电针对去卵巢大鼠下丘脑GnRH系统影响的分子机制

目的：探索电针调整下丘脑垂体卵巢轴功能异常的中枢机制，观察切除卵巢后大鼠下丘脑GnRH及其受体改变，以及电针对它们的影响。方法：应用免疫组化和RT-PCR方法，观察大鼠切除卵巢4星期后，下丘脑GnRH免疫阳性神经元数量和分型、GnRH免疫阳性纤维的变化以及GnRHmRNA和垂体GnRH受体mRNA的改变，及电针对它们的影响。结果：电针后，大鼠下丘脑GnRH神经元数目较去卵巢4星期时明显增多，棘型细胞比例增加，纤维膨体密度增加，下丘脑组织GnRHmRNA表达增高，垂体GnRH受体mRNA表达升高。结论：电针可在分子水平调整去卵巢大鼠中枢GnRH的合成与释放，以及垂体GnRH受体的表达，这可能是电针调整下丘脑－垂体卵巢轴功能异常的中枢机制。     

穴位埋线及中药对去势肥胖大鼠瘦素与下丘脑-垂体-性腺轴的影响

目的:探讨穴位埋线与中药加味对去势肥胖大鼠瘦素(LP)、神经肽Y(NPY)及下丘脑-垂体-卵巢轴(H-P-O)的调节作用。方法:选用双侧卵巢切除法复制去势肥胖模型,分组治疗后观察去势肥胖大鼠体质量、Lee,s指数、腹腔脂肪湿重、血清雌二醇E2、促卵泡生成素(FSH)、LP、NPY,下丘脑促性腺激素释放素(GnRH)、下丘脑弓状核瘦素受体(OB-R)阳性细胞数及脂肪细胞计数的变化。结果:各治疗组治疗后大鼠肥胖指标不同程度下降。LP、NPY、GnRH、FSH水平下降,E2水平上升,下丘脑弓状核瘦素受体(OB-R)阳性细胞数增加。结论:经过穴位埋线加中药治疗,可改善H-P-O轴平衡失调和瘦素抵抗,达到减肥效果。     

滋阴泻火中药对性早熟模型大鼠促性腺激素释放激素及其受体mRNA表达的影响

目的：观察滋阴泻火中药对达那唑诱导的性早熟模型大鼠下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)和垂体GnRH受体mRNA表达的影响,探讨滋阴泻火中药的作用机制。方法：将动物分为正常组、模型组、生理盐水组和中药组。模型组、生理盐水组和中药组动物5日龄时皮下注射达那唑300μg;中药组在15日龄时开始喂饲滋阴泻火中药,生理盐水组同时给予等量的生理盐水。免疫组织化学ABC法观察大鼠下丘脑GnRH的表达;逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)观察下丘脑GnRHmRNA和垂体GnRH受体mRNA的表达。结果：和正常组比较,模型组和生理盐水组大鼠阴门开启和建立性周期的时间提前,下丘脑GnRHmRNA和垂体GnRH受体mRNA的表达升高,下丘脑GnRH免疫阳性神经元减少;中药组大鼠阴门开启和建立性周期的时间延缓,下丘脑GnRHmRNA和垂体GnRH受体mRNA的表达降低,下丘脑GnRH免疫阳性神经元增多。结论：滋阴泻火中药可能通过抑制下丘脑GnRH的合成和释放以及降低垂体对GnRH的反应性,抑制提前启动的下丘脑-垂体-性腺轴功能,这可能是滋阴泻火中药治疗性早熟的机理。     

