碱性成纤维细胞生长因子促进血管性痴呆大鼠音猬蛋白的表达

目的:检测音猬蛋白(Shh)在血管性痴呆海马组织神经干细胞中的表达及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对其的影响.探讨bFGF影响神经干细胞增殖分化的分子调控机制.方法:采用大脑中动脉栓塞(MCAO)制作大鼠血管性痴呆模型,免疫组织化学检测海马神经干细胞BrdU、Shh的表达及bFGF的作用.结果:脑缺血再灌注第3天缺血海马神经元BrdU阳性细胞较假手术组明显增多,第7天达高峰.Shh反应产物脑缺血再灌注第3天较假手术组增多,随缺血再灌注时间的延长逐渐增多,第14天开始减少.注射bFGF后BrdU、Shh的表达较模型组明显增加.结论:bFGF促进神经干细胞的增殖及缺血脑组织Shh的表达,提示bFGF促进神经干细胞增殖作用可能由Shh信号介导.     

bFGF在局灶性脑缺血后内源性神经干细胞增殖过程中对Id2的影响

目的检测DNA结合抑制物2(inhibitor of DNA binding 2,Id2)在大鼠脑缺血再灌注海马组织神经干细胞中的表达及bFGF的干预作用。探讨影响神经干细胞增殖分化的分子调控机制。方法采用大脑中动脉栓塞(MCAO)制作大鼠脑缺血再灌注模型。用免疫组织化学法检测海马神经干细胞BrdU、Id2的表达及bFGF的干预作用。结果随着脑缺血再灌注第3天缺血海马神经元BrdU阳性细胞明显增多,第7天达高峰,Id2反应产物脑缺血再灌注第3天较正常组增多,随缺血再灌注时间的延长逐渐增多,第7天表达最强,以后表达逐渐减少。注射bFGF后BrdU、Id2的表达明显增加。结论 bFGF促进神经干细胞的增殖及缺血脑组织Id2的表达,提示bFGF促进神经干细胞增殖作用可能由Id2信号介导。     

局灶性脑缺血大鼠皮质和尾壳核神经干细胞增殖分化与nNOS的表达

本研究旨在探讨局灶性脑缺血再灌注大鼠皮质和尾壳核神经干细胞的增殖分化与nNOS表达的关系。大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,5溴脱氧尿核苷(BrdU)标记分裂增殖细胞,免疫组化单标和双标记技术检测各组大鼠缺血侧皮质和尾壳核BrdU阳性细胞和nNOS的表达。模型组大鼠皮质和尾壳核BrdU阳性细胞再灌注后3d开始增多,14d达高峰,nNOS阳性细胞再灌注后7d表达增强,28d达高峰,BrdU/nNOS双标细胞在14d达高峰,占皮质BrdU阳性细胞数的42.95%,尾壳核内占42.56%。新生细胞分化组BrdU阳性细胞和BrdU/nNOS双标细胞显著多于模型组(P<0.05),皮质双标细胞占BrdU阳性细胞数的54.08%,尾壳核内占47.84%。提示局灶性脑缺血可增强大鼠皮质和尾壳核的增殖能力,部分增殖细胞分化为nNOS阳性神经元,参与神经网络的重建。     

颅脑损伤后内源性神经干细胞增殖与迁移中的基质细胞衍生因子1*☆

背景：神经干细胞的迁移在颅脑损伤中起着极其重要的作用,但是其具体迁移机制尚不明确。 目的：观察大鼠颅脑损伤后基质细胞衍生因子1在内源性神经干细胞的增殖与迁移中的作用。 方法：采用Feeney’s等的方法用自制自由落体撞击器撞击大鼠左侧皮质运动感觉区以制备大鼠中度重型颅脑损伤模型,于伤后6 h,3 d,5 d,7 d灌注取脑,通过冰冻切片免疫组织化学检测Nestin及基质细胞衍生因子1表达,比较分析大鼠颅脑损伤后基质细胞衍生因子1和内源性神经干细胞的增殖与迁移之间的关系。并设正常对照组和假手术组做对照。 结果与结论：颅脑损伤大鼠的神经行为学评分与对照组比较差异显著。冰冻切片免疫组织化学显示：伤后3 d,基质细胞衍生因子1表达较对照组明显,海马区可见大量Nestin阳性细胞,未见向损伤区迁移;伤后5 d和7 d,基质细胞衍生因子1表达更明显,范围扩大,损伤区可见少量Nestin阳性细胞。对照组及假手术组未有上述改变。结果表明大鼠颅脑损伤后基质细胞衍生因子1表达时间推移越加明显,提示基质细胞衍生因子1参与内源性神经干细胞的增殖及向损伤区迁移的过程。 关键词：基质细胞衍生因子1;颅脑损伤;内源性神经干细胞;细胞迁移;Nestin doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2012.06.011     

