加味藿朴夏苓汤对温病湿热证大鼠舌组织AQP-5的影响

目的:观察加味藿朴夏苓汤干预对温病湿热证模型大鼠舌组织水通道蛋白-5(AQP-5)的影响。方法:24只SD大鼠,随机分为正常对照组、湿热模型组、药物干预组。参照多因素复合造模方法复制湿热证大鼠模型。光镜下观察舌组织病理改变,采用免疫组化方法检测AQP-5的表达情况。结果:湿热模型大鼠有腻苔形成,药物干预组腻苔出现率较湿热模型组明显减少(P0.05);湿热模型组大鼠舌黏膜层的角质细胞层、棘细胞层增厚,不完全角化细胞增多;舌固有层组织充血水肿;药物干预组与正常对照组光镜下无明显差别。湿热模型组舌组织AQP-5表达较正常对照组明显增加(P0.01);药物干预组AQP-5表达较湿热模型组显著减少(P0.05,P0.01)。结论:加味藿朴夏苓汤能显著改善温病湿热证模型大鼠腻苔和舌组织病理改变,其机制可能与减轻舌组织炎症,降低AQP-5表达有关。     

3种温病治法对温病湿热证模型血脂影响的对比研究

目的：比较3种治法对温病湿热证血脂的影响，探讨温病湿热证中“湿”性致病因子的生化物质基础，探讨清热祛湿法治疗温病湿热证的作用机理。方法：采用复合因素复制新西兰兔温病湿热证模型，设清热祛湿法组（A组），清热解毒法组（B组），宣气化湿法组（C组），湿热证模型组和正常对照组，观察各组症状变化，同时检测血脂4项（TC、TG、HDL-C、LDL-C）变化。结果：A组症状表现相对较轻，TC、TG、LDL-C较湿热证模型组显著降低（P〈0．01），HDL-C升高明显（P〈0．01）。B组TG降低不显著，B组、C组HDL-C升高不明显。结论：湿热证中“湿”性致病因子的生化物质基础与血脂代谢异常有相关性，特别是与TG升高密切相关；清热祛湿法组较其它两组有更好的调脂效果。     

3种温病治法对温病湿热证模型血脂影响的对比研究

目的:比较3种治法对温病湿热证血脂的影响,探讨温病湿热证中“湿”性致病因子的生化物质基础,探讨清热祛湿法治疗温病湿热证的作用机理。方法:采用复合因素复制新西兰兔温病湿热证模型,设清热祛湿法组(A组),清热解毒法组(B组),宣气化湿法组(C组),湿热证模型组和正常对照组,观察各组症状变化,同时检测血脂4项(TC、TG、HDL-C、LDL-C)变化。结果:A组症状表现相对较轻,TC、TG、LDL-C较湿热证模型组显著降低(P<0.01),HDL-C升高明显(P<0.01)。B组TG降低不显著,B组、C组HDL-C升高不明显。结论:湿热证中“湿”性致病因子的生化物质基础与血脂代谢异常有相关性,特别是与TG升高密切相关;清热祛湿法组较其它两组有更好的调脂效果。     

3种温病治法对温病湿热证模型血浆ETX血清TNF-α IL-1β影响的对比研究

目的:比较3种治法对温病湿热证血浆ETX(Endotoxin)、血清TNF-α(Tumor necrosis factor-a)、IL-1β(Inter Leuk in-1β)的影响,探讨清热祛湿法治疗温病湿热证的作用机理。方法:采用复合因素复制新西兰兔温病湿热证模型,设清热祛湿法组(A组),清热解毒法组(B组),宣气化湿法组(C组),湿热证模型组和正常对照组,观察各组症状变化,同时检测血浆ETX、血清TNF-α、IL-1β的变化。结果:A组症状表现相对较轻,湿热证模型组ETX含量均较正常对照组显著增高(P<0.01)。各治疗组ETX水平与湿热证模型组比较均无显著差别(P>0.05)。湿热证模型组TNF-α、IL-1β含量均较正常对照组显著增高(P<0.01)。清热祛湿法组与清热解毒法组TNF-α、IL-1β含量均较湿热证模型组显著降低(P<0.01)。结论:3个治疗组与模型对照组血浆内毒素水平并无显著差异,且批间变异较大,提示3组药物可能无直接拮抗内毒素活性或直接清除血浆内毒素的作用。清热祛湿法治疗温病湿热证的机理可能与减弱内毒素介导TNF-α、IL-1β有关。     

