针刺治疗脑缺血再灌注损伤机制研究进展

脑缺血再灌注损伤是缺血性脑血管病的重要病理基础,抑制再灌注损伤、保护脑组织已成为治疗缺血性脑血管疾病的重要环节。针刺干预在临床中取得良好效果,国内外针灸研究者对其作用机制进行了大量研究,主要包括:抑制炎症反应,减轻过氧化反应,抑制脑水肿形成,抑制兴奋性氨基酸毒性作用,抑制细胞凋亡,促进神经保护与再生,促进血管再生等。现阶段研究在取得进展的同时,也存在一些不足。进一步深入对针灸治疗脑缺血再灌注损伤机制的探索,将为临床治疗提供新的思路和更广阔的前景。     

针刺防治脑缺血再灌注损伤作用机制研究进展

针刺防治脑缺血再灌注损伤疗效确切,其机制可能与减轻炎性反应、抑制兴奋性氨基酸毒性、阻滞钙超载、抗氧化应激、抑制脑水肿、促进神经与血管再生及抑制细胞凋亡等密切相关。本文综述近年针刺防治脑缺血再灌注损伤作用机制相关研究,为临床防治缺血性脑血管病提供依据。     

针刺对脑缺血及再灌注损伤保护作用的研究概况

临床上多种病因或疾病可引起脑缺血及再灌注损伤.药物治疗的副作用限制了其在一些病例中的应用,迫切需要寻求其他合适的安全途径.针刺可通过神经内分泌途径,在生理功能最大调节极限范围内,调动人体固有的生理积极因素,能尽早促使脑血管疾病患者的局部病理状态向生理状态转化.近年来,针刺对脑缺血再灌注损伤的保护作用在试验阶段及临床治疗中已取得了进展.本文就近年来针刺对脑缺血再灌注损伤的保护作用研究概况介绍如下.     

针刺抗实验性脑缺血再灌注损伤机制的研究进展

缺血性脑卒中是临床常见病、多发病,针刺治疗效果肯定.本文总结了近年来针刺抗实验性脑缺血再灌注损伤机制研究进展,基本概括为如下几方面:对自由基的影响;对兴奋性氨基酸的影响,对钙离子超载的影响;对一氧化氮和一氧化氮合成酶的影响;对炎症免疫反应的影响;对细胞凋亡的影响.     

针刺调控脑缺血再灌注损伤后钙超载机制研究进展

缺血性中风关键病理环节是脑缺血再灌注损伤,而导致缺血性神经细胞凋亡、坏死的关键因素是钙超载。目前研究已证实针刺对钙稳态有良好的调控作用,可以通过抑制钙超载来减轻其对神经细胞的损害。本研究回顾近15年相关文献,分析总结针刺在调控脑缺血再灌注损伤后钙超载的病理机制,包括通过抑制连接蛋白Cx43半通道开放、调控细胞内游离钙浓度、抑制钙调蛋白表达、阻断L-型电压门控钙通道的功能等,进而抑制钙超载,调控钙稳态,拮抗脑缺血再灌注后继发的神经细胞损伤,以期为今后的研究提供思路。     

针刺治疗脑缺血再灌注损伤相关信号通路的机制研究进展

脑缺血再灌注损伤(CIRI)是指缺血脑组织在梗死相关血管开通后,可能导致比血管闭塞时更严重的急性损伤.针刺干预CIRI具有良好疗效.该文就基础研究中针刺可减轻CIRI中炎症反应、钙离子超载及相关信号通路的CIRI治疗机制进行综述,以期为CIRI中神经保护的进一步研究指明可能的方向.     

针刺治疗脑缺血再灌注损伤的机理研究进展

脑缺血再灌注损伤是一种具有较高致残率和病死率的危重疾病,近年来呈现出逐年增长且年轻化的趋势,有极高的伤残率和病死率,严重危害人们健康的同时也降低了生活质量。针刺治疗作为中医传统疗法,应用于脑缺血再灌注损伤取得了不错的疗效,文章对近年国内有关针刺治疗脑缺血再灌注损伤的机理进行归纳总结,为脑缺血再灌注损伤的针刺治疗提供理论依据。     

针刺对脑缺血再灌注损伤神经细胞自噬影响的研究概况

脑缺血再灌注损伤(CIRI)是急性脑梗死再通后引发的一系列损伤级联反应,可导致大量神经细胞损伤或死亡。自噬作为新发现的程序性细胞死亡方式,对于脑缺血再灌注后神经细胞的存活与毁灭意义重大。因此,明确CIRI后神经细胞自噬的调控机制,有望为CIRI的防治提供重要的干预靶点。现就国内外关于针刺对CIRI诱导神经细胞自噬影响的相关文献进行综述,发现针刺对CIRI后诱导的神经细胞自噬有良性的调节作用。     

