桑椹多糖对实验性2型糖尿病大鼠血糖及血脂的影响

目的:观察桑椹多糖对链脲佐菌素(STZ)和高能量饲料诱发的2型糖尿病(T2DM)模型大鼠血糖、血脂的影响。方法:高糖高脂饲料喂养4周后,ip 30 mg·kg-1STZ建立T2DM大鼠模型,随机分为糖尿病模型对照组、桑椹多糖低剂量组(ig150 mg·kg-1·d-1)、中剂量组(ig 300 mg·kg-1·d-1)、高剂量组(ig 450 mg·kg-1·d-1)及罗格列酮治疗组(ig 4 mg·kg-1·d-1)。持续ig给药60 d后测空腹血糖(FBG)、血脂、糖化血红蛋白(HbAlc)、胰岛素(Ins)的含量。结果:桑椹多糖治疗组与模型组比较,FBG,HbAlc,甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)及低密度脂蛋白(LDL)水平显著降低(P<0.05),高密度脂蛋白(HDL)和Ins水平显著升高(P<0.05)。结论:桑椹多糖能有效地降低T2DM模型大鼠的血糖,促进Ins分泌,调节血脂。     

滋肾清肝代平方对2型糖尿病大鼠糖、脂代谢作用的研究

目的:研究滋肾清肝代平方对实验性2型糖尿病(T2DM)大鼠血糖、血脂和胰岛素敏感性的影响。方法:大鼠高糖高脂饲料喂养4周后,腹腔注射30 mg·kg-1链脲佐菌素建立T2DM大鼠模型,随机分为糖尿病模型对照组、滋肾清肝代平方低剂量组(灌胃400 mg·kg-1·d-1)、中剂量组(灌胃800 mg·kg-1·d-1)、高剂量组(灌胃1200 mg·kg-1·d-1)及罗格列酮治疗组(灌胃4 mg·kg-1·d-1)。以滋肾清肝代平方低、中、高剂量持续给药30 d后测空腹血糖(FBG)、血脂、糖化血红蛋白(HbAlc)、胰岛素(Ins)的含量及口服糖耐量实验。结果:与模型组比较,滋肾清肝代平方可显著降低T2DM模型大鼠的FBG、HbAlc、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白(LDL)及糖耐量实验(OGTT)中糖负荷后120 min血糖水平(P<0.05),显著升高高密度脂蛋白(HDL)和Ins、胰岛素敏感指数(ISI)水平(P<0.05)。结论:滋肾清肝代平方能有效地降低T2DM模型大鼠的血糖,增加胰岛素敏感性,纠正脂代谢紊乱,调节血脂。     

糖平煎对2型糖尿病大鼠炎症细胞因子的干预作用

目的:观察糖平煎对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛素抵抗(IR)和血清脂联素(Adip)、瘦素(leptin)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法:采用高糖高脂饲料喂养和小剂量链脲佐菌素(STZ 30 mg.kg-1)腹腔注射相结合的方法复制T2DM大鼠模型,将T2DM模型大鼠随机分为模型对照组、糖平煎大、小剂量组,以及正常对照组,每组10只。糖平煎大剂量组给糖平煎按生药14.4 g.kg-1.d-1ig,糖平煎小剂量组给糖平煎按生药7.2 g.kg-1.d-1ig,其他两组大鼠给等体积蒸馏水,连续处理4周。观察空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、TNF-α、脂联素和leptin水平的变化,计算胰岛素敏感性指数(IAI)。结果:糖平煎大、小剂量组均能明显降低T2DM模型大鼠的FBG、血清胰岛素、leptin和TNF-α水平,提高Adip活性和IAI,与模型对照组比较有显著差异(P<0.01,P<0.05)。结论:糖平煎可以改善T2DM大鼠的炎症反应,减轻高胰岛素血症,提高胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗。     

广西莪术多糖对2型糖尿病大鼠的降血糖作用

目的:探讨广西莪术多糖(CKP)对2型糖尿病(T2DM)大鼠血糖的影响。方法:采用高糖高脂联合腹腔小剂量注射链脲佐菌素(STZ,45 mg·kg-1)的方法诱导T2DM模型,将造模成功的糖尿病大鼠随机分为4组:糖尿病模型组,CKP低、中、高剂量组(0.5,1.0,2.5 g·kg-1),另取10只正常大鼠设为正常组。给药组每天ig给药1次,连续给药6周;模型组和正常组则ig给予同体积的生理盐水。给药6周后,空腹检测大鼠血糖(FBG),胰岛素(INS),总胆固醇(TC),甘油三酯(TG)的水平;通过观察胰腺HE染色及胰腺免疫组化;检测胰岛β细胞Fas蛋白的表达。结果:与正常组大鼠相比,模型组大鼠血糖,TG,TC水平明显增高,且胰腺Fas蛋白表达增高,均具有统计学意义(P0.05,P0.01);与模型组比较,CKP给药组均可降低糖尿病大鼠的血糖,TC和TG水平;减少胰腺Fas蛋白表达,减少胰岛β细胞凋亡(P0.05,P0.01)。结论:广西莪术多糖降低2型糖尿病大鼠血糖,其作用可能是通过保护胰岛β细胞,减少其凋亡有关。     