3种温病治法对温病湿热证模型血浆ETX血清TNF-α IL-1β影响的对比研究

目的：比较3种治法对温病湿热证血浆ETX（Endotoxin）、血清TNF-α（Tumor necrosis factor-α）、IL-1β（Inter Leuldn-1β）的影响，探讨清热祛湿法治疗温病湿热证的作用机理。方法：采用复合因素复制新西兰兔温病湿热证模型，设清热祛湿法组（A组），清热解毒法组（B组），宣气化湿法组（C组），湿热证模型组和正常对照组，观察各组症状变化，同时检测血浆ETX、血清TNF-α、IL-1β的变化。结果：A组症状表现相对较轻，湿热证模型组ETX含量均较正常对照组显著增高（P〈0．01）。各治疗组ETX水平与湿热证模型组比较均无显著差别（P〉0．05）。湿热证模型组．INF-α、IL-1β含量均较正常对照组显著增高（P〈0．01）。清热祛湿法组与清热解毒法组TNF-α、IL-1β含量均较湿热证模型组显著降低（P〈0．01）。结论：3个治疗组与模型对照组血浆内毒素水平并无显著差异，且批间变异较大，提示3组药物可能无直接拮抗内毒素活性或直接清除血浆内毒素的作用。清热祛湿法治疗湿病湿热证的机理可能与减弱内毒素介导TNF-α、IL-1β有关。     

清热化湿法对温病湿热证大鼠MTL GAS影响的研究

目的；采用复合因素造模法建立大鼠湿热证模型。在此基础上研究清热化湿法（复合治法）对该湿热证模型的影响。并同时进行清热解毒（分治法）、宣气化湿法（分治法）的对比研究，探讨清热化湿等法治疗大鼠湿热证模型胃肠动力紊乱的机理。方法：观察清热化湿法对温病湿热模型大鼠的影响，采用肥甘饮食、高温高湿及外加感染鼠伤寒杆菌等复合因素模拟建立温病湿热证大鼠模型。将大鼠随机分为正常对照组、湿热模型组、清热化湿（A）法治疗组、清热解毒（B）法治疗组、宣气化湿（C）法治疗组、阳性对照（D）治疗组。放免法检测各组大鼠血及胃窦组织中胃动素（MTL）、胃泌素（GAS）水平。结果：清热化湿法具有增加湿热模型大鼠血及胃窭组织中MTL、GAS含量的作用。     

清热化湿法对温病湿热证大鼠MTL GAS影响的研究

目的:采用复合因素造模法建立大鼠湿热证模型。在此基础上研究清热化湿法(复合治法)对该湿热证模型的影响。并同时进行清热解毒(分治法)、宣气化湿法(分治法)的对比研究,探讨清热化湿等法治疗大鼠湿热证模型胃肠动力紊乱的机理。方法:观察清热化湿法对温病湿热模型大鼠的影响,采用肥甘饮食、高温高湿及外加感染鼠伤寒杆菌等复合因素模拟建立温病湿热证大鼠模型。将大鼠随机分为正常对照组、湿热模型组、清热化湿(A)法治疗组、清热解毒(B)法治疗组、宣气化湿(C)法治疗组、阳性对照(D)治疗组。放免法检测各组大鼠血及胃窦组织中胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)水平。结果:清热化湿法具有增加湿热模型大鼠血及胃窦组织中MTL、GAS含量的作用。     

清热化湿方对温病湿热证大鼠肝线粒体K+-Na+-ATP酶作用的实验研究

目的:观察清热化湿方对温病湿热证大鼠肝线粒体Na -K -ATP酶活性的调控作用.方法:24只大鼠分为正常组、湿热模型组、清热化湿组,运用定磷法测肝线粒体Na -K -ATP酶活性变化.结果:湿热模型组肝线粒体Na -K -ATP酶活性非常显著降低(P＜0.01),清热化湿组治疗后上述指标恢复正常,与正常组比较无显著性差异(P＞0.05).结论:清热化湿方对温病湿热证大鼠模型肝线粒体Na -K -ATP酶活性具有恢复调节作用.     

