运动性哮喘

运动性哮喘(ＥＩＡ)的发病率较高,据统计有50%～80%的哮喘患者患有不同程度的ＥＩＡ[1]。另外Ｒｕｐｐ等[2]在对美国166所高校进行的流行病学调查中发现,有64%的ＥＩＡ患者其静息时肺功能是正常的,而且从未有过哮喘发作的病史。Ｌｉｎｎａ[3]的研究也表明,在运动后最大呼气流量(ＰＥＦ)下降超过20%的ＥＩＡ患者中,有25%的患者从未有过任何不适主诉,说明ＥＩＡ在正常人群中也广为存在。近年来ＥＩＡ不断地引起人们的关注,我们将其发病机制、临床特点、诊断和治疗等方面的研究进展综述如下。一、发病机制70年代中期,有学者对ＥＩＡ的发病机制…     

运动诱发性支气管哮喘中免疫机制的初步探讨

目的　探讨嗜酸性粒细胞分泌的嗜酸细胞阳离子蛋白 (ECP)、T淋巴细胞的激活和运动诱发性支气管哮喘 (EIA)的关系。方法　选择支气管哮喘 (简称哮喘 )患者 3 2例 ,其中运动性哮喘患者 (A组 ) 13例 ,非运动性哮喘患者 (B组 ) 19例、正常对照组 (C组 ) 8名进行踏车运动试验 ,分别测定其运动前、运动后 10min、1h血清中的ECP浓度、白细胞介素 5 (IL 5 )mRNA、外周血CD+ 2 5T淋巴细胞占总淋巴细胞数的百分比 (CD+ 2 5% )。结果　 (1)运动前A组患者的一秒钟用力呼气容积 (FEV1)与ECP和CD+ 2 5%呈负相关 (r分别 =- 0 79和 - 0 61,P均 <0 0 1) ;(2 )运动后A组患者FEV1为 (2 5 2±14 4) % ,PEF为 (41 2± 3 3 0 ) % ;B组患者运动后FEV1为 (1 5± 5 5 ) % ,PEF为 (11 3± 7 9) % ,两组比较差异有显著性 (P <0 0 1) ;(3 )运动后 10min及 1hA、B两组患者ECP、CD+ 2 5%、IL 5mRNA组间比较差异无显著性 (P均 >0 0 5 )。结论　嗜酸性粒细胞分泌的ECP、T淋巴细胞的激活在运动诱发性哮喘的发病机制中未起主导作用     

运动性哮喘患者与血清内皮素浓度的相关性研究

运动性哮喘 (ＥＩＡ)是一种气道高反应性的表现。多数哮喘患者在短暂恒量运动或增量运动数分钟后出现呼气流速下降或气道阻力增加[1] 。目前对于内皮素 (ＥＴ)在运动性哮喘中的作用尚不清楚。近年已有ＥＴ受体拮抗剂对ＥＩＡ豚鼠模型呼吸生理影响的报告[2 ] 。我们比较了哮喘患者和对照运动后血浆ＥＴ 1浓度分析血清ＥＴ 1浓度与哮喘患者运动前、后呼吸阻抗变化的相关性。对象与方法　哮喘缓解期患者 14例 ,年龄 (37± 7)岁 ,均来自呼吸科门诊。健康对照组 14名 ,年龄 (31± 12 )岁 ,均为本院医务人员。两组均为男性 ,年龄比较差异无显著性(…     

运动性哮喘患者中嗜酸细胞、T淋巴细胞、白三烯作用的研究

目的探讨嗜酸细胞、T淋巴细胞、白三烯和运动性哮喘(EIA)的关系.方法分别测定13例运动性哮喘患者和19例非运动性哮喘患者运动前、后血清中的嗜酸细胞阳离子蛋白(ECP)浓度和白细胞介素4(IL-4)mRNA和白细胞介素5(IL-5)mRNA值以及外周血CD+25T淋巴细胞占总淋巴细胞的百分比(CD+25%);另外测定22例运动性哮喘患者运动前和运动后2h尿液中白三烯E4(LTE4)浓度,给予白三烯受体拮抗剂扎鲁斯特治疗;并与正常对照组进行对照.结果哮喘患者运动前ECP和CD+25%与一秒钟用力呼气容积(FEV1)呈负相关(r分别为-0.79、-0.61,P均<0.01).运动性哮喘组与非运动性哮喘组之间IL-4mRNA、IL-5mRNA、CD+25%、ECP在运动前、运动后10和60min比较差异无显著性(P>0.05).运动性哮喘组、非运动性哮喘组、对照组之间最大分钟通气量(Emax)分别为(73.6±34.2)L/min、(69.1±22.1)L/min、(59.6±23.5)L/min,组间比较差异无显著性(P均>0.05).运动性哮喘组运动2h后尿液中LTE4浓度为(225.7±97.4)ng/L与运动前(152.9±89.4)ng/L比较,差异有显著性(P<0.01);服用扎鲁斯特后,运动性哮喘运动后反应与用药前比较明显减轻,其中运动后1h内FEV1下降与时间形成的曲线下面积[AUC0～60min(用药前为1.0用药后为0.3)]、运动后FEV1恢复至运动前所需时间(用药前为75min∶用药后为45min)、运动前、后FEV1下降的百分比(用药前为-22.9%∶用药后为-6.9%,P均<0.01).结论过度通气并非EIA形成的主要因素;T淋巴细胞的激活以及主要由Th2细胞分泌的细胞因子IL-4、IL-5,嗜酸细胞分泌的ECP在EIA的发生中未起主导作用;白三烯在运动性哮喘的发生中起到重要作用.     