石榴果实乙酸乙酯提取物对胰岛素抵抗大鼠血糖及血脂的干预作用

目的:观察石榴果实乙酸乙酯提取物(PGFEAE)对正常大鼠及胰岛素抵抗(IR)大鼠模型血糖、血脂的干预作用,评价其改善胰岛素抵抗的药理作用。方法:高糖高脂饲料喂养加链脲佐菌素(STZ)2次ip(30 mg·kg-1)建立胰岛素抵抗大鼠模型。分别以PGFEAE 100,200,300 mg·kg-1ig干预4周后,检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素水平(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、血清游离脂肪酸(FFA)浓度、甘油三酯(TG)浓度。结果:与正常组相比,模型组FBG,FINS,FFA,TG水平显著上升,胰岛素(INS)水平下降(P0.05,P0.01);造模4周后,正常组与模型组大鼠FBG,FINS,TG分别为5.94,30.71,0.57mmol·L-1;13.05,42.36,1.62 mmol·L-1;给药4周后,与模型组相比,PGFEAE各剂量组均可有效降低胰岛素抵抗大鼠模型FBG,FINS,FFA,TG水平,使胰岛素抵抗大鼠模型INS水平升高(P0.05,P0.01)。结论:PGFEAE可有效改善胰岛素抵抗大鼠血糖、血脂偏高的症状,其对正常大鼠血糖、血脂无干预作用。     

赤雹根总皂苷对类风湿性关节炎大鼠血清OPG/RANKL水平的影响

目的:观察赤雹根总皂苷(TSTR)对佐剂性关节炎(AA)模型大鼠血清骨保护素(OPG)、核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)表达水平的影响,探讨TSTR治疗类风湿性关节炎的机制.方法:SD大鼠,随机取10只作为空白对照,其余大鼠采用弗氏完全佐剂制备关节炎模型,将造模成功的关节炎大鼠随机分为模型对照组、TSTR 40,80,160 mg·kg-1·d-1剂量组、雷公藤多苷12 mg·(kg·d)-1阳性对照组.各组分别ig给予相应的药物,模型对照组ig等容积的水.连续ig给药21 d后处死.采用ELISA法检测血清OPG,RANKL水平.结果:TSTR各剂量组大鼠血清RANKL水平分别为(98.74 ±10.17),(87.81±17.78),(77.75±14.61) pmol·L-1,均显著低于模型组(120.80±12.14) pmol·L-1(P ＜0.05或P＜0.01);TSTR各剂量组血清OPG水平分别为(71.67 ±2.62),(77.50 ±0.93),(91.04±7.26) pmol·L-1,均显著高于模型组(53.64 ±3.46)pmol·L-1(P＜0.05或P＜0.0l);TSTR各剂量组OPG/RANKL比值分别为0.71 ±0.08,0.89±0.17,1.13 ±0.24,显著高于模型对照组0.43±0.06(P＜0.05或P＜0.01).结论:TSTR可能通过影响OPG/RANKL系统而对破骨细胞功能产生影响,从而防治骨破坏.     