青天葵对内毒素致急性肺损伤大鼠肺水通道蛋白1和5表达的影响

目的通过观察青天葵预先给药对内毒素致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠肺水通道蛋白1和5(aquaporin 1 and 5,AQP-1、AQP-5)表达的影响,探讨其保护作用机制。方法 SD大鼠24只随机分为正常组(A组)、青天葵预保护组(B组)、内毒素模型组(C组)。B、C组采用舌底静脉注射内毒素(5mg/kg)复制ALI模型,B组预先给予10mL/kg青天葵水煎液及每天灌胃处理,造模8h后检测3组肺湿/干重比(W/D),观察肺脏水通透性的变化,HE染色观察肺组织病理学的改变,免疫组化法及逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)法检测AQP-1、AQP-5在肺内的表达。结果与C组比较,B组及A组肺W/D比值明显降低(P0.05),B组肺水肿病理改变程度明显减轻,AQP-1、AQP-5在肺内的蛋白表达水平升高(P0.05)。结论青天葵预先给药可通过促进ALI大鼠肺AQP-1和AQP-5的表达上调,增加清除和转运肺水,改善水液代谢,减轻肺水肿状态,从而有效保护急性肺损伤。     

藿朴夏苓汤文献回顾与研究

藿朴夏苓汤是清热祛湿法的代表方剂之一,有解表化湿之功,原用于湿温初起,湿重于热者,是临床常用治湿之良剂。通过对古代医籍的文献回顾以及临床应用的文献研究,论述了藿朴夏苓汤在临床上的应用范围,扩大于内、妇、儿、皮肤各科湿热合邪所致的疾病,有的疾病虽非属湿温范畴,但也可取得很好疗效。     

甘露消毒丹干预小鼠病毒性肝炎湿热证Toll受体通路的实验研究

目的 使用清热祛湿类代表方甘露消毒丹干预病毒性肝炎湿热证小鼠,通过研究Toll受体通路中TLR2、TLR4、NF-κBp65的表达变化,探讨清热祛湿法干预温病湿热证的药效机制及可能作用靶点.方法 将小鼠随机分为正常组、模型组(肥甘饮食+湿热环境+病毒MHV-A59感染造模)、治疗组(模型组使用甘露消毒丹干预)、安慰剂组(模型组使用生理盐水干预).采用免疫组化法检测各组小鼠肝脏TLR2、TLR4、NF-κBp65蛋白阳性表达,实时荧光定量PCR检测各组小鼠肝组织中TLR2、TLR4、NF-κBp65基因的mRNA含量.结果 甘露消毒丹能降低湿热证小鼠体温,增加小鼠耗食量、饮水量,对TLR2、TLR4、NF-κBp65蛋白及mRNA表达均有抑制作用.结论 清热化湿法能够抑制TLR2、TLR4、NF-κBp65的表达,通过保护细胞膜,减轻炎症反应而发挥治疗温病湿热证的效应.     

隔药饼灸对脾虚证大鼠胃组织MEK1/2及ERK1/2的影响（英文）

目的:通过观察隔药饼灸对脾虚证大鼠胃组织分裂原活化蛋白激酶(MEK1/2)及细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)蛋白表达的影响,探讨隔药饼灸治疗脾虚证的可能作用机制。方法:将60只SPF级Sprague-Dawley(SD)大鼠按随机数字表法分为空白对照组(A组)、模型组(B组)、雷尼替丁组(C组)和隔药饼灸组(D组),每组15只。通过200%的大黄浓缩液4℃灌胃制作脾虚证大鼠模型。造模成功后,C组按25 mg/(kg·bw)灌胃给药,D组接受隔药饼灸足三里和中脘治疗,连续治疗8 d。除A组外,其余组大鼠于治疗完成的第二天上午8:00接受消炎痛5 mg/(kg·bw)灌胃,7 h后处死动物,取胃。应用苏木精-伊红(HE)染色,光镜下观察大鼠胃组织病理学改变,采用免疫组化法检测大鼠胃组织MEK1/2及ERK1/2蛋白表达。结果:干预结束后,与A组相比,B组大鼠胃黏膜损伤明显,可见较大的破损、脱落;与B组比较,C组大鼠胃黏膜表面有部分脱落,破损情况改善,D组大鼠胃黏膜表面较完整,脱落及破损明显改善。干预结束后,与A组比较,其他各组大鼠胃组织MEK1/2及ERK1/2蛋白表达明显升高(均P0.01);与B组比较,C组和D组大鼠胃组织MEK1/2及ERK1/2蛋白表达升高(均P0.01);与C组比较,D组胃组织MEK1/2及ERK1/2蛋白表达升高(P0.01)。结论:隔药饼灸通过提高胃组织MEK1/2及ERK1/2蛋白表达,激活MEK/ERK信号转导通路,进而促进脾虚证大鼠胃黏膜的修复。     