针刺预处理抗脑缺血再灌注损伤作用及其分子机制

目的：研究针刺预处理对脑缺血再灌注神经元损伤的“治未病”作用及其神经生物学分子机制。方法：以肾俞、百会穴为针刺用穴；颈动脉引流法全脑缺血7min再灌注造模；病理学石蜡包埋切片，HE染色，进行顶皮质Ⅰ区Ⅴ层幸存神经元记数，观察脑片缺血性病理变化；基因芯片技术进行针刺诱导的大鼠脑组织基因表达差异分析。结果：不同再灌时间段，E0．5h组幸存神经元密度显著均高于D组、E1．5h组和E3h组（P〈0．05），E3h组与D组无差异（P〉0．05）。针刺预处理后0．5h，大鼠脑组织表达变化大于2倍的基因共265个，20个基因表达差异具有显著意义，其中8个基因表达上调，12个基因表达下调。结论：针刺预处理具有抗脑缺血再灌注损伤作用，该作用具有明显的时间依赖性；一些针刺诱导基因表达产物在这一过程中发挥了重要作用；本研究结果为针灸“治未病”提供了形态学及分子生物学实验证据。     

针刺预处理抗脑缺血再灌注损伤作用及其分子机制

目的:研究针刺预处理对脑缺血再灌注神经元损伤的“治未病”作用及其神经生物学分子机制。方法:以肾俞、百会穴为针刺用穴;颈动脉引流法全脑缺血7m in再灌注造模;病理学石蜡包埋切片,HE染色,进行顶皮质I区V层幸存神经元记数,观察脑片缺血性病理变化;基因芯片技术进行针刺诱导的大鼠脑组织基因表达差异分析。结果:不同再灌时间段,E0.5h组幸存神经元密度显著均高于D组、E1.5h组和E3h组(P<0.05),E3h组与D组无差异(P>0.05)。针刺预处理后0.5h,大鼠脑组织表达变化大于2倍的基因共265个,20个基因表达差异具有显著意义,其中8个基因表达上调,12个基因表达下调。结论:针刺预处理具有抗脑缺血再灌注损伤作用,该作用具有明显的时间依赖性;一些针刺诱导基因表达产物在这一过程中发挥了重要作用;本研究结果为针灸“治未病”提供了形态学及分子生物学实验证据。     

脑缺血再灌注血脑屏障损伤机制及针刺干预的研究进展

血脑屏障是脑组织与周围环境进行物质交换的通道,对脑内环境稳态的维持起着重要作用。本研究综述了脑缺血再灌注血脑屏障损伤机制及针刺对其的影响,为缺血性脑血管病的治疗提供新的思路。     

脑缺血再灌注神经元损伤机制研究进展

脑血管病,隶属中医“中风”、“卒中”之范畴,是一种高致残、高病死率的常见病,已成为当今危害人类特别是中老年人健康的重症疾病之一。缺血性脑血管病在脑血管病的发病中占60％～80％。临床治疗以溶栓为主,但在恢复缺血脑组织血供的同时,有时却造成再灌注损伤。     

针刺调控脑缺血再灌注损伤后内质网应激机制的研究进展

脑缺血再灌注损伤(CIRI)是指缺血脑组织血供恢复再通后对脑组织及神经功能造成的二次损伤。内质网应激(ERS)是内质网受到外来压力刺激后大量错误及未折叠蛋白蓄积于内的现象。研究表明,CIRI可诱发ERS,而ERS又在CIRI的病理进程中发挥关键作用。一方面脑缺血再灌注后ERS可适度激活未折叠蛋白反应(UPR),促进内质网对错误折叠或未折叠蛋白进行处理,保护受损的神经细胞;另一方面持久剧烈的UPR则会进一步激活细胞的程序性死亡途径,诱发细胞自噬和细胞凋亡。越来越多的研究表明,针刺对大鼠脑缺血再灌注后诱导的内质网应激反应以及过度的内质网应激后引发的神经细胞自噬和凋亡均有一定的影响。因此,本研究对针刺调控CIRI后ERS的相关机制的研究进展进行概述,以期为临床应用针刺防治缺血性卒中提供一定的科学依据。     

针刺对脑缺血再灌注损伤作用的分子生物学机制的研究进展

脑缺血再灌注损伤是指缺血脑组织恢复血液灌注后,脑组织损伤反而加重的现象,有时其神经损害体征和形态学改变会较前更加明显.脑缺血再灌注损伤是一个复杂的病理生理过程,涉及自由基、钙离子、兴奋性氨基酸、一氧化氮等多方面因素,是多种途径共同作用的结果.在预防和治疗脑缺血再灌注损伤研究中,针灸表现为综合性、整体性和多环节的调整作用,显示了较好的疗效.近年针刺治疗脑损伤机理的研究也逐步发展到分子水平,各种临床疗效观察与实验研究证实,针刺在早期阶段能抑制炎性反应,中期能抑制神经元凋亡,后期则促进神经修复营养神经,对脑损伤患者有良好的治疗作用.现就近年来的发展进行综述如下.     

