门冬氨酸鸟氨酸治疗肝性脑病43例临床观察

肝性脑病(HE)是由各种严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的一种中枢神经系统功能失调综合征,其临床表现为性格改变、意识障碍、行为失常和昏迷等[1]。该病具有病死率高的特点,虽然近年来医疗技术不断进步,但对其发病机制至今仍无法完全阐明。而据多年相关研究表明,氨中毒假说在HE发病机制中占有重要地位。因此,能有效降低血氨水平成为治疗肝性脑病的重要部分。门冬氨酸鸟氨酸作为治     

雅博司对小儿重症肝炎合并肝性脑病的疗效分析

目的 研究雅博司治疗小儿重症肝炎并发肝性脑病的疗效.方法 41例小儿重症肝炎并发肝性脑病病人随机分成治疗组21例,对照组20例.2组均给予去除诱因,治疗原发病,低蛋白饮食,支链氨基酸,乳果糖及护肝等内科综合治疗.治疗组在内科综合治疗基础上加用雅博司治疗.观察治疗前后症状、体征、肝功能、血氨等指标变化.结果 雅博司明显改善小儿HE患者的临床症状,同时降低血氨、ALT、T-Bil,神志改善明显优于对照组,差异有显著性(P< 0.05).结论 雅博司在治疗小儿重症肝炎合并肝性脑病具有明显疗效,且无不良反应.     

门冬氨酸鸟氨酸联合纳洛酮治疗肝性脑病疗效观察

肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)是以严重肝脏疾病引起的,以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征,及时合理的治疗对肝性脑病预后尤为重要[1]。研究显示:肝性脑病患者血清和脑脊液中内啡肽和强啡肽浓度显著高于健康对照者,表明神经系统中β-内啡肽可能是诱发肝性脑病的重要原因,内源性阿片类物质的积聚与肝性脑病的[2-3]     

磁共振成像在肝性脑病中的研究进展

肝性脑病（hepatic encephalopathy,HE）是指由肝功能严重失调或障碍所致以代谢紊乱为主要特征的中枢神经系统功能失调的综合病征。其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。磁共振成像（MRI）新技术特别是磁共振波谱（magneticresonance spectroscopy,MRS）、磁化传递成像（magnetizationt ransfer imaging,MTI）、磁共振弥散加权成像（MR diffution-weighted imaging,DWI）、磁共振灌注成像（MR perfusion-weigh-ted imaging,PWI）能够获得活体脑功能和代谢信息[1～4],为阐明HE的病理机制、早期诊断和治疗后的疗效观察提供了新的途径。本文对MRI在HE的研究进展进行综述。一、HE的发病机制、定义和命名目前,HE的发病机制未完全明了,主要存在几种学说。①氨中毒学说（ammonia intoxication）：肝脏功能严重受损时,肝脏通过鸟氨酸循环将氨转化为尿素以维持血氨动态平衡被打破,致使血氨水平升高,增高的血氨通过血脑屏障进入脑组织,主要损伤脑星形细胞的功能和代谢,     

乳果糖联合纳洛酮治疗肝性脑病的疗效观察

目的观察乳果糖联合纳洛酮治疗肝性脑病的疗效。方法肝性脑病患者32例。治疗前、后测定患者血清氨的含量,并观察乳果糖联合纳洛酮对肝性脑病疗效。结果肝性脑病患者血氨含量明显增加,且与肝性脑病程度相关。乳果糖联合纳洛酮治疗后血氨含量下降程度较为明显,治疗前后相比具有显著性差异（P〈0．05）。此外,乳果糖联合纳洛酮治疗患者清醒率达87．2％,效果良好。结论乳果糖联合纳洛酮对肝性脑病具有明显疗效。     

左旋多巴治疗肝性脑病的疗效观察

肝病后期出现肝性脑病,是导致死亡的最严重的肝硬化并发症.长期以来,我们的治疗以支链氨基酸、精氨酸、谷氨酸钠、谷氨酸钾为主.但现在,临床实践证实左旋多巴对肝性脑病治疗具有确定的良好效果,本文即通过对肝性脑病的治疗,探讨多旋多巴对肝性脑病的作用机制,进一步探讨肝性脑病的发病机制.     