肝硬化大鼠腹膜水通道蛋白-1的表达及大黄甘遂汤的干预作用研究

目的:通过大黄甘遂汤对肝硬化腹水大鼠腹膜水通道蛋白-1(AQP-1)表达的影响研究,探讨其利水机制.方法:100只健康SD大鼠分为正常对照组(A组)、模型组(B组)、生理盐水组(C组)、大黄甘遂汤大剂量组(D组)和小剂量组(E组),每组各20只,采用苯巴比妥钠诱导加皮下注射CC14制备肝硬化腹水大鼠模型,免疫组织化学检测AQP-1在各组大鼠腹膜的表达,RT-PCR方法检测各组大鼠腹膜AQP-1mRNA的表达.结果:肝硬化腹水大鼠腹膜AQP-1蛋白水平和mRNA含量明显下降(P＜0.01),大黄甘遂汤干预可使其表达上升(P＜0.05),但大剂量组与小剂量组之间AQP-1的表达无显著性差异(P＞0.05).结论:大黄甘遂汤能上调肝硬化大鼠腹膜AQP-1的表达,可能是其发挥利水作用机制之一.     

加味四逆泻心汤对大鼠胃癌前病变EGFR及原癌基因C-erbB-2表达的影响

目的:观察加味四逆泻心汤对大鼠胃癌前病变EGFR及原癌基因C-erbB-2表达的影响,探讨其作用机理。方法:SD雄性大鼠78只,随机抽取18只作为模型空白组(B),其余60只随机分为:正常对照组(A)、加味四逆泻心汤高剂量组(C)、加味四逆泻心汤中剂量组(D)、加味四逆泻心汤低剂量组(E)、维酶素对照组(F)。除A组大鼠正常饲养外,其余5组大鼠采取综合方法复制胃癌前病变动物模型,为期20周。全部动物从造模第2d每日采取如下处理:A,B组每只给予蒸馏水3ml灌胃;C,D,E组每只相应给予加味四逆泻心汤高、中、低剂量药液3ml灌胃;F组每只给予维酶素溶液3ml灌胃。20周后处死动物取材,光镜下观察胃粘膜病理学改变和应用免疫组织化学方法检测EGFR及原癌基因C-erbB-2表达情况。结果:与A组相比,B组大鼠的胃粘膜病理改变明显,EGFR表达明显增多,原癌基因C-erbB-2表达明显增多;与B组相比,C、D、E、F组病理改变明显改善,EGFR表达明显减少(P<0.05),原癌基因C-erbB-2表达明显减少(P<0.05),以D最优。结论:加味四逆泻心汤可能通过对EGFR及原癌基因C-erbB-2表达的影响而有阻断胃癌前病变发生、发展的效果。     

脑肠肽及其受体表达在阐释清热祛湿法机理中的作用与意义

清热祛湿法是温病脾胃湿热证常用治法之一，其运脾和胃功效与调控胃肠动力有关。虽然多因素、多系统参与了对胃肠运动的调控，但胃肠组织及血液中脑肠肽及神经递质含量的改变，能基本反应胃肠运动的功能状态。因此，研究脑肠肽及其受体与脾胃湿热证胃肠动力障碍的关系，对阐释清热祛湿治法的作用机理有其实际意义。胃肠激素和调节神经递质及受体表达可能在清热祛湿法调控胃肠动力机制上有重要作用，虽然清热祛湿法可改善炎症状态，并应用于多种感染性疾病的治疗，结合中西医理论，应用分子生物学等技术，从胃肠激素和调节神经递质及受体表达等方面，探讨常用中医治法——清热祛湿法的作用机理具有实际意义，并可为众多感染性消化系统提供中医治疗的实验室依据。     

虎杖对急性肺损伤大鼠肺组织AQP-1和AQP-5mRNA表达及免疫组化积分的影响

目的:探讨中药虎杖对急性肺损伤大鼠肺组织AQP-1和AQP-5 mRNA表达及免疫组化积分的影响。方法:将60只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组,模型组,虎杖低、中、高剂量组、强的松对照组,每组10只。造模并以虎杖煎剂治疗后,使用荧光定量RT-PCR、免疫组化方法分别测定大鼠肺组织AQP-1和AQP-5mRNA的表达以及积分情况。结果:AQP-1和AQP-5 mRNA表达显示虎杖中、高剂量组与模型组相比均明显增高,差异均有显著性(P0.05)。虎杖低剂量组与模型组相比无显著性差异(P0.05)。免疫组化积分结果AQP-1虎杖中剂量组最高,AQP-5高剂量组最高,低剂量组最低。3组间两两比较,差异均有统计学意义(P0.01)。结论:虎杖可能是通过促进肺组织AQP-1和AQP-5的表达,从而起到对急性肺损伤大鼠的治疗作用。     