针刺抗脑缺血再灌注损伤的实验研究进展

脑缺血再灌注损伤是指缺血脑组织恢复血液灌注后,脑组织损伤反而加重,表现为其神经损害体征和形态学改变有时会较前更加明显等.脑缺血再灌注损伤往往是多种途径共同作用的结果,涉及自由基、钙离子、兴奋性氨基酸、一氧化氮等多方面因素,是一个复杂的病理生理过程.针灸具有整体调整和多环节综合治疗的优势,在预防和治疗脑缺血再灌注损伤研究中,显示了较好的疗效.本文从针刺预处理、急性期针灸治疗及针药结合等方面出发,就近年来相关文献进行综述.     

针刺调控大鼠脑缺血再灌注损伤Cx43半通道的机制研究

[目的]基于连接蛋白43(Cx43)半通道探讨蛋白激酶基因表达在大鼠脑缺血再灌注过程中的动态变化规律以及针刺干预的影响。[方法]根据随机数字表将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、非穴位针刺组及针刺组。采用改良的线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注模型,模型组及两个针刺组内分设4个亚组:缺血再灌注30 min组、缺血再灌注60 min组、缺血再灌注180 min组、缺血再灌注360 min组,每组10只大鼠。穴位组电针刺激大鼠的"顶中线"、"顶旁线";非穴位组取患侧肋下髂嵴上10 mm的固定点作为针刺点;模型组不予任何处理。采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)技术从基因方面检测海马区蛋白激酶C(PKC)、酪蛋白激酶1(CK1)、蛋白磷酸酶(PP2B)的表达。[结果]与正常组相比,模型组PKC m RNA、CK1 m RNA及PP2B m RNA时间的推移表达量呈增高趋势;与模型组同一时间点比较,非穴位针刺组PKCm RNA表达无显著变化(P0.05);调神通络针刺组可显著降低其在各时间点表达,与模型组及非穴位针刺组比较,差异具有统计学意义(P0.05)。[结论]调神通络针刺组可抑制大鼠脑缺血再灌注过程中PKC m RNA、CK1 m RNA及PP2B m RNA表达,通过调节Cx43磷酸化或去磷酸化途径中的关键因子,来调控半通道的开放,在缺血性脑损伤中发挥神经保护作用。     

眼针疗法治疗急性脑缺血再灌注损伤疾病的机制研究

[目的]观察眼针疗法对急性脑缺血再灌注损伤模型大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)表达的影响,探讨眼针疗法治疗急性脑缺血再灌注损伤性疾病的作用机制。[方法]应用线栓法复制脑缺血再灌注大鼠模型,采用眼针治疗,于再灌注后24h进行神经功能缺损评分,采用免疫组化、Western blot方法测定脑组织TNF-α蛋白表达的变化。[结果]与模型组比较,眼针组大鼠神经功能缺损评分明显下降,脑组织TNF-α蛋白表达明显下调(P<0.01)。[结论]眼针疗法具有明显的改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,其机制与下调脑组织TNF-α表达有关。     

中医药抗脑缺血再灌注损伤的作用机制研究

缺血性脑血管疾病（ischemiacerebralvasculardisease，ICVD）作为人类的一种主要疾病，是目前危害人类健康的三大死亡原因之一。ICVD急性期有着复杂的病理生理机制，如缺血缺氧、能量代谢障碍、局部酸中毒、炎性介质释放、自由基损伤、细胞内Ca2＋超载、兴奋性氨基酸的毒性作用以及各种细胞因子在脑缺血后的病理生理机制中发挥着重要的作用。目前用于脑缺血治疗的化学药物包括：抗栓药（溶栓药、抗凝药、降纤、抗血小板聚集）、神经保护剂、自由基清除剂和白细胞黏附抑制剂等，但是这些药物的治疗靶点单一，而且毒副作用较大，单独使用难以达到满意的效果。     

针刺预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察针刺预处理对脑缺血-再灌注损伤的保护作用。方法:采用四血管阻断法对实验鼠分组进行全脑缺血及缺血后再灌注模型。神经元尼氏体亚甲蓝特殊染色法观察大鼠脑缺血后海马CA1区神经元尼氏体变化;原位细胞凋亡检测法(TUNEL染色)及电镜观察脑缺血后大脑皮质、海马CA1区神经元凋亡情况。结果:针刺预处理组大脑皮质、海马CA1区可见棕色TUNEL染色阳性细胞核,较脑缺血组明显减少,尼氏体染色阳性细胞数针刺预处理组较脑缺血组明显增多。结论:针刺预处理可以减轻缺血后神经元损伤,抑制神经元凋亡。     

脑缺血再灌注损伤细胞凋亡机制的研究进展

目的:阐述有关脑缺血再灌注损伤细胞凋亡机制的研究进展。方法:对国内外期刊中有关文献进行检索,从脑缺血再灌注损伤引起细胞凋亡的相关机制进行阐述。结果:脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的机制十分复杂,涉及多条通路、多个控制基因以及其他因素。结论:通过对脑缺血再灌注损伤细胞凋亡机制的深入研究,为研发治疗脑缺血再灌注细胞凋亡提供可靠的理论依据以及实验依据。