缺血再灌注损伤对成年大鼠脑室下区神经干细胞增殖和NMDA受体亚单位2A表达的影响

目的:研究缺血再灌注损伤对成年大鼠脑室下区(SVZ)神经干细胞增殖和NMDA受体亚单位NR2A表达的影响,探讨NR2A在神经干细胞增殖中的作用。方法:正常成年雄性SD大鼠45只,随机分成正常组、假手术组和缺血再灌注组,线栓法制作大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)2 h再灌注模型,术后分3、7、14 d三个时间点取脑。行免疫组织化学染色观察Nestin、增殖细胞核抗原(PCNA)及NMDA受体亚单位NR2A阳性细胞数。结果:(1)各组大鼠SVZ均可见Nestin和PCNA阳性细胞,缺血再灌注后3 d,脑室下区Nestin IOD值和PCNA阳性细胞增加(P0.05),7 d达到高峰(P0.05),14 d后有所下降(P0.05)。(2)各组大鼠SVZ均表达NR2A阳性细胞,缺血再灌注后3 d,NR2A阳性细胞数开始增加(P0.05),7 d也达到高峰(P0.05),14 d阳性细胞数有所下降,但维持较高的水平(P0.05)。(3)缺血再灌注后不同时间点NR2A阳性细胞数与PCNA阳性细胞数有高度正相关性(r=0.985,P0.05)。结论:缺血再灌注损伤能刺激成年大鼠SVZ神经干细胞的增殖;缺血再灌注后NMDA受体亚单位NR2A表达增加,并且与神经干细胞的表达变化趋于一致,因此推断NR2A可能参与缺血再灌注大鼠SVZ神经干细胞的增殖过程。     

GDNF对局灶性脑缺血MRI及皮质和尾壳核神经干细胞增殖和分化的影响

观察胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)对大鼠局灶性脑缺血磁共振成像(MRI)及皮质和尾壳核神经干细胞(NSCs)增殖和分化的影响,并探讨GDNF对内源性NSCs增殖分化的作用机制。制作右侧局灶性脑缺血模型,左侧脑室注射GDNF,5-溴脱氧尿核苷(BrdU)标记DNA合成期(S期)细胞,Y迷宫检测大鼠学习记忆能力,MRI观察脑部影像学变化,免疫组化法观察正常组、假手术组、缺血组、生理盐水组和GDNF组大鼠局灶性脑缺血90min后再灌注不同时间(3、7、14、21、28d)皮质和尾壳核内BrdU/nestin、BrdU/NeuN、BrdU/GFAP阳性双标细胞。GDNF组对学习记忆的恢复较模型组和生理盐水组明显;MRI检查T2WI上缺血区信号明显增高和轻微脑肿胀,GDNF组缺血后3d,缺血区出现小面积信号增高影,14d信号强度明显下降;GDNF组Br-dU/nestin双标细胞数明显增加;新生细胞分化结果显示28d时,GDNF组BrdU/NeuN(58.23%±15.30%)、BrdU/GFAP(11.29%±4.30%),与其它组相比均有显著性差异(P<0.05)。以上结果证实局灶性脑缺血激活皮质和尾壳核内的NSCs,而GDNF可促进内源性NSCs增殖、分化,从而促进学习记忆能力的恢复。     