浅谈温病学中清热祛湿法在2型糖尿病中的应用

本文从"湿热致消"的角度探讨清热祛湿法在2型糖尿病中的应用。湿热病的治疗原则应兼顾三焦各个部位,总以分消走泄、通畅三焦为法。而湿热内生导致糖尿病发生的机制可为外邪侵袭,脾脏受损;或恣食肥甘厚味,缺乏运动;或为情志失调。并从6证论治:湿热郁阻、表里不和证,方选藿朴夏苓汤;湿热中阻、脾胃失司证,方选白虎加苍术汤、黄芩滑石汤;中焦湿热、湿重热轻证,方选藿香正气散加减;湿热并重、脾胃不运证,方选王氏连朴饮;湿热秽浊,郁阻蕴蒸证,方选甘露消毒丹;湿热郁阻,弥漫三焦证,方选三仁汤。     

黄芪对急性肺损伤模型大鼠肺组织水通道蛋白-1和水通道蛋白-5表达的影响

目的探讨补气中药黄芪对急性肺损伤模型大鼠肺组织水通道蛋白-1(AQP-1)和水通道蛋白-5(AQP-5)表达的影响。方法将30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、中药组各10只,予以每ml相当于0.25g黄芪生药的煎剂干预后,使用凝胶电泳测条带积分光密度值来检测确定肺组织AQP-1和AQP-5的表达情况。结果中药组大鼠肺组织AQP-1的积分光密度值为(0.572±0.084),模型组大鼠肺组织AQP-1的积分光密度值为(0.278±0.068),中药组高于模型组(P<0.01)。中药组大鼠肺组织AQP-5的积分光密度值为(0.812±0.084),模型组大鼠肺组织AQP-5的积分光密度值为(0.525±0.045),中药组高于模型组(P<0.05)。中药组与正常对照组无明显差异(P>0.05)。结论黄芪可能是通过促进肺组织AQP-1、AQP-5的表达,从而起到对模型大鼠急性肺损伤的防治作用。     

加味四君子汤对结肠癌模型大鼠AQP-1、VEGF、COX-2表达的影响

目的:探讨加味四君子汤对结肠癌模型大鼠水通道蛋白(AQP-1)、血管内皮生长因子(VEGF)、环氧化酶-2(COX-2)表达的影响。方法 :大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药物组和加味四君子汤低、中、高剂量组,除正常组外,其余各组大鼠采用二甲肼(DMH)皮下注射加2%葡聚糖硫酸钠(DSS)水溶液饮用诱导大鼠产生结肠癌,分别灌胃给予相应药物4周后。观察各组大鼠造模、给药期间体重变化情况,比较各组大鼠干预后血清COX-2、VEGF和AQP-1含量及结肠组织中COX-2和VEGF表达。结果 :造模期第3、4周,模型组大鼠体重明显低于正常组(P0.05,P0.01);给药期间,各给药组大鼠体重较模型组有不同程度的增加(P0.05,P0.01)。模型组大鼠血清COX-2、VEGF和AQP-1含量明显高于正常组(P0.01)。各给药组大鼠血清COX-2含量明显低于模型组(P0.05),阳性药物组和加味四君子汤中、高剂量组大鼠血清VEGF含量明显低于模型组(P0.05,P0.01),加味四君子汤中、高剂量组大鼠血清AQP-1明显低于模型组(P0.05,P0.01)。模型组大鼠肿瘤细胞COX-2、VEGF均呈强阳性表达,而各给药组阳性表达均有不同程度降低。结论 :加味四君子汤能抑制结肠癌模型大鼠COX-2、VEGF和AQP-1的表达。     

温病湿热证动物模型的研制及清热祛湿法机理的探讨

在对温病湿热证动物模型多种造模方法比较的基础上,利用综合因素造模方法(饮食 气候环境 致病生物因子)复制成温病湿热证动物模型,该模型无论发病条件、病变脏腑,还是主要症状、体征均近似于中医湿热证型,具有操作简单、重复性好的特点,有较高的应用价值。并观察了清热祛湿方药清香散对该类模型的治疗作用,认为清热祛湿法治疗湿热证的机理可能与退热、抑制病原微生物、保护小肠吸收功能、抗机体氧化反应等作用有关。