非酒精性脂肪肝大鼠模型的建立

目的:建立类似于人类饮食习惯的非酒精性脂肪肝动物模型。方法:将wistar大鼠随机分为盐水组和模型组,每日盐水组灌胃生理盐水,模型组灌胃高脂乳剂,观察不同时间大鼠血脂四项、肝总胆固醇(TC)、肝甘油三酯(TG)以及肝脏病理结构的变化。结果:第3周模型组血TC、血低密度脂蛋白(LDL-C)、血高密度脂蛋白(HDL-C)、肝TC、与盐水组相比明显升高(P<0．05)。病理结果示:肝细胞明显水肿,部分肝细胞胞浆内出现大小不等的脂滴,呈部分肝细胞脂肪变性;第8周模型组血TC、LDL-C、HDL-C、肝TC、肝TG与盐水组相比明显升高(P<0．05),肝细胞内脂滴数量增加,部分肝细胞再生;第10周模型组血TC、血LDL-C、肝TC、与盐水组相比明显升高(P<0．05),肝内灶片状肝细胞脂肪变性,肝小叶中央区肝细胞脂肪变性严重,出现肝细胞点状坏死。模型组肝脏指数均小于盐水组(P<0．01)。结论:用高脂乳剂灌胃wistar大鼠建立脂肪肝动物模型,模仿人类的饮食习惯模型稳定。     

舒肝降脂胶囊对饲高脂饲料所致大鼠脂肪肝的治疗作用

目的:研究舒肝降脂胶囊对大鼠脂肪肝的治疗作用。方法:实验采用高脂饮食加甲基硫氧嘧啶复制大鼠脂肪肝动物模型,测定大鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)含量,同时称体重、肝脏重、脾重和胸腺重,计算脏器系数,取肝组织测TC,TG,丙二醛(MDA)含量并作病理组织学观察。结果:舒肝降脂胶囊组大、中剂量组能显著降低大鼠肝脏指数,降低肝组织内TC,TG,MDA含量,以及降低血清中TC,TG,LDL-C,ALT,AST含量,升高血清中HDL-C含量,能改善肝细胞损伤及脂肪变性程度。结论:舒肝降脂胶囊对高脂饲料加甲基硫氧嘧啶所致大鼠脂肪肝具有明显的治疗作用。     

续断提取物对非酒精性脂肪肝小鼠调脂保肝作用及其有效部位研究

目的 研究续断提取物对喂饲高脂饲料所致非酒精性脂肪肝小鼠的调脂保肝作用,并初步确定其有效部位.方法 给小鼠喂饲高脂饲料建立非酒精性脂肪肝小鼠模型.观察续断水提物、70％乙醇提取物(粗提物B)及其不同提取部位(B-1、B-2、B-3)对非酒精性脂肪肝小鼠血清肝功能指标、血脂及肝组织病理学等的影响.结果 与模型组比较,给予续断粗提物B和B-2后,小鼠血清天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、丙二醛(MDA)、游离脂肪酸(FFA)水平以及体脂和肝脏指数均显著降低(P＜0.05、0.01),SOD水平显著升高(P＜0.01);血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)显著下降(P＜0.01),高密度脂蛋白( HDL)显著升高(P＜0.01);肝细胞脂肪变性显著修复.结论 续断提取物对高脂饲料所致非酒精性脂肪肝小鼠具有保肝调脂作用,其有效部位B-2能显著降低非酒精性脂肪肝小鼠肝脏内脂肪聚积和脂质过氧化损伤,明显修复脂肪肝病变.     

人参总皂苷对高脂模型小鼠的降血脂作用

目的考察人参总皂苷对高脂饲料诱导的模型动物的降脂作用。方法建立高血脂小鼠模型,50只小鼠随机分为正常对照组、高脂模型组、人参总皂苷低剂量组(0.4 g/kg)、人参总皂苷中剂量组(0.2 g/kg)、人参总皂苷高剂量(0.1 g/kg)组和阳性对照组,灌胃给药,连续4周。检测小鼠血清生化指标,三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),HE染色观察肝脏的组织形态变化。采用末端限制性酶切片段长度多态性技术,研究人参总皂苷对高脂模型小鼠菌群构成的影响。结果人参总皂苷中、高剂量组可降低高脂模型小鼠体质量及血清中TC、TG、LDL-C水平(P0.05),并能改善高脂饲料引起的小鼠肝细胞脂肪变性,对肝功能无明显影响。与正常对照组比较,高脂模型组肠道菌群在数量和结构上都存在差异,而人参总皂苷高剂量组可以逆转上述变化(P0.05)。结论人参总皂苷具有明显的降脂作用,其作用机制可能与肠道菌群有关。     