电针对动情周期不同阶段大鼠GnRH免疫反应表达的研究

目的:探讨电针对下丘脑-垂体-靶腺轴特异性调节规律。方法:成熟雌性SD大鼠按动情周期的4个阶段随机分为假电针组、“关元”组、“内关”组。针刺治疗在早晨9∶30开始持续30min,下午15∶00时断头取脑组织。通过免疫组织化学染色观察促性腺激素释放激素(GnRH)免疫反应在下丘脑与生殖内分泌相关核团的表达。结果:①动情周期不同阶段GnRH免疫反应表达的数量不同,动情前期和动情期较多;②针刺后在内侧视前区、弓状核、室旁核等部位动情周期的不同阶段GnRH免疫反应的表达均有不同程度的增加,尤其是“关元”组在动情间期和动情后期GnRH“强”免疫反应表达增加明显。结论:电针后下丘脑GnRH免疫反应表达明显增加的部位有内侧视前区、弓状核、室旁核等,“关元”组优于“内关”组,动情间期及动情后期表现明显。     

更年乐颗粒剂对12月龄大鼠下丘脑-垂体-卵巢轴的调节作用

目的:通过检测内分泌激素的水平,下丘脑雌激素受体(ER)表达,考察更年乐对下丘脑-垂体-卵巢轴(HPO)的调节作用。方法:采用12-15月龄SD大鼠,同时设青年鼠作对照,灌胃给药30 d后,放免法检测血清E2、P、Te、FSH、LH水平,免疫组化法检测下丘脑GnRH,垂体和下丘脑ER表达。结果:与更年组比,12月龄组可以升高12月龄大鼠血清中E2,P(P<0.05或P<0,01)水平,有降低LH水平的趋势(P>0.05),明显降低下丘脑GnRH的表达(P<0.05),上调下丘脑ER表达。结论:更年乐能改善因体内雌激素水平降低导致的下丘脑、垂体功能的相对亢进状态,上调下丘脑ER表达,增强雌激素效应,调节HPO轴的失调。     

电针“三阴交”对自然围绝经期大鼠下丘脑-垂体-卵巢轴的影响

目的:观察电针"三阴交"对自然围绝经期大鼠的影响,探讨其对下丘脑-垂体-卵巢(HPO)轴紊乱的调节机制。方法:将3月龄SD雌性大鼠8只作为正常组,11~15月龄SD雌性大鼠阴道涂片法筛选符合围绝经期综合征表现者16只,随机分为模型组和电针组,各8只。电针组取两侧"三阴交"穴做电针,每次20min,隔日1次,共治疗15次。采用酶联免疫法测定各组大鼠下丘脑中促性腺激素释放激素(GnRH),垂体中卵泡刺激素(FSH)、促黄体生成素(LH)和卵巢中雌二醇(E2)的含量。结果:与正常组相比,模型组E2水平显著降低(P0.01),FSH、LH、GnRH水平均显著升高(P0.01);与模型组相比,电针组E2水平明显升高(P0.05),FSH、LH和GnRH含量均有不同程度下降(P0.05)。结论:电针"三阴交"能够对围绝经期大鼠紊乱的HPO轴功能起到良性调节作用。     

健乳灵对乳腺增生大鼠GnRH及其受体mRNA表达的影响

目的观察乳腺增生大鼠下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)及垂体促性腺激素释放激素受体(GnRHR)mRNA表达与正常大鼠的差异,并观察治疗乳腺增生症的中药制剂健乳灵对其的影响,探寻乳腺增生症的内分泌机制及健乳灵治疗乳腺增生症的内分泌环节。方法将SD大鼠分为空白组、模型组、治疗组,后两组制成乳腺增生大鼠模型,空白组和模型组大鼠予生理盐水灌胃,治疗组大鼠予健乳灵药液灌胃;治疗60d,采用RT-PCR法检测GnRH及GnRHR基因表达。结果模型组与空白组比较,GnRH及GnRHRmRNA表达水平均明显上调;治疗组与模型组比较,GnRHRmRNA表达水平均明显下调;治疗组与空白组比较,GnRHmRNA表达水平明显上调,GnRHRmRNA表达水平无明显差异。结论乳腺增生症的内分泌发生机制可能与下丘脑GnRH及垂体GnRH受体表达增加有关;健乳灵对乳腺增生的治疗机理可能与调节下丘脑GnRH及垂体GnRH受体表达减少有关。     