肝性脑病患者肿瘤坏死因子-a、血氨水平变化及意义

目的 检测各种肝硬化引起肝性脑病患者外周血肿瘤坏死因子-a（TNF—a）和血氨水平，探讨它们在肝性脑病发生过程中的作用和临床意义。方法 2006—03～2008—02收集乙肝、丙肝和酒精性肝硬化住院患者48例，在住院期间16例患者出现不同程度的肝性脑病。检测上述患者外周血中TNF-a和血氨水平，判断它们对疾病发展的影响。对肝性脑病患者进行有效治疗，观察治疗后TNF-a、血氨水平和肝功能变化，以指导临床治疗，判断预后转归。结果 合并有肝性脑病患者外周血TNRa和血氨水平比无肝性脑病患者明显升高（P〈0．05）。肝性脑病患者的TNF-a和血氨水平与血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、碱性磷酸酶、谷氨酰转肽酶、胆红素和凝血酶原时间均无明显相关关系（P〉0．05）。肝性脑病患者接受门冬氨酸和鸟氨酸治疗，发现TNF-a和血氨水平比治疗前显著下降（P〈0．05）。结论 TNF-a和血氨在肝硬化合并肝性脑病患者外周血中明显升高，它们可能直接参与肝细胞功能损伤和肝性脑病的发生，降低血氨是治疗肝性脑病的重要步骤之一。     

肝性脑病患者肿瘤坏死因子-α、血氨水平变化及意义

目的检测各种肝硬化引起肝性脑病患者外周血肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和血氨水平,探讨它们在肝性脑病发生过程中的作用和临床意义。方法2006-03～2008-02收集乙肝、丙肝和酒精性肝硬化住院患者48例,在住院期间16例患者出现不同程度的肝性脑病。检测上述患者外周血中TNF-α和血氨水平,判断它们对疾病发展的影响。对肝性脑病患者进行有效治疗,观察治疗后TNF-α、血氨水平和肝功能变化,以指导临床治疗,判断预后转归。结果合并有肝性脑病患者外周血TNF-α和血氨水平比无肝性脑病患者明显升高(P<0.05)。肝性脑病患者的TNF-α和血氨水平与血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、碱性磷酸酶、谷氨酰转肽酶、胆红素和凝血酶原时间均无明显相关关系(P>0.05)。肝性脑病患者接受门冬氨酸和鸟氨酸治疗,发现TNF-α和血氨水平比治疗前显著下降(P<0.05)。结论TNF-α和血氨在肝硬化合并肝性脑病患者外周血中明显升高,它们可能直接参与肝细胞功能损伤和肝性脑病的发生,降低血氨是治疗肝性脑病的重要步骤之一。     

氨中毒对体外培养大鼠神经元GABA_A受体亚单位mRNA表达的影响

目的观察氨中毒对体外大鼠培养神经元GABAA受体亚单位mRNA表达的影响,探讨肝性脑病(HE)发病机制。方法采用原位杂交技术,观察氨对体外培养新生大鼠神经元GABAA受体亚单位α1、β1及γ2mRNA表达的改变。结果与对照组相比,氨中毒神经元GABAA受体亚单位α1(增幅18%,P<0.05)、γ2(增幅23%,P<0.01)的mRNA表达显著上升,亚单位β1的mRNA表达无明显改变。结论氨可通过影响GABAA受体亚单位的表达发挥其对肝性脑病的致病作用。     

肺结核合并肝性脑病34例护理体会

<正>肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)又称肝昏迷,是由于肝功能严重损害引起的代谢紊乱,进而导致中枢神经系统功能失调[1],临床上主要表现为行为失常、意识障碍以及运动和反射异常。肺结核病长期应用抗结核药物后常引起一定程度的肝损害,尤其是本身有肝病的患者,治疗困难。终末期肝病易并发肝性脑病等严重并发症,临床综合护理可有效促进肝性脑病患者的良好转归。1资料与方法     