茵杞调脂饮对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏LXRα、CYP7A1基因表达的影响

目的研究茵杞调脂饮对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织LXRα、CYP7A1基因表达的影响。方法48只大鼠随机分为正常组、模型组、茵杞调脂饮低、中、高剂量组及辛伐他汀组,12周后模型组灌胃生理盐水,药物组灌胃相应剂量药物,8周后检测血清TC、TG、HDL-C、LDL-C、FFA,肝组织TC、TG水平及LXRα、CYP7A1m RNA表达。结果与正常组比较,模型组大鼠TC、TG、LDL-C、FFA、LXRαmRNA水平明显升高,HDL-C、CYP7A1 mRNA水平明显下降(P<0.01),肝组织出现显著的细胞脂肪变性及脂滴沉着;与模型组比较,各药物组大鼠TC、TG、LDL-C、FFA、LXRαmRNA水平明显降低,HDL-C、CYP7A1 mRNA水平明显提升,肝细胞脂肪变性及脂滴沉着明显改善,且呈一定量效关系。结论茵杞调脂饮可调控脂肪合成,促进胆固醇排泄,下调炎性指标,改善血脂、氧化应激指标及肝组织病理变化,缓解非酒精性脂肪肝进展,其机制可能与调节LXRα、CYP7A1的表达有关。     

茵陈对非酒精性脂肪肝小鼠肝脏脂质沉积及p38 MAPK、p62/LC3表达的影响

目的观察茵陈对高脂诱导的非酒精性脂肪肝小鼠的作用及其可能机制,为茵陈的临床合理应用提供依据。方法从42只C57BL/6J小鼠中随机选取12只作为普食组,给予普通饮食;剩余30只给予高脂饮食(60%kcal脂肪)喂养12周建立非酒精性脂肪肝模型。造模成功后,将小鼠随机分为模型组、茵陈低剂量组、茵陈高剂量组,每组9只。茵陈低剂量组和茵陈高剂量组小鼠在高脂饮食同时分别给予茵陈1.95 g/(kg·d)和7.8 g/(kg·d)灌胃,模型组给予高脂饮食同时给予等量蒸馏水灌胃,普食组给予普通饮食同时给予等量蒸馏水灌胃,均每日1次,连续灌胃16周。每周常规检测小鼠体质量、进食量,16周末收集各组小鼠血样本、肝脏组织,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,应用HE染色、油红O染色观察肝脏病理情况,根据病理结果进行NAS评分(肝脏脂肪变性积分、小叶炎症积分、肝细胞气球样变积分),检测肝脏组织中TG和TC含量,应用Western blot法检测肝脏组织中磷酸化p38(p-p38 MAPK)、总p38(p38 MAPK)、p62、LC3蛋白表达情况。结果与普食组比较,模型组小鼠体质量及血清ALT、AST、TC、HDL-C、LDL-C水平均明显增高(P均0.05),肝脏实体可见弥漫性肿大,色泽偏黄,表面油腻感,边缘变钝,HE染色可见大量脂滴空泡、部分气球样变性及少量炎性灶,油红O染色脂滴增大、增多,肝脏脂肪变性积分、小叶炎症积分、肝细胞气球样变积分及肝脏组织中TG含量均明显增高(P均0.05);与模型组比较,茵陈干预组体质量、进食量及血清AST、TG、TC、HDL-C、LDL-C水平无明显变化(P均0.05),血清ALT水平明显降低(P0.05),肝脏肿大程度减轻,色泽较模型组红润,且茵陈低剂量组肝脏组织中TG含量、肝脏脂肪变性积分、肝细胞气球样变积分均明显降低(P均0.05),茵陈高剂量组肝脏组织中TG含量、肝脏脂肪变性积分、小叶炎症积分、肝细胞气球样变积分无明显变化(P均0.05),HE染色、油红O染色可见肝脏内脂滴减少。模型组小鼠肝脏组织中p-p38 MAPK、p62、LC3蛋白表达水平均明显高于普食组(P均0.05);茵陈低剂量组p-p38 MAPK、p62蛋白表达水平均明显低于模型组(P均0.05),LC3蛋白表达水平与模型组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论低剂量茵陈能减少高脂诱导的非酒精性脂肪肝小鼠肝脏TG沉积,保护肝细胞,延缓非酒精性脂肪肝的进展,其作用机制可能与激活p38 MAPK通路,促进自噬有关。     