电针不同穴位对去卵巢大鼠HPO轴的影响

目的:观察电针太溪(KI3)、三阴交(SP6)、关元(RN4)穴对去卵巢大鼠下丘脑-垂体-卵巢(HPO)轴的调节作用,探讨腧穴主治作用的特异性。方法:以3.5月龄去卵巢大鼠为更年期模型,选取太溪、关元、三阴交穴进行电针刺激,30d后测定雌二醇(E2)、卵泡刺激素(FSH)、促黄体生成素(LH)、促性腺激素释放激素(GnRH)的含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清E2水平显著降低(P<0.01),FSH、LH、GnRH水平明显升高(P<0.01)。与模型组相比,各穴位组电针治疗后,E2水平显著升高(P<0.05);FSH、LH、GnRH水平明显降低(P<0.05),尤以电针三阴交组、电针关元组降低显著。结论:电针对去卵巢大鼠紊乱的HPO轴功能具有良性调节作用,且不同穴位具有特异性。     

育麟颗粒对排卵障碍大鼠子宫、卵巢ER及下丘脑弓状核超微结构影响的研究

目的：观察育麟颗粒对肾阳虚排卵障碍大鼠雌激素受体（ER）、下丘脑弓状核超微结构的影响。方法：60只SD雌性大鼠随机分为6组：空白组，模型组，克罗米酚组，育麟颗粒低、中、高剂量组。氢化可的松肌注造模成功后分别给药10天后用放射免疫法测定大鼠血清雌二醇（E2）、孕酮（P）水平，免疫组化法测定子宫和卵巢的ER表达情况，电子显微镜镜下观察下丘脑弓状核超微结构的变化。结果：育麟颗粒能明显升高肾阳虚排卵障碍大鼠的血清E2、P水平，子宫ER表达强度（P〈0．05或P〈0．01），改善卵巢ER表达强度和下丘脑弓状核超微结构。结论：育麟颗粒具有促排卵的作用，可能是通过下丘脑-垂体-性腺轴的多环节、多途径的综合作用而实现。     

去卵巢大鼠HPOA功能自然代偿过程中GnRH的异位表达及电针处理对其的影响

目的在切除卵巢后的"围绝经期"大鼠模型上,探讨下丘脑-垂体-卵巢轴(hypothalamus-pituitary-ovary axis,HPOA)功能低下时,机体的自然代偿过程中,下丘脑室旁核(paraventricular nucleus,PVN)促性腺激素释放激素(gonadotropin-releasing hormone,GnRH)的异位表达及电针处理对代偿过程的影响。方法动物分为正常组(INT)、去卵巢组(OVX)、自然代偿组(OVX3M组、OVX4M组、OVX5M组、OVX6M组)以及去卵巢加电针组(OVX EA)。用HE染色的方法观察大鼠阴道脱落细胞的变化,用放射免疫分析(radioimmunoassay,RIA)的方法观察外周血雌二醇水平的变化,用免疫组织化学的方法观察GnRH在PVN的表达,以及免疫荧光双标结合激光共聚焦显微镜的观察方法观察GnRH与促肾上腺激素释放激素(corticor-tropin-releasing hormone,CRH)在PVN的共存。结果去卵巢4个月时大鼠阴道涂片出现成熟脱落细胞;4个月时血E2水平明显升高,6个月时几乎稳定在正常水平的一半左右;正常组与去卵巢组大鼠PVN未发现有GnRH免疫阳性物质的表达;去卵巢加电针组以及切除卵巢后3~6个月自然代偿组的大鼠在PVN都分别有GnRH的表达;GnRH与CRH在PVN共存于同一个神经元中。结论GnRH在PVN中的异位表达,并与CRH共存于同一神经元中,可能是机体对HPOA功能异常的自然代偿;而电针处理可能提前启动了这一自然代偿机制,从而发挥对大鼠因去卵巢术而引起的HPOA功能异常的调整作用。     