局灶性脑缺血后老年大鼠室管膜下区和颗粒下层细胞增殖与分化的实验研究

目的观察老年大鼠局灶性脑缺血后室管膜下区（SVZ）和颗粒下层（SGZ）神经干细胞的增殖与分化.方法取老年大鼠制作大脑中动脉梗塞模型.用5-溴脱氧尿核苷（BrdU）脉冲标记结合免疫组织化学单标记技术,观察正常组、假手术组、脑缺血后3、7、14、21、28 d组SVZ和SGZ区BrdU阳性细胞的变化;用BrdU累积标记结合免疫组织化学双标技术,观察脑缺血14 d后SVZ和SGZ区BrdU/NeuN和BrdU/GFAP双标阳性细胞的数量.结果在正常组、假手术组及各脑缺血组大鼠的双侧SVZ和SGZ均可观察到BrdU阳性细胞.与正常组和假手术组相比,脑缺血后SVZ和SGZ区BrdU阳性细胞明显增加.缺血组SVZ区BrdU阳性细胞在脑缺血后7 d时达到高峰,28 d时仍高于正常水平;SGZ区BrdU阳性细胞在脑缺血后14 d时达到高峰,28 d时仍高于正常水平.通过BrdU累积标记和免疫组织化学双标发现：脑缺血14 d后,老年大鼠SVZ区有部分细胞显示BrdU/NeuN（0.98%）或BrdU/GFAP（12.56%）双标阳性,而SGZ区未见双标细胞.结论局灶性脑缺血可激活老年大鼠室管膜下区和颗粒下层的神经干细胞明显增殖,并且室管膜下区有部分增殖细胞可分化为神经元或神经胶质.     

T细胞转录因子-4在大鼠脑缺血再灌注海马齿状回神经干细胞中的表达

目的:检测T细胞转录因子-4(Tcf-4)在大鼠脑缺血再灌注海马组织神经干细胞中的表达及其变化。探讨影响神经干细胞早期增殖分化的分子调控机制。方法:采用大脑中动脉栓塞(MCAO)制作大鼠脑缺血再灌注模型。用免疫组织化学SP法及RT-PCR法检测海马神经干细胞BrdU、Tcf-4中的表达。结果:随着脑缺血再灌注第3日齿状回神经元BrdU阳性细胞明显增多,第7日达高峰,然后逐渐减少。Tcf-4 mRNA反应产物随脑缺血再灌注时间延长逐渐增多,第21日表达最强,以后表达逐渐减少。结论:Tcf-4时间依赖性表达与神经干细胞增殖分化进程相吻合,说明其在神经干细胞晚期分化中起重要调控作用。     

低氧诱导因子-1α基因促进大鼠局灶性脑缺血后神经干细胞的增殖和分化

目的观察低氧诱导因子-1α(HIF-1α)基因对大鼠局灶性脑缺血后内源性神经干细胞(NSCs)增殖和分化的影响,并探讨HIF-1α对内源性NSCs增殖分化的作用机制。方法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,分为假手术组(sham)、生理盐水组(NS)、腺病毒空载体组(AD)及携带HIF-1α基因的重组腺病毒组(Ad-HIF-1α)。分别将NS、AD和Ad-HIF-lα注射到模型鼠缺血侧侧脑室,观察4组大鼠神经功能缺失评分;免疫组织化学法观察4组大鼠局灶性脑缺血后缺血灶周围促红细胞生成素(EPO)的表达;免疫荧光法计数再灌注不同时间点室管膜下区(SVZ)BrdU阳性细胞(3d、7d、14d、21d、28d)和皮层BrdU/NF200、BrdU/GFAP(28d)阳性双标细胞。结果Ad-HIF-lα组神经功能缺失评分与AD组和NS组比较,结果有统计学差异;EPO表达增强;Ad-HIF-lα组BrdU标记细胞数明显增加;新生细胞分化结果显示,28d时Ad-HIF-lα组BrdU/NF200(47.74±13.52)%、BrdU/GFAP(67.83±20.75)%,与其他组相比均有显著性差异(P<0.05)。结论低氧诱导因子-1α基因可促进大鼠局灶性脑缺血后内源性NSCs的增殖与分化,从而促进神经功能的恢复。     