乌药叶总黄酮对高脂血症脂肪肝小鼠模型的降脂作用

目的考察乌药叶总黄酮的降脂作用。方法利用高脂饲料建立小鼠高脂血症脂肪肝动物模型,以不同剂量(50,100,200 mg/kg)的乌药叶总黄酮给小鼠每天灌胃,连续4周后检测血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)及高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)水平。同时观察其对肝脏脂质系数(肝脏TC、TG)、脂肪系数、动脉硬化指数(AI)、体重以及肝组织病理变化的影响。并利用棕榈酸钠(Sodium palmi-tate,PA)诱导人肝癌HepG2细胞发生脂肪变性,通过油红O染色法检测乌药叶总黄酮对细胞内脂滴沉积的影响。结果在小鼠高脂血症性脂肪肝动物模型中,乌药叶总黄酮的中、高剂量均能一定程度降低血清TC、TG、LDLC水平,其中高剂量组TC与模型组相比有显著性差异。乌药叶总黄酮还可以剂量依赖性地降低肝脏脂质系数、脂肪系数、AI及体重,并减轻肝脏的脂肪变性程度。随着乌药叶总黄酮浓度的增加,HepG2细胞中脂滴形成明显减少。结论乌药叶总黄酮有较明显的降血脂作用,可改善肝细胞脂肪变性,对脂肪肝有较好的治疗作用。     

肝脂康对非酒精性脂肪肝大鼠的肝脂质改变及细胞色素P4502E1表达的实验研究

目的 研究肝脂康胶囊对非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞色素P4502E1(CYP2E1)表达的影响.方法 用高脂饲料诱导大鼠脂肪肝模型,同时给予肝脂康干预,观察肝组织病理形态的变化和肝细胞色素P4502E1的表达,测定肝组织中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)以及肝细胞色素P4502E1含量的变化,并与对照组比较结果 肝脂康组的肝组织脂肪变性基本恢复正常.RT-PCR证明肝脂康能明显降低脂肪肝肝细胞色素P4502E1的表达,同时肝内TC、TG的含量回复到接近正常.结论 :肝脂康能显著降低脂肪肝肝细胞色素P4502E1的表达,因而具有治疗非酒精性脂防肝的作用.     

决明子乙酸乙酯提取物对非酒精性脂肪肝大鼠的防治作用

目的:观察决明子乙酸乙酯提取物对非酒精性脂肪肝大鼠的防治作用.方法:采用喂饲高脂饲料方法复制非酒精性脂肪肝大鼠模型,同时施加不同剂量的决明子乙酸乙酯提取物进行干预,以东宝肝秦片做对照,观察其对血清肝酶活性和肝脏组织病理学改变的影响.结果:决明子乙酸乙酯提取物能明显降低实验大鼠血清、肝脏组织中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和血清ALT,AST的含量,升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的含量,改善肝脏的病理损害.结论:决明子乙酸乙酯提取物具有良好的降脂保肝作用.     

复方降脂宁调节脂质代谢作用研究

目的:研究复方降脂宁对实验性高脂血症小鼠血脂和肝脏脂变的影响。方法:药物复方降脂宁主要由泽泻、姜黄、莱菔子组成。将48只小鼠随机分为正常组、模型对照组、阳性对照组、药物低剂量组、药物中剂量组和药物高剂量组。对各组小鼠进行造模和给药,7d后检测小鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量,并对肝脏进行病理学检测,观察脂变情况。结果:复方降脂宁能够降低实验性高脂血症小鼠血清TC、TG、HDL-C、LDL-C含量,其中高剂量组TG含量的降低具有显著性差异(P<0.05);能够减轻肝脏脂变的程度,减少脂变肝细胞数目,缩小肝脂变面积。结论:复方降脂宁能降低实验性高脂血症小鼠血清的脂质含量,并有效抑制其肝脏脂变,对脂质代谢紊乱有明显的调节作用。     