补肾中药对雌性青春期大鼠垂体GnRH受体mRNA及其受体蛋白表达的影响

目的：观察补肾中药对垂体促性腺激素释放激素（GnRH)受体及其基因表达的影响,探讨补肾中药调整下丘脑－垂体－性腺轴功能的作用环节及作用机理。方法：将青春期大鼠分为对照组、滋阴泻火组和益肾填精组,采用免疫组织化学方法检测GnRH受体的蛋白表达水平,采用原位杂交组织化学方法检测GnRH受体mRNA表达水平。结果：给予滋阴泻火中药合剂后,大鼠垂体GnRH受体mRNA表达水平显著下调,GnRH受体蛋白合成减少;而给予益肾填精中药合剂后,大鼠垂体GnRH受体mRNA表达水平显著上调,GnRH受体蛋白合成增多。结论：不同补肾中药可通过改变垂体GnRH受体及其mRNA表达水平,调节下丘脑－垂体－性腺轴的功能。     

香芍胶囊对老龄雌鼠性激素及5-HT受体的影响

目的:研究香芍胶囊对老龄雌鼠下丘脑-垂体-卵巢轴相关激素、脏器系数及脑内5-HT受体表达的影响,探讨香芍胶囊对老龄雌鼠的作用。方法:以自然衰老的老龄雌鼠为动物模型,香芍胶囊2.75、5.50、11.00g(原生药)/kg连续给药8周,采用放射免疫法测定血清中雌二醇(E2)、促黄体生成素(LH)、促卵泡激素(FSH)、泌乳素(PRL)、孕酮(P)的含量,用Elisa试剂盒测定血清中促性腺激素释放激素(GnRH)的含量,并用免疫组化方法观察大鼠下丘脑及海马中5-HT受体表达的变化。结果:香芍胶囊11.00g/kg组能提高E2、PRL水平;香芍胶囊11.00、5.50g/kg组可升高血清中P、GnRH水平;香芍胶囊2.75g/kg组能提高子宫系数;香芍胶囊11.00g/kg组能提高胸腺系数;香芍胶囊11.00g(原生药)/kg组能提高大鼠下丘脑中5-HT受体的阳性表达水平(P0.05);香芍胶囊11.00、5.50g(原生药)/kg组可提高大鼠海马中5-HT受体的阳性表达水平。结论:香芍胶囊对老龄雌鼠下丘脑-垂体-卵巢轴相关激素有调节作用,能够提高血清中E2、P、PRL、GnRH水平,香芍胶囊能提高子宫系数和胸腺系数,能改善老龄雌鼠的易惊慌易激惹等行为表现,香芍胶囊对更年期综合征治疗作用可能与其对下丘脑-垂体-卵巢轴的调节和对下丘脑和海马中5-HT受体表达的提高有关。     

电针“石门”穴对小鼠着床期下丘脑GnRH影响的实验研究

[目的]通过观察电针"石门"穴对下丘脑GnRH的影响,探讨电针小鼠"石门"穴有影响下丘脑-垂体-卵巢轴的作用。[方法]清洁级昆明雌、雄性小鼠各30只,阴道检查发现阴栓为妊娠第1天。按体重随机分为空白组、电针组、西药组,每组10只。电针组:妊娠第1～5天早9时电针;西药组:妊娠第4天早9时皮下注射米非司酮;空白组:在相同时间抓取固定,但不予针刺;取下丘脑,用放射免疫法测定GnRH的水平。[结果]电针组GnRH比空白组低,与米非司酮组的激素水平接近。[结论]电针"石门"穴能对下丘脑GnRH产生影响,进而说明电针"石门"穴能够影响下丘脑-垂体-卵巢轴。     

针刺对痛经大鼠下丘脑-垂体-卵巢轴的影响

目的：观察针刺对病经大鼠下丘脑-垂体-卵巢轴（HPOA）的影响，并初步探讨其作用机制。方法：观察了针刺对痛经大鼠β-内啡肽（β-EP）、下丘脑激素（促性腺激素释放激素GnRH）、垂体激素（促性腺激素释放激素受体GnRH-R、卵泡刺激素FSH、黄体生成素LH）和卵巢激素（雌激素E2、雌激素受体ER、孕激素P及孕激素受体（PR）的影响。结果：针刺治疗后，β-EP、GnRH、GnRH—R、FSH、LH、E2、ER、P和PR的水平改变，因此针刺对痛经大鼠HPOA的有调节作用。结论：针刺对痛经大鼠HPOA的作用机制可能与针刺调节HPOA的性激素及其受体的表达有关。     

