其恶性表型转化的机制.方法 CHIP - PCR及荧光素酶实验确立AKT2启动子区的Tcf -4结合位点及活性.阿司匹林( ASA)阻断β- catenin/Tcf -4转录复合物活性及恢复AKT2基因的表达后,流式细胞术检测细胞周期,Annexin V检测凋亡及Transwell实验检测侵袭能力.结果 CHIP - PCR表明,AKT2基因启动子区存在两个Tcf -4结合位点- 349/- 343 bp(位点1)和- 3491/- 3497 bp(位点2).荧光素酶实验结果显示位点2的活性比位点1的强.抑制β - catenin/Tcf -4转录活性后,细胞周期阻滞于G0/G1期,侵袭能力下降;恢复AKT2的表达后,细胞S期比例增加,侵袭能力增强.结论 β- catenin/Tcf -4可以直接转录调控AKT2来促进胶质瘤细胞的增殖和侵袭.     

脑室-腹腔分流管移位至胸腔临床分析

脑室-腹腔(V-P)分流管远端移位是脑室-腹腔分流术后罕见的并发症,可移位到膀胱、肛门、心脏等[1-3],移位至胸腔内非常少见,目前少有国内相关报道.2001-04-2012-02我院临床发现并诊治6例脑积水分流术后脑室-腹腔分流管远端移位至胸腔内患者,现总结报告如下.     

昏迷病人气管切开鼻饲的难点分析及护理技巧

我院2010-01-2012-01收治昏迷患者42例,均行气管切开鼻饲,现就鼻饲过程中的置管及预防食物反流造成的感染分析如下。1临床资料我院2010-01-2012-01收治昏迷患者42例,均行气管切开鼻饲,男3     

胰岛素降解酶基因启动子区多态性与散发性阿尔茨海默病的关系

目的检测中国汉族人群胰岛素降解酶(IDE)基因启动子区多态性与散发性阿尔茨海默病(SAD)的关系。方法随机选取25名SAD患者和25名正常对照者进行IDE启动子测序筛查启动子区变异。采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法对中国汉族412例SAD患者和331例正常对照者进行多态性分型,遗传统计学分析多态性与AD发病风险的关系。结果中国汉族人群中IDE启动子存在三个多态性位点,分别为-1002T/G、-179T/C和-51C/T,-1002T/G和-51C/T多态性的基因型和等位基因频率在SAD和正常对照组中有显著差异。-1002T和-51C在SAD组中明显多于正常对照组。在不携带APOEε4等位基因的亚组中,各基因型和等位基因的频率有显著性差异。-1002T/G和-51C/T存在显著的连锁不平衡,构成了相对增加AD发病风险的单体型-1002T/-51C和相对保护的单体型-1002G/-51T。结论 IDE启动子区-1002T/G和-51C/T多态性与中国汉族人群SAD的发病相关。     

14-3-3蛋白在PC12细胞的分布及MPP+对其表达的影响

目的探讨14-3-3蛋白在PC12细胞中的分布及其与MPP 诱导PC12细胞死亡的关系。方法用免疫荧光染色检测14-3-3蛋白的分布,并分别用免疫印迹技术与MTT法检测MPP ,对14-3-3蛋白表达及细胞活力的影响。结果PC12细胞中β、γ、ε、ζ、η和θ亚型免疫反应阳性。14-3-3蛋白表达随着MPP 处理的时间延长呈下降趋势,在6h变化不明显,12h显著下降(P<0.05),到48h后14-3-3蛋白的减少极其显著(P<0.01)。PC12细胞的存活率也呈现同样的变化趋势。结论MPP 引起PC12细胞的死亡可能与细胞内14-3-3蛋白含量的下降有关。     

第三代新型抗癫痫药吡仑帕奈在癫痫治疗中的研究进展

吡仑帕奈是第三代新型抗癫痫药物(AEDs),也是首个治疗癫痫的高度选择性非竞争性α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异喃恶唑丙酸(a-Amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid,AMPA)型谷氨酸受体拮抗剂.现已在许多国家广泛用于治疗各种癫痫,并取得较好疗效.文章...