脑缺血再灌注海马齿状回神经干细胞Mash-1的表达

背景：Mash-1在中枢神经系统和周围神经系统发育中都有表达,对神经元和神经胶质细胞的分化都有很重要的作用。 目的：检测Mash-1在大鼠脑缺血再灌注海马组织神经干细胞中的表达及其变化。 方法：建立大脑中动脉栓塞制作大鼠脑缺血再灌注模型。实验分为假手术组、缺血再灌注3,7,14,21,28 d组。 结果与结论：免疫组织化学检测结果,随着脑缺血再灌注第3天海马神经元BrdU阳性细胞明显增多,第7天达高峰,然后逐渐减少。Mash-1反应产物随脑缺血再灌注时间延长逐渐增多,第21天表达最强,以后表达逐渐减少。提示Mash-1呈时间依赖性表达,与神经干细胞增殖分化进程相吻合,说明其在神经干细胞晚期分化中起重要调控作用。     

穹窿海马伞切割后大鼠海马伞内神经干细胞的观察研究

目的观察穹窿海马伞切割侧和非切割侧大鼠海马伞内神经干细胞的表达情况。方法切割SD大鼠右侧穹窿海马伞,于术后2d经腹腔注射BrdU,连续5d,术后7d取脑冰冻切片,进行BrdU/Nestin免疫荧光双标检测。结果穹窿海马伞切割侧海马伞内的BrdU阳性细胞数和Nestin阳性细胞数均明显多于非切割侧,且出现较多的BrdU/Nestin双标的阳性细胞,而非切割侧未见BrdU/Nestin双标的阳性细胞。结论穹窿海马伞切割后,切割侧海马伞内出现较多增殖的神经干细胞,我们推测海马伞的损伤,导致海马伞内局部微环境发生变化,产生某些信号物质,刺激脑内其他部位的神经干细胞增殖并迁移到海马伞内。     

局灶性脑缺血后侧脑室室下区神经发生及其与血管内皮生长因子关系的研究

为了研究成年大鼠局灶性脑缺血后侧脑室室下区(SVZ)神经发生的情况及其与血管内皮生长因子(VEGF)的关系,探讨脑缺血后神经发生及其调控机制,本研究通过大脑中动脉阻断法(MCAO)建立大鼠局灶性脑缺血模型,5-溴-2-脱氧尿核苷(BrdU)标记增殖的神经前体细胞,用免疫荧光双标记法动态检测BrdU、TuJ1、MAP-2、GFAP的表达,同时观察增殖细胞表达VEGF及其受体情况。结果显示:与对照组相比,大鼠SVZ的BrdU阳性细胞数在脑缺血后4 d组明显增加,14 d组达到高峰;Br-dU/TuJ1、BrdU/MAP-2阳性双标细胞数在脑缺血后14 d组开始增加,28 d组达到高峰;但BrdU/GFAP阳性双标细胞数则无明显变化;增殖的BrdU阳性细胞同时表达VEGF及其受体FLK-1。以上结果提示:大鼠局灶性脑缺血可激活SVZ自体神经前体细胞原位增殖、分化,且增殖的细胞同时表达VEGF及其受体可能是脑缺血后神经发生增强的调节机制之一。     

脑缺血再灌注损伤后神经细胞增殖相关因子基因的表达

目的：观察大鼠脑缺血再灌注后神经细胞巢蛋白、干细胞因子（SCF）和神经细胞粘附分子（NCAM）基因的表达。方法：成年SD大鼠,以线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型,随机分为缺血1．5h再灌注2h～14d组和假手术组。原位杂交技术检测脑缺血再灌注后脑组织巢蛋白SCF和NCAM mRNA的表达。结果：脑缺血再灌注后,巢蛋白mRNA表达在大部分时相点,均明显高于假手术组。SCF mRNA的表达除早期时相点外,均明显高于假手术组。NCAM mRNA于再灌注2h后开始表达,12h～1d达高峰,7d后逐渐减少,14d降至假手术组水平。结论：脑缺血再灌注后SCF mRNA表达可能具有促进神经干细胞增殖作用,NCAM表达可能参与了损伤后脑组织的修复过程。     