黄皮叶提取物对非酒精性脂肪肝大鼠的降脂保肝作用研究

目的比较研究黄皮叶不同提取物的降脂效果,并探讨其对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠降脂保肝作用及机制。方法制备黄皮叶水提物和醇提物,建立小鼠高脂模型,测定高脂模型小鼠血清中的血脂成分。选择作用较强的黄皮叶醇提物,采用灌饲高脂肪乳剂方法制备高脂性脂肪肝大鼠模型,观察其对血清中血脂、肝酶活性及肝脏组织病理学改变的影响。结果黄皮叶水提物及醇提物均能降低高血脂小鼠血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量,升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量,醇提物比水提物作用强。黄皮叶醇提物能明显降低高脂性脂肪肝大鼠血清中TC、TG、LDL-C及丙氨酸氨基转移酶(ALT),天冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量,减轻肝脏的病理损害。结论黄皮叶醇提取物降脂效果优于水提物,且具有良好的降脂保肝作用。     

高脂血症非酒精性脂肪肝大鼠模型的建立

目的 建立大鼠高脂血症非酒精性脂肪肝模型.方法 采用雄性Wistar大鼠30只,体质量(200 ±20)g饲喂高脂饲料,检测8周后大鼠血清TG、TC、HDL-C、LDL-C、AST、ALT水平,并取肝组织进行病理切片分析.结果 病理组织学检查,脂肪肝模型组大鼠肝细胞明显肿胀,全肝组织内可见弥漫分布的大脂滴和微脂滴,无脂肪纤维化症状.与空白对照组相比,脂肪肝模型组肝指数、血清TG、TC、LDL-C、AST、ALT含量均高于空白对照组;脂肪肝模型组血清HDL-C含量低于空白对照组,除AST、ALT外其它生化指标的差别有统计学意义(P＜0.05).结论 经过高脂饲料喂养8周,可建立比较成功的高脂血症脂肪肝大鼠病理模型.     

降脂颗粒对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏脂质的影响

目的：观察降脂颗粒对非酒精性脂肪肝大鼠模型肝脏脂质的影响。方法：高脂饲料制备SD大鼠非酒精性脂肪肝模型，随机为东宝肝泰组、辛伐他汀组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组和模型对照组。治疗4周后行肝组织生化和病理学检测。结果：降脂颗粒能明显降低非酒精性脂肪肝大鼠模型肝脂（TG、TC）的水平，改善脂肪变性，降低肝脏炎症反应。结论：降脂颗粒对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏脂质和炎症有较好的治疗作用。     

舒肝降脂胶囊对高脂饲料加四氯化碳所致大鼠脂肪肝的治疗作用

目的:研究舒肝降脂胶囊对高脂饲料加四氯化碳(CCl₄)所致大鼠脂肪肝的治疗作用。方法:采用高脂饮食加CCl4复制大鼠脂肪肝动物模型,测定大鼠血清中总胆固醇(T-C)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)含量,同时称体重、肝重、脾重和胸腺重,计算脏器系数,取肝组织测T-C、TG、丙二醛(MDA)含量并作病理观察。结果:舒肝降脂胶囊组大,中剂量给药2周能显著降低大鼠肝脏及脾脏指数,降低肝组织内T-C、TG、MDA含量,以及血清中T-C、TG、LDL-C、ALT、AST含量,升高血清中HDL-C含量,减轻肝细胞损伤及脂肪变性程度。结论:舒肝降脂胶囊对高脂饲料加CCl₄所致大鼠脂肪肝具有明显的治疗作用。     