下丘脑孤啡肽参与电针对去卵巢大鼠LH释放的影响

目的:在去卵巢大鼠模型上,观察下丘脑孤啡肽及其受体是否参与电针对黄体生成素(LH)超常释放的影响,进一步探讨电针作用的神经内分泌机制。方法:雌性SD大鼠随机分为假手术组、假手术加电针组、去卵巢组和去卵巢加电针组。采用放射免疫法(RIA)测定各组动物血清LH水平,免疫组化、Westernblot和RT-PCR观察电针对去卵巢大鼠下丘脑孤啡肽及其受体蛋白和mRNA表达的影响。结果:大鼠去卵巢后,下丘脑孤啡肽及其受体的表达均明显降低。电针处理后,去卵巢大鼠LH超常分泌受到明显抑制;基底下丘脑的内侧视前区、腹内侧核的孤啡肽免疫阳性神经元数目明显增加,正中隆起孤啡肽免疫阳性纤维也明显增加;基底下丘脑的孤啡肽mRNA表达上调。结论:①下丘脑孤啡肽及其受体可能参与LH分泌的调节;②孤啡肽可能参与了电针调整去卵巢大鼠下丘脑-垂体-卵巢轴异常功能的神经内分泌机制。     

菟丝子总黄酮对来曲唑致多囊卵巢综合征大鼠模型的影响

目的:探讨菟丝子总黄酮对来曲唑致大鼠多囊卵巢综合征(PCOS)模型的影响。方法:正常组除外,其余大鼠每天灌服来曲唑1 mg·kg~(-1)复制PCOS动物模型,连续21 d。造模第16天,阴道涂片检测动物周期,以阴道上皮细胞持续角化者为PCOS成模大鼠,并随机分为模型组、达英-35组(0. 339 2 mg·kg~(-1))和菟丝子总黄酮高、中、低剂量组(200,100,50 mg·kg~(-1))。依据组别给予相应药物,连续21 d。给药结束后,取材,计算卵巢指数;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清雌激素(E_2),睾酮(T),促性腺激素释放激素(GnRH),卵泡刺激素(FSH)和促黄体生成素(LH)水平;取大鼠右侧卵巢,苏木素-伊红(HE)染色光镜观察病理改变;免疫组化法检测下丘脑、垂体、左侧卵巢雄激素受体(AR)表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清T,GnRH,LH水平显著升高,卵巢指数和LH/FSH值显著升高,FSH和E_2水平显著降低(P 0. 05,P 0. 01),卵巢组织闭锁卵泡增多、卵泡膜细胞层增厚明显,下丘脑、垂体和卵巢组织AR表达显著升高(P 0. 01)。与模型组比较,菟丝子总黄酮高、中、低剂量组可显著降低PCOS模型大鼠血清T,GnRH和LH水平,降低卵巢指数和LH/FSH值(P 0. 01);菟丝子总黄酮高、中剂量组可显著升高PCOS模型大鼠血清E_2水平(P 0. 01),明显升高FSH水平(P 0. 05),菟丝子总黄酮低剂量组可明显升高PCOS模型大鼠血清E_2水平(P 0. 05)。菟丝子总黄酮高、中、低剂量组可不同程度改善PCOS模型大鼠卵巢组织皮质增厚胶原化、闭锁卵泡增多、黄体减少等病理改变。免疫组化结果表明,菟丝子总黄酮高、中、低剂量组可显著降低下丘脑、垂体和卵巢AR表达(P 0. 01)。结论:菟丝子总黄酮可能通过调节雌雄激素分泌、影响下丘脑-垂体-卵巢轴途径发挥对PCOS模型大鼠的保护作用。     