150例肝性脑病患者诱因和预后因素分析

目的 分析肝性脑病患者的发生诱因和影响预后的因素,为临床提供有效的诊治方案.方法 收集150例肝性脑病患者,分析肝性脑病发生时的诱因及其预后因素,检测患者的肝功能、肾功能、血氨等指标,对临床诊断、治疗和预防进行相关研究.结果 肝性脑病患者的主要诱发因素包括上消化道出血、水电解质紊乱、感染、不正规利尿、肾功能衰竭、低蛋白血症,这些因素对患者的预后有重要影响.血氨测定发现在肝性脑病发生时显著升高,对肝性脑病的发生有重要的预测价值.结论 肝性脑病是慢性重症肝病患者的常见并发症,临床工作中应及时观察病情变化,进行对症治疗,降低病死率.     

肝性脑病10例临床及影像学分析

目的:了解急、慢性肝性脑病的临床表现及影像学特征。方法:回顾性分析10例肝性脑病的发病经过、肝病史特点、临床表现、肝功能、血氨、EEG、诱发电位、CT、MRI改变。结果:肝病史8例、严重胆道病2例、行门—腔分流术2例,起病表现:头晕头痛2例、精神异常3例、锥外系症状3例、癫痫发作1例、视力骤降1例。急性肝性脑病1例,发病时肝功能正常。慢性肝性脑病9例、肝功能有不同程度的损害,主要为TBIL升高、ALP升高和GGT升高,A/G倒置5例、血氨升高10例。EEG检查7例多为弥漫性慢活动。诱发电位检查4例VEP、BAEP均异常。头颅CT检查7例未见异常。头颅MRI表现:急性肝性脑病1例为双侧白质区大片状T_1WI等信号、低信号,T_2WI明显高信号,FLAIR明显高信号改变。慢性肝性脑病检查3例,2例正常,1例为双侧基底节区及苍白球、脑干对称性长T_1、长T_2异常信号改变。结论:肝性脑病的临床表现多样化,急性肝性脑病以脑水肿症状为主,而慢性肝性脑病以精神异常及锥外系症状为主,部分病人肝病史隐匿,肝功能损害不明显,但血氨均为不同程度的升高,EEG在昏迷前期多为弥散性慢活动,三相波少见,诱发电位均有异常,MRI在急性肝性脑病主要为白质信号改变,在慢性肝性脑病则为基底节区核团信号改变。临床医生对本病应提高警惕性。     

肝性脑病的护理体会

肝性脑病（HE）系肝功能衰竭或失代偿性肝硬化门体静脉分流,以代谢紊乱为基础,中枢神经系统功能失调综合征,表现为意识障碍、行为失常和昏迷。为肝功能衰竭患者的严重并发症和死亡的重要原因之一。本文就肝性脑病的护理体会报告如下。     

肝性脊髓病合并肝性脑病13例临床影像特点与预后

目的探讨肝性脊髓病合并肝性脑病的发病机制、临床表现、影像特点、治疗和预后。方法回顾性分析13例肝性脊髓病合并肝性脑病患者的临床表现、影像特点及预后,并结合文献进行分析。结果本病多发生于肝硬化自发性或手术门体分流后,临床主要表现可逆的脑病症状,进行性以双下肢为主的痉挛性瘫痪,仅1例有括约肌功能障碍,无肌萎缩、感觉障碍。9例血氨增高,9例脑电图表现弥漫性θ波,其中2例有三相波,8例MRIT1像显示基底神经节高信号,脊髓MRI阳性率低。所有患者均限制蛋白摄入量,给予护肝、降血氨、神经营养等治疗,3例加用糖皮质激素。9例患者脑病症状缓解,但瘫痪改善不明显;死亡3例,仅1例肝移植患者预后良好。结论脊髓症状与脑病症状并不平行消长,可能存在不同的发病机制。神经影像学研究为慢性肝病神经系统并发症的诊断提供了新思路。常规治疗脑病症状好转,但脊髓病变预后不良,肝移植为慢性肝病神经系统并发症带来曙光。     