离子型谷氨酸受体拮抗剂MK-801浓度与全脑缺血再灌注大鼠海马内源性神经干细胞的增殖**

背景：脑缺血再灌注后,过度释放的兴奋性氨基酸可通过N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体激活内源性神经干细胞,促使其增殖、分化,修复神经细胞,但同时也导致细胞内钙离子超载,引起神经细胞的损伤。 目的：观察NMDA受体拮抗剂MK-801浓度对脑缺血再灌注大鼠海马内源性神经干细胞增殖的影响。 方法：SD大鼠随机分为正常对照组、手术对照组及MK-801 0.2,0.4,0.6,0.8,1.0,1.2 mg/kg组。除正常对照组外,大鼠首先进行侧脑室插管,3 d后进行4条血管阻断方法制备大鼠全脑缺血再灌注模型。在模型制作前30 min按照不同浓度侧脑室注射MK-801。正常对照组和手术对照组侧脑室注射同剂量的生理盐水。免疫组织化学、RT-PCR技术检测各组脑海马nestin阳性细胞及其mRNA表达。 结果与结论：MK-801浓度在0.8 mg/kg以下时,用药组大鼠脑海马nestin mRNA及蛋白的表达与手术对照组差异无显著性意义(P > 0.05),呈现高表达;当MK-801浓度达到0.8 mg/kg时,与手术对照组相比,用药组大鼠脑海马nestin基因及蛋白的表达明显下降(P < 0.05),并随浓度的增高呈递减趋势。提示MK-801在浓度为0.6 mg/kg时,即可抑制钙超载保护神经元,又有良好的刺激神经干细胞增殖作用。 关键词：离子型谷氨酸受体拮抗剂;脑缺血;再灌注;神经干细胞;MK-801 doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2012.06.012     

高迁移率族蛋白B1对大鼠局灶脑缺血/再灌注后大脑皮质梗死周围区神经干细胞增殖的影响

 目的：探讨高迁移率族蛋白B1（HMGB1）对局灶脑缺血/再灌注大脑皮质梗死周围区神经干细胞增殖的影响。方法：选取雄性SD大鼠48只,分为假手术组、模型组、RNA干扰组和阴性干扰组。采用线栓法制备大鼠局灶脑缺血/再灌注模型,缺血1 h再灌注7 d时观测。用携带大鼠HMGB1 shRNA的慢病毒载体介导RNA干扰抑制脑内HMGB1的表达,通过免疫荧光双标记HMGB1/GFAP和Western blotting法检测RNA干扰效果。通过免疫荧光双标记5-溴脱氧尿嘧啶（BrdU）/神经巢蛋白（nestin）检测大脑皮质梗死周围区神经干细胞的增殖。结果：与假手术比较,再灌注7 d时,模型组大脑皮质梗死周围区HMGB1蛋白表达明显升高（P<0.05）;与模型组比较,RNA干扰有效抑制HMGB1蛋白的表达（P<0.05）。与假手术组比较,模型组的BrdU/nestin双标记细胞明显增多（P<0.05）;与模型组比较,RNA干扰组的BrdU/nestin双标记细胞明显减少（P<0.05）。结论：局灶脑缺血/再灌注后大脑皮质梗死周围区HMGB1蛋白表达水平升高可促进该部位的神经干细胞增殖。     

加味脑泰方对局灶性脑缺血大鼠海马齿状回颗粒下区BrdU、Ki67和Nestin表达影响

目的 观察加味脑泰方对局灶性脑缺血大鼠海马齿状回颗粒下区(SGZ) BrdU(外源性细胞增殖标记物)、Ki67(内源性细胞增殖标记物)和Nestin(巢蛋白)表达影响.方法 通过线栓法制作右侧大脑中动脉栓塞模型(MCAO).大鼠分成模型组和加味脑泰方组.加味脑泰方组给予脑缺血大鼠灌胃加味脑泰方,1次/d(剂量为9 g/kg,浓度0.9 g/m1),模型组灌胃同体积的生理盐水,连续14d.再灌注14 d后免疫组织化学技术观察两组大鼠组海马SGZ区BrdU、Ki67和Nestin的表达情况.结果 加味脑泰方组海马SGZ区BrdU+、Ki67+和Nestin+细胞密度分别为(200±70.7)个/mm2、(280±83.7)个/mm2和(260±54.8)个/mm2,均显著高于模型组[分别为(120±44.7)个/mm2、(140±±54.8)个/mm2和(160±89.4)个/mm2] (P＜0.05).结论 加味脑泰方可促进局灶性脑缺血大鼠海马SGZ区神经祖细胞的增殖.     