知母总皂苷对雌性性早熟SD大鼠性激素水平的影响及对HPGA轴的作用研究

[目的]探讨知母总皂苷对雌性性早熟SD大鼠性激素水平的影响及对下丘脑-垂体-性腺轴(HPGA)的作用。[方法]建造雌性性早熟SD大鼠模型,随机分为模型组、知母总皂苷低剂量组(知低组)、知母总皂苷高剂量组(知高组)、阳性对照组,另设正常组。经相应干预后,记录各组大鼠阴门开启时间与首个动情间期时间;取大鼠性器官,计算子宫、卵巢指数;HE染色观察大鼠卵巢形态学变化;ELISA检测大鼠血清性激素卵泡生成激素(FSH)、黄体生成激素(LH)、雌二醇(E2)水平;qPCR和Western blot检测大鼠下丘脑肿瘤转移抑制基因亲吻素-1(KISS-1)、G蛋白偶联受体54(GPR54)、促性腺激素释放激素(GnRH)及其受体(GnRHR)mRNA与蛋白表达。[结果]与正常组比较,模型组大鼠阴门开启时间与首个动情间期时间较短,子宫、卵巢指数较高,黄体数量较多,血清FSH、LH、E2水平较高,下丘脑KISS-1、GPR54、GnRH、GnRHR mRNA与蛋白表达量较高(P<0.05);与模型组比较,知低组、知高组、阳性对照组大鼠阴门开启时间与首个动情间期时间较长,子宫、卵巢指数较低,黄体数量较少,血清FSH、LH、E2水平较低,下丘脑KISS-1、GPR54、GnRH、GnRHR mRNA与蛋白表达量较低(P<0.05);与知低组比较,知高组、阳性对照组大鼠阴门开启时间与首个动情间期时间较长,子宫、卵巢指数较低,黄体数量较少,血清FSH、LH、E2水平较低,下丘脑KISS-1、GPR54、GnRH、GnRHR mRNA与蛋白表达量较低(P<0.05);与知高组比较,阳性对照组大鼠阴门开启时间与首个动情间期时间较长,子宫、卵巢指数较低,黄体数量较少,血清FSH、LH、E2水平较低,下丘脑KISS-1、GPR54、GnRH、GnRHR mRNA与蛋白表达量较低(P<0.05)。[结论]知母总皂苷可调节雌性性早熟SD大鼠性激素水平,对HPGA轴有抑制作用。     

电针对PCOS合并IR大鼠下丘脑瘦素/Kisspeptin信号的影响

目的:通过电针对多囊卵巢综合征(PCOS)合并胰岛素抵抗(IR)大鼠生殖内分泌与代谢功能的同时调节,探讨其与影响下丘脑瘦素(LEP)/Kisspeptin(KP)信号传导的关联性。方法:3周龄SD雌性大鼠以硫酸普拉睾酮钠皮下注射联合高脂饲料喂养21 d建立PCOS合并IR模型,建模后随机分为模型组、西药组、电针组,继续高脂饲料喂养。另设空白组,每组8只。电针组大鼠予三阴交、关元、中脘、足(后)三里穴位电针治疗,西药组大鼠予二甲双胍溶液灌胃,连续治疗28 d。检测血清T、LH、FSH、LEP、FINS和FPG水平变化,计算HOMA-IR;HE染色观察卵巢形态学变化;实时PCR法检测下丘脑LEP mRNA、Kiss-1 mRNA和GnRH mRNA表达水平;蛋白质印迹法检测下丘脑LEP和KP蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠性激素紊乱、糖脂代谢异常(P<0.01),下丘脑LEP mRNA及蛋白表达降低且Kiss-1 mRNA、GnRH mRNA及KP蛋白表达升高(P<0.01)。与模型组比较,电针组大鼠血清LH、LEP水平及HOMA-IR降低(P<0.01或P<0.05),下丘脑LEP mRNA及蛋白表达升高(P<0.01或P<0.05),GnRH mRNA表达降低(P<0.05);西药组大鼠血清T、LH、LEP、FINS水平及HOMA-IR降低(P<0.05或P<0.01),下丘脑LEP mRNA表达升高(P<0.01)。西药组和电针组大鼠卵巢结构均较模型组改善,电针组大鼠血清T、LH、FSH、LEP、FINS、FPG水平,HOMA-IR,下丘脑LEP mRNA、Kiss-1 mRNA及GnRH mRNA表达,以及LEP及KP蛋白表达与西药组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:电针干预PCOS合并IR大鼠,可影响下丘脑LEP/KP信号传导,可能是电针同时调节糖脂代谢与生殖内分泌治疗PCOS的机制。     