保肝消脂汤对非酒精性脂肪肝大鼠脂代谢及肝功能的影响

目的:探讨保肝消脂汤对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠脂代谢及肝功能的影响。方法:60只大鼠随机分为6组,正常组,模型组,保肝消脂汤低、中、高剂量组(1.65、3.3、6.6 g/kg),东宝肝泰(0.09 g/kg蛋氨酸)组,除正常组给予普通饲料外,其余5组都以高脂饲料喂养,造模同时连续灌胃给予各组药物,正常组及模型组给予等量生理盐水。8周后,处死大鼠,主动脉取血,检测各组大鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量;制备肝匀浆,检测各组大鼠肝匀浆组织中TC、TG、谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)含量;HE染色检测肝脏病理学形态。结果:与模型组比较,保肝消脂汤低、中、高剂量组均能降低模型大鼠血清中TC、TG、LDL-C及FFA的含量,升高HDL-C含量,能降低肝匀浆组织中TC、TG、ALT及AST含量,并能减轻肝脏脂肪变性及炎症。结论:保肝消脂汤能降低高脂血模型大鼠血脂水平,能保护肝功能,并减轻肝脏脂肪变性及炎症,起到治疗大鼠脂肪肝的作用。     

脂肪肝泰胶囊对氧四环素加高脂饲料致大鼠非酒精性脂肪肝的影响

目的:本研究旨在观察脂肪肝泰胶囊对氧四环素加高脂饲料致大鼠非酒精性脂肪肝的影响。方法:雄性大鼠88只,随机分为空白对照组和模型组,空白对照组喂以普通饲料,模型组以高脂饲料喂养,并每隔5天腹腔注射氧四环素1次,10mg/100g剂量。造模成功后将模型组分为5组:模型组、东宝肝泰组、脂肪肝泰胶囊0.74、1.48、2.96g(原生药)/kg三个剂量组,每组12只。连续给药4周后,处死动物,制备肝匀浆,检测、计算各组大鼠肝脏系数、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和肝组织病理切片。结果:与模型组相比,脂肪肝泰胶囊1.48、2.96g(原生药)/kg两个剂量组能明显改善非酒精性脂肪肝大鼠的肝细胞的脂肪病变程度,使脂滴减少,明显降低丙二醛(MDA)水平,使超氧化物歧化酶水平(SOD)升高;脂肪肝泰胶囊0.74、1.48、2.96g(原生药)/kg三个剂量组能明显降低肝脏系数,血清中胆固醇(TC)的含量分别降低了0.77、0.70、0.86mmol/L,而低密度脂蛋白(LDL-C)水平分别降低了0.15、0.11、0.15 mmol/L及肝组织中的甘油三酯(TG)含量分别降低了0.43、0.81、0.96mmol/L。结论:脂肪肝泰胶囊对大鼠非酒精性脂肪肝有明显对抗作用,其抗NAFLD的机制之一可能与其提高机体抗氧化能力有关。     

降脂复肝汤对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏的保护作用

目的 观察降脂复肝汤对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠肝脏的保护作用.方法 用高脂饮食建立大鼠非酒精性脂肪肝模型.用降脂复肝汤药物治疗12周,测大鼠体重、肝湿重分析肝指数;通过肝脏组织HE染色观察肝组织病理学、肝功酶试剂盒及血脂试剂盒检测血清生化指标,以及免疫组织化学检测白细胞介素1a(IL-1α)的变化.结果 降脂复肝汤组大鼠肝指数、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、肝组织TG均较模型组显著降低(P＜0.05或P＜0.01).治疗降脂复肝汤组IL-1α的表达较模型组明显降低(P＜0.05).结论 降脂复肝汤能明显改善高脂饮食诱导的脂肪肝大鼠肝脏的病理学组织变化及肝组织脂肪变性,也能降低脂肪肝变性肝组织IL-1α的表达,这可能是其干预高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠的作用机制之一.     