运动性哮喘气道高渗激发后组胺及迷走神经反射的调控作用

运动诱发支气管收缩在许多哮喘患者中出现，也称为运动性哮喘(EIA)。EIA的机制目前尚不清楚。有人认为其与运动后气道黏膜水分蒸发，渗透压增高，刺激肥大细胞脱颗粒，释放介质有关。也有研究提示，迷走神经参与了EIA。本研究用隔绝肺段内高渗盐激发法，探讨支气管收缩反应与组胺及迷走神经的关系。     

运动性哮喘中高渗盐局部刺激所致的气道反应性

运动中由于过度呼吸导致气道液体大量蒸发丧失而呈高渗性,这种高渗性刺激可能是运动性哮喘(EIA)中导致支气管狭窄的机理之一。本文选用对18名运动性哮喘患者经纤维支气管镜引导向气道内输送高渗盐进行局部激发,分别采用直接滴注(浓度4.5％)和气溶胶吸入浓度3.6％,速度172±6mg/ml,持续时间60s)两种方式,来观察比较分析了两种情况下气道的反应     

运动性哮喘研究进展

运动性哮喘是一种非特异性气道高反应性表现。大多数哮喘患者存在这种现象。本文综述运动性哮喘发生机制及生化基础。对运动性哮喘深入研究有助于提高支气管哮喘的诊治水平。运动激发试验不仅是诊断支气管哮喘的方法,也可作为评估疗效的手段。     

吸入糖吡咯酸盐和阿托品对运动和吸入冷空气诱发的哮喘的作用

抗胆碱能药物在预防因运动、冷空气所致的哮喘的效果尚难定论。是否这些药物改变了气道于静息时的基础张力或是由于真正阻断了运动所诱发的支气管痉挛,使运动或吸入冷空气后的气流得到改善亦存在着争议。本文目的是:①观察高剂量抗胆碱能药物对运动和冷气诱导的哮喘的作用;②比较吸入糖吡咯酸盐     

运动激发试验对支气管敏感性的评价及方法学探讨

运动性哮喘(Exercise-induced asthm a,EIA)是指经一定量运动后所发生的急性大,小气道阻塞的哮喘发作,故也称运动性支气管痉挛(Exercisc-induced bronchoconstriction,EIB)。国外不少学者认为哮喘病人进行适度运动激发试验,可发生支气管痉挛,但耍注意选择病例和运动激发试验方法。自1962自国外创立此方法以来,运动激发试     

运动性哮喘和迟发相反应

运动性哮喘(EIA)占哮喘患者的70～80%,尤其是早期支气管收缩者,在运动后5～10分钟达高峰。许多患者在30～60分钟内自行恢复。运动后约有1小时的不应期,这期间40～50%的患者再进行运动则不发生支气管收缩。     

硝苯吡啶对运动及组胺诱发哮喘的预防作用

硝苯吡啶(Nifedipine,Nif)能抑制跨膜Ca~(++)内流,使运动诱发的哮喘减轻,但对组胺引起的哮喘的保护作用尚有争议。为此,作用对比了硝苯吡啶对运动性哮喘及组胺诱发哮喘的缓解作用,且阐明其作用的可能部位。8例证实有运动性哮喘的男性病人,试验时病情稳定,1秒钟用力呼气量(FEV_1)>预计值的70%;12小时内禁用色甘酸钠、皮质类固醇或支气管扩张剂;研究前6周无上呼吸道感染史。全部病例随机分     