肝性脑病50例临床分析

肝性脑病（HE）是继发于急性肝功能衰竭或严重慢性实质性肝脏疾病的一种精神神经综合征,是各种严重肝病的并发症或终未表现,属内科危重病。识别肝性脑病的症状和体征,是早期判断肝功能是否恶化或发生并发症的重要线索,系统观察肝性脑病的神经系改变,可为其病程和预后提供重要信息,尤其是对亚临床肝性脑病的诊断。本文收集本病50例,现结合文献简要分析如下。1！临床资料1．1一出资料50例肝性脑病患者,男42例,女8例,年龄18一刀岁,其中重症肝炎4例,肝炎后肝硬化对例,酒精性肝硬化9例,原发性肝癌6例,全部患者据症状体征及B超、…     

肝性脑病的护理体会

肝性脑病(HE)系肝功能衰竭或失代偿性肝硬化门体静脉分流,以代谢紊乱为基础,中枢神经系统功能失调综合征,表现为意识障碍、行为失常和昏迷.为肝功能衰竭患者的严重并发症和死亡的重要原因之一.本文就肝性脑病的护理体会报告如下.     

幽门螺杆菌感染与肝硬化肝性脑病的相关性研究

目的了解肝硬化病人幽门螺杆菌(HP)感染与肝性脑病(HE)发病的相关性。方法收集132例肝硬化患者,记录性别、年龄、数字连接试验(NCT)结果、HP感染率、肝功能Child-Pugh分级、血氨水平和HE情况。HP阳性患者给予泮托拉唑钠肠溶胶囊 克拉霉素片 阿莫西林胶囊1周,1个月后复查胃镜、行HP快速尿素酶试验1、3C尿素呼气试验,记录患者的神经、精神症状和血氨水平。结果HP阳性的肝硬化患者,HE的发生率及血氨水平均明显高于HP阴性的肝硬化患者,两者差异有统计学意义(P<0.05);HP阳性和HP阴性的肝硬化患者Child-Pugh分级、上消化道出血、肝肾综合征及腹水并发症差异无统计学意义(P>0.05);HP阳性患者根除HP治疗后血氨水平明显下降,与未根除HP治疗组比较,血氨水平下降幅度差异有统计学意义(P<0.05)。结论HP感染可使血氨水平升高,根除HP有助于治疗和预防肝硬化HE。     

老年人肝性脑病68例临床分析

肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)是肝硬化患者的严重并发症之一,也是老年肝硬化患者死亡的主要因素。为探讨老年HE患者的临床特点,对我院消化内科2004-01～2007-12收治的60岁以上的HE患者68例进行回顾性分析,探讨HE发生的特征。     

肝性脑病联合治疗观察

肝细胞功能衰竭(内源性肝性脑病)、门脉性分流的发生(外源性肝性脑病)以及同时存在两种因素(混合性肝性脑病)在肝性脑病(HE)的发生中起着重要作用[1].本文对79例肝硬化合并肝性脑病患者进行临床分析,报告如下.     

护理干预对血浆置换联合血液滤过治疗肝性脑病患者预后的影响

目的观察护理干预对血浆置换联合血液滤过治疗肝性脑病(HE)患者预后的影响。方法将82例采用血浆置换联合血液滤过治疗HE患者随机分为2组,对照组(n=41)给予常规护理,观察组(n=41)在对照组基础上给予健康教育、心理护理、预防性护理等全面护理,比较2组患者的预后差异。结果观察组的感染、消化道出血、电解质紊乱等肝性脑病诱发因素发生率显著低于对照组(P0.05);观察组的好转率、护理满意率均高于对照组(P0.05)。结论护理干预对血浆置换联合血液滤过治疗HE的预后改善有积极作用,有效去除肝性脑病的诱发因素,确保治疗效果。