补肾健脾方对卵巢早衰大鼠下丘脑-垂体-性腺轴功能的影响

目的观察补肾健脾方对卵巢早衰(POF)大鼠下丘脑-垂体-性腺轴(HPG轴)功能的影响机制。方法筛选具有正常动情周期的雌性SD大鼠34只,按随机数字表法分为正常组10只和造模组24只,正常组不予处理,造模组采用环磷酰胺法成功建立POF大鼠模型19只。将造模组随机分为模型组10只和补肾健脾组9只。补肾健脾组予补肾健脾方10 mL/(kg·d)灌胃,正常组和模型组予等体积生理盐水灌胃,每日1次,共4周。监测3组大鼠动情周期变化,计算体质量增量及卵巢指数,观察卵巢组织形态变化,检测促卵泡激素(FSH)、雌二醇(E2)、促性腺激素释放激素(GnRH)、抗苗勒管激素(AMH)水平以及丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(Akt)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)mRNA相对表达量。结果与正常组比较,模型组体质量增量、卵巢指数、Akt和mTOR mRNA表达量下降(P均0.05),血清FSH、GnRH水平显著提高(P均0.05),E_2、AMH水平显著降低(P均0.01),动情周期延长、紊乱,卵巢组织病理显示闭锁卵泡数量增多,生长卵泡数量少,未见成熟卵泡;与模型组比较,补肾健脾组体质量增量升高不明显(P0.05),卵巢指数、Akt和mTOR mRNA表达量增加(P均0.05),血清FSH、GnRH水平显著下降(P均0.05),E_2、AMH水平显著升高(P均0.01),动情周期缩短、趋向规律,卵巢组织病理可见少量闭锁卵泡,生长卵泡与成熟卵泡数量增加,且卵泡液含量增多。结论补肾健脾方能在一定程度上促进卵泡发育并排卵,提高卵巢储备功能,其机制可能与上调PI3K/Akt/mTOR信号通路中的Akt、mTOR mRNA分子表达从而调控下丘脑-垂体-性腺轴功能,影响激素分泌有关。     

逆针“关元”“三阴交”对去卵巢大鼠下丘脑-垂体-卵巢轴的影响

目的:观察逆针"关元"三阴交"穴对去卵巢大鼠下丘脑-垂体-卵巢(HPO)轴的调节作用,探讨腧穴主治作用的特异性。方法:选取3月龄SD大鼠,设正常对照组(6只)、假手术组(6只)、模型组(6只)、逆针关元组(11只)、逆针三阴交组(11只)、逆针关元续针组(11只)、逆针三阴交续针组(11只),共7组。4组逆针组预先电针15次(隔日1次)后与模型组一同去除大鼠双侧卵巢造模。两组续针组于造模12d后继续电针5次(隔日1次)。采用酶联免疫法测定各组大鼠下丘脑中促性腺激素释放激素(GnRH),垂体中卵泡刺激素(FSH)、促黄体生成激素(LH)和子宫中雌二醇(E2)的含量。结果:与正常组相比,模型组大鼠E2水平显著降低(P<0.05),FSH、LH、GnRH水平明显升高(P<0.01);与模型组相比,各电针组E2水平均有不同程度升高,FSH、LH、GnRH水平均有不同程度降低(P<0.05,P<0.01);但各电针组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:逆针"关元"三阴交"能够良性调节去卵巢大鼠紊乱的HPO轴功能,两穴之间未表现出明显穴位特异性。