扎鲁司特对运动性哮喘的作用

目的　研究白三烯受体拮抗剂 -扎鲁司特对运动性哮喘的治疗作用。方法　 2 8例运动性哮喘患者随机分为治疗组和对照组 ,在测定运动前和后基础 FEV1 和 FVC后分别给予扎鲁司特和安慰剂一周 ,观察其运动试验前和后的临床症状和肺功能变化。此外还测定了运动前后的尿白三烯值。结果　给药后治疗组运动试验转阴率 80 % (12 / 15 ) ,对照组运动试验转阴率 2 3% (3/ 13) ,二组转阴率相比 ,统计学有显著差异 P<0 .0 1)。尿白三烯 (u L TE4)运动前为 39.14± 34.5 5 pg/ μmol.Cr,运动后 2 h为 44 .5 5± 34.13pg/ μmol.Cr(P<0 .0 1)。结论　扎鲁司特对运动性哮喘患者具有明显的保护作用     

气管插管辅助利多卡因治疗危重支气管哮喘患者28例

重度哮喘时由于气道严重广泛痉挛,加上小气道的黏液栓堵塞,导致气道阻塞,不能维持有效通气,使通气/血流比例失调,进一步加重低氧血症、二氧化碳潴留及酸中毒,表现为不同程度的呼吸肌衰竭、呼吸浅快,此时对患者进行机械通气(气管插管)是最有力的救治手段[1].然而,由于重度哮喘患者的气道反应性很高,气管插管可进一步诱发强烈的气道痉挛,严重者危及患者生命.     

速尿对哮喘患者吸入4.5%氯化钠气道敏感性的影响

吸入速尿可抑制哮喘患者运动或过度通气引起的气道狭窄,亦可抑制蒸馏水、抗原、Metabisuphite 和5'-AMP 诱发的气道反应.速尿对高渗盐水激发的作用未见详细报道。其作用机制亦不明。哮喘患者吸入高渗盐水后,其气道渗透性增加,刺激肥大细胞释放组胺致气道狭窄.速尿可抑制组胺等介质的释放,减轻气道狭窄.患者与方法11例(男6,女5)稳定哮喘患者,平均年龄24.1(19～41)岁;吸入不足18.0ml 的4.5%NaCl 后,FEV_1均可较基础值下降20%(PD_(20))。4.5%NaCl 激发前至少6h 禁用β_2受体激动剂,至少     

运动性哮喘研究进展

运动性哮喘是一种非特异性气道高反应性表现。大多数哮喘患存在这种现象。本综述运动性哮喘发生机制及生化基础。对运动性哮喘深入研究有助于提高支气管哮喘的诊治水平。运动激发试验不仅是诊断支气管哮喘的方法，也可作为评估疗效的手段。     

单纯呼吸道热量或水分的丢光不能决定运动性哮喘的严重性

呼吸道热量丢失(RHL)或水分丢失(RWL)被认为是运动和过度通气诱发哮喘的触发因素。但最近证实,运动强度和气候因素是决定运动性哮喘(EIA)严重性的重要因素。本文选择8例10～17岁EIA 患者,在同一气候条件下,观察运动和二氧     

肺泡巨噬细胞在哮喘中的作用

支气管哮喘引起嗜酸细胞汇集于气道,从而导致气道炎症、支气管痉挛和支气管收缩反应性增强,出现支气管高反应性。但导致嗜酸细胞汇集的关键因素尚不清楚。有证据提示肺泡巨噬细胞(AM)可能是引起哮喘的始发细胞.1.患者和正常人的气道中存在巨噬细胞。人自     

运动诱发的哮喘

许多患有可逆性气道机能障碍或哮喘的病人,当试图进行身体锻炼时常发生气促、咳嗽和喘息。在寒冷和干燥的环境中锻炼时,这些症状尤其容易发生。生理上,这一异常表现为阻塞性气道机能障碍试验的特征。本文主要对这一问题进行评述,对运动诱发的支气管痉挛(exercise-indused bronchospasm,EIB)的生理学及其治疗进行探讨。对此问题总的看法可能所有哮喘病患者均容易发生 EIB。对运动的反应其特征为运动中第1秒钟用力呼气量(forced expiratory volume in the firstsecond,FEV1)下降,或最大呼气流速(peak exp-iratory flow rate,PEFR)较运动前增大10%。     

运动激发试验在支气管哮喘诊断中的应用

运动激发试验在支气管哮喘诊断中的应用王立华，赵永碧，王丽，闫汝茂运动性哮喘（ＥＩＡ）自１９６１年Ｊｏｎｅｓ等通过呼吸功能测定证实支气管哮喘患者持续运动后可发生支气管痉挛以来，逐渐受到人们重视。我们对４６例支气管哮喘患者进行了运动激发试验，现将有关资料...     

运动性哮喘

运动性哮喘,亦称运动诱发性哮喘(Exercise-induced asthma,EIA)指在剧烈运动后出现的大、小气道阻塞,临床上主要表现为急性发作、自行缓解、轻重不一的哮喘。此病多见于曾患哮喘的病人,与心脏或肺部疾病引起活动时气急不同。有些病人运动或用力后虽无典型的哮喘表现,但经肺功能测定能发现有支气