基于权重配方法的降脂颗粒改善非酒精性脂肪性肝病的有效成分配伍优化研究

目的基于改善非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的作用,筛选中药复方降脂颗粒有效成分的最优配伍。方法 (1)用脂肪酸诱导HepG2和L02细胞24 h,建立肝细胞脂肪变性模型(模型组,M)。用降脂颗粒的3种有效成分(原人参二醇、丹参酮ⅡA和大黄素)根据权重配方法组成的6组剂量配伍(A、B、C、D、E、F)干预脂肪变性细胞24 h。正常组用常规培养基培养。通过检测油红O染色、细胞三酰甘油(TG)和总胆固醇(TC)含量,观察药物对细胞脂质积聚的影响,筛选出最优配伍组,并与3种有效成分的单独效应进行比较。(2)SPF级雄性C57BL/6J小鼠按体质量随机分为正常组、模型组、配伍F高剂量组和配伍F低剂量组,每组8只。正常组用普通饲料喂养,其余给予高脂饲料,诱导小鼠非酒精性脂肪性肝病模型,造模22周后,予以相应药物干预8周。检测小鼠体质量、肝重、血清丙氨酸转氨酶(ALT)、血脂和肝脏组织病理变化,验证优选配伍的药效。结果 (1)细胞油红O染色显示模型组细胞出现大量脂滴积聚,各配伍组药物脂滴含量均不同程度地减少。细胞TG含量检测显示M组中TG含量升高,配伍组C、配伍组F明显降低TG水平,其中配伍组F作用最显著。且配伍组F减轻脂质积聚的作用优于原人参二醇、丹参酮ⅡA、大黄素单独的作用。(2)非酒精性脂肪性肝病小鼠模型组体质量、肝重和血清ALT较对照组明显升高,配伍F高剂量组干预可显著降低肝重和ALT的水平。配伍F高剂量组和配伍F低剂量组均可降低非酒精性脂肪性肝病小鼠血清TC水平,配伍F高剂量组可明显下调高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)的水平。HE染色和油红O染色表明,配伍F高剂量组和配伍F低剂量组的肝细胞脂肪变性均不同程度地改善,并具有剂量依赖性。结论通过体内体外实验,优选出由原人参二醇、丹参酮ⅡA、大黄素组成的药物配伍F组,可改善非酒精性脂肪性肝病小鼠血脂、肝脂及肝功能,为研发质量可控、疗效稳定的用于治疗非酒精性脂肪性肝病的新型药物建立了实验基础。     

左归降糖清脂方对2型糖尿病转基因MKR 鼠脂肪肝发生的影响

目的:探讨左归降糖清脂方对2型糖尿病转基因MKR鼠脂肪肝发生的影响。方法:30只MKR鼠随机分为MKR组、MKR高脂组和左归降糖清脂方组;左归降糖清脂方组以生药29.64 g.kg-1 ig干预治疗高脂饮食诱发脂肪肝的MKR鼠,观察其肝脏病理形态、血糖、血胰岛素、肝功能和血脂变化。结果:高脂饲料诱发MKR鼠形成非酒精性脂肪肝,肝细胞有大小不一的脂滴,呈脂肪性变;MKR高脂组小鼠空腹血糖、血胰岛素、肝质量、肝指数、肝功能指标[谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST)]、血清总胆固醇(TCHO)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)高于MKR组(P<0.05,P<0.01),甘油三酯(TG)下降,低于MKR组(P<0.01)。2型糖尿病并发脂肪肝MKR鼠经左归降糖清脂方治疗后,肝细胞内脂肪性变得到改善,空腹血糖、血胰岛素、肝质量、肝指数、肝功能指标(ALT,AST)和血脂(TCHO,LDL-C和TG)显著下降,低于MKR小鼠(P<0.05,P<0.01);HDL-C高于MKR小鼠(P<0.05)。结论:左归降糖清脂方可通过调节高脂饮食MKR鼠体内的糖脂代谢,改善肝脏脂肪性变。     

山楂叶总黄酮自乳化颗粒对大鼠非酒精性脂肪肝的防治作用

目的:研究山楂叶总黄酮自乳化颗粒(HLFSG)对非酒精性脂肪肝模型大鼠的治疗作用.方法:SD大鼠40只,随机分成4组,以高脂饲料喂养建立非酒精性脂肪肝大鼠模型,以罗格列酮0.36 mg· kg-1作阳性对照,观察HLFSG(50 mg·kg-1)ig后对大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)和肝组织中TC,TG,游离脂肪酸(FFA),超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)的影响.结果:与模型组比较,HLFSG能显著降低非酒精性脂肪肝大鼠TC,TG,LDL-C,FFA,ALT,AST和肝MDA水平(P ＜0.05,P＜0.01),并能显著升高HDL-C水平和肝SOD活性(P ＜0.05,P＜0.01).结论:HLFSG可降低脂肪肝大鼠的血脂,保护肝功能,从而起到治疗大鼠脂肪肝的作用.