龟板对局灶性脑缺血再灌注后Nestin表达的影响

目的 :探讨补肾中药龟板对局灶性脑缺血再灌注后神经干细胞Nestin表达的作用。方法 :采用大脑中动脉线栓法造成局灶性脑缺血再灌注模型 ,应用免疫组织化学技术检测神经干细胞巢蛋白 (Nestin)的表达 ,观察龟板对脑缺血后神经干细胞巢蛋白表达的影响。结果 :脑缺血再灌注后 7d ,龟板组神经病学评分明显低于缺血对照组 :龟板组缺血侧室管膜、室管膜下区、皮层和纹状体Nestin阳性细胞数显著多于缺血对照组 (P <0 .0 5 )。结论 :补肾中药龟板能上调脑缺血再灌注后Nestin的表达 ,这可能是其治疗缺血性脑血管病的机理之一。     

bFGF对局灶性脑缺血大鼠脑组织GRP78表达的影响

目的研究大鼠脑缺血再灌注后对葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein78,GRP78)表达的影响,探讨碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)对脑组织缺血再灌注神经元GRP78的调节作用及机制。方法应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,大脑中动脉阻塞2h再灌注损伤12h,采用TUNEL法、免疫组化检测海马及皮质内神经元凋亡和GRP78的表达。结果 sham组,海马及皮质偶见凋亡细胞,皮质及海马神经元内少见GRP78免疫反应阳性细胞;I/R组,海马及皮质神经元凋亡增加,缺血再灌注损伤后皮质及海马神经元内GRP78阳性表达明显高于假手术组。bFGF组,海马及皮质神经元凋亡减少,皮质及海马神经元内GRP78表达较I/R组明显增加。结论 bFGF显著减少缺血神经元凋亡,上调脑缺血诱导的GRP78表达,对脑缺血再灌注海马及皮质神经元的具有保护作用。     

碱性成纤维细胞生长因子对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马组织中Notch1表达的影响

目的:检测Notch1在大鼠局灶性脑缺血再灌注海马组织的表达及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的干预作用.探讨bFGF对局灶性脑缺血再灌注海马组织神经再生影响可能的分子调控机制.方法:采用大脑中动脉栓塞制作大鼠脑缺血再灌注模型.用免疫组织化学法和RT-PCR法检测海马组织Notch1的表达及bFGF的干预作用.结果:随着脑缺血再灌注,海马组织中Notch1 mRNA反应产物在第3天较假手术组增多,随缺血再灌注时间的延长逐渐增多,第7天表达最强,以后表达逐渐减少.Notch1 阳性细胞的变化趋势与Notch1 mRNA相似.注射bFGF后Notch1 的表达增加.结论:bFGF促进缺血再灌注后海马组织Notch1的表达,提示bFGF促进神经干细胞增殖作用可能由Notch信号通路介导.     

依达拉奉对脑缺血大鼠内源性神经干细胞的影响

背景：依达拉奉 (MCI-186)是一种新型自由基清除剂,已证实其能减轻急性脑梗死后的脑组织水肿、具有神经保护作用。 目的：探讨自由基清除剂MCI-186对大鼠缺血脑组织内源性神经干细胞的作用。 方法：Longa法构建SD大鼠大脑中动脉缺血2 h再灌注模型,分两组在动脉阻塞后立即开始予MCI-186或磷酸盐缓冲液治疗,在术后1,3 d和7 d,动态测定缺血周边脑组织丙二醛的含量以及脑源性神经生长因子蛋白和mRNA的表达,以及缺血脑区域Nestin阳性细胞Caspase-3阳性细胞表达,同时进行神经功能测定。 结果与结论：与假手术组相比,磷酸盐缓冲液组脑组织丙二醛水平明显升高,MCI-186治疗后明显降低(P均< 0.01);磷酸盐缓冲液组缺血后1 d,MCI-186组缺血后1,3 d脑源性神经生长因子 mRNA和蛋白的表达明显升高(P < 0.01)。缺血后 3 d和7 d MCI-186组Nestin阳性细胞明显高于磷酸盐缓冲液组(P < 0.05),Caspase-3阳性细胞显著低于磷酸盐缓冲液组 (P < 0.05)。缺血后7 d MCI-186组神经功能明显优于磷酸盐缓冲液组。结果提示,MCI-186能抑制脂质过氧化,增加缺血脑组织的脑源性神经生长因子分泌,保护神经干细胞,减少细胞凋亡。