津力达颗粒联合通心络胶囊对2型糖尿病大鼠胰腺组织自噬的影响

目的:观察中药复方津力达颗粒联合通心络胶囊对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠胰岛β细胞超微结构损伤情况、胰岛β细胞功能及胰腺组织自噬相关蛋白Beclin-1,Atg7,p62表达的影响。方法:采用高脂喂养结合小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)30 mg·kg-1ip建立T2DM大鼠模型,15只雄性SD大鼠设为正常组正常饲料喂养,75只雄性SD大鼠高脂饲料喂养6周后STZ腹腔注射,根据血糖随机分为:模型组,津力达组(JLD),通心络胶囊组(TXL),联合用药组(JT),吡格列酮组(PLZ),JLD组于模型成功后给予津力达颗粒(3.0 g·kg-1·d-1),TXL组于模型成功后给予通心络胶囊(0.4 g·kg-1·d-1),JT组于模型成功后给予津力达颗粒(3.0 g·kg-1·d-1)加通心络胶囊(0.4 g·kg-1·d-1),PLZ组于模型成功后给予吡格列酮(10 mg·kg-1·d-1),连续ig 6周后,检测空腹血糖及血清胰岛素以计算胰岛β细胞功能指数,电镜观察各组大鼠胰岛β细胞超微结构;Western blot方法检测胰腺组织Beclin-1,Atg7,p62蛋白的表达变化。结果:与正常组相比较,模型组大鼠胰岛β细胞损伤减轻,胰岛β细胞功能指数明显降低,胰腺组织Beclin-1,Atg7蛋白表达明显减少,p62蛋白表达明显增加(P0.01);与模型组比较,各给药组大鼠胰岛功能指数升高,Beclin-1,Atg7表达升高,p62蛋白表达减少(P0.01),与JLD,TXL组比较,JT组Beclin-1,Atg7表达升高,p62蛋白表达减少(P0.05)。结论:津力达颗粒联合通心络胶囊可以提高胰岛β细胞功能指数,其作用可能与促进胰岛自噬有关,而维持胰腺组织自噬水平可能是延缓糖尿病进展的有效措施。     

枸杞多糖对大鼠糖尿病的作用研究

目的:研究枸杞多糖对链脲佐菌素(STZ)致糖尿病大鼠的影响。方法:雄性SD大鼠50只腹腔注射STZ 40 mg·kg-1建立糖尿病模型。经检测空腹血糖(FBG)指数确定建立模型后随机分成5组:模型组、罗格列酮阳性组及枸杞多糖低、中、高剂量组,每组10只。ig给予枸杞多糖0.4,0.8,1.6 g·kg-1·d-1,阳性组给予罗格列酮0.4 g·kg-1·d-1,正常组及模型组则给予等量生理盐水,连续ig 30 d。进行行为学观察,采用葡萄糖氧化酶法测定FBG;放射免疫法测定空腹胰岛素(FNS)、胰岛素敏感指数(ISI)及胰岛素抵抗(IR);酶联免疫法(ELISA)测定大鼠血清瘦素(Leptin)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6);RT-PCR测定胰岛组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达。结果:与模型对照组比较,给药组明显缓解糖尿病大鼠病情,枸杞多糖显著降低糖尿病大鼠的血糖和有效恢复胰岛素水平(P<0.01),并显著降低血清中炎症因子的水平(P<0.01);此外,下调胰岛组织中iNOS mRNA的表达(P<0.01)。结论:枸杞多糖对糖尿病大鼠具有明显疗效,其机制可能与恢复糖尿病大鼠胰岛功能以及增强机体抗氧化应激能力和抑制脂毒性有关。     

滋肾清肝降糖方对2型糖尿病大鼠蛋白酪氨酸磷酸酶1B及氧化应激的影响

目的:研究滋肾清肝降糖方(ZQJC)对2型糖尿病(T2DM)大鼠糖代谢、蛋白酪氨酸磷酸1B(PTP1B)表达及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和游离脂肪酸(FFA)的影响。方法:70只雄性SD大鼠随机抽取10只大鼠为正常组,其余大鼠采用高脂饲料喂养联合ip 30 mg·kg-1链脲佐菌素(STZ)的方法造T2DM模型,分为模型组、二甲双胍组(Met,0.14 g·kg-1·d-1,ig)、滋肾清肝降糖方低剂量组(0.9 g·kg-1·d-1,ig)、滋肾清肝降糖方中剂量组(1.8 g·kg-1·d-1,ig)及滋肾清肝降糖方高剂量组(3.6 g·kg-1·d-1,ig)。检测药物干预2,4周后各组大鼠空腹血糖(FBG)以及4周后各组大鼠血清中SOD,MDA,FFA的水平及肝细胞匀浆中PTP1B蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组的FBG均升高(P0.01),PTP1B在肝中的表达增加(P0.01);与模型组比较,ZQJC各剂量组可显著降低大鼠血清FBG,FFA和MDA的含量(P0.01,P0.05),升高血清SOD的活性(P0.05),ZQJC可降低PTP1B在肝中的表达。结论:滋肾清肝降糖方对2型糖尿病大鼠有调节糖代谢的作用,抑制PTP1B表达及氧化应激反应可能为其作用机制之一。     

糖脂平颗粒对糖尿病胰岛素抵抗大鼠胰岛素样生长因子1和内皮素的影响

目的探讨糖脂平颗粒对糖尿病胰岛素抵抗大鼠胰岛素样生长因子1(IGF-1)和内皮素(ET)的影响。方法 Wistar大鼠90只随机选取8只为正常对照组,其余大鼠采用高脂高糖饲料联合注射链脲佐菌素诱导糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型。选取造模成功大鼠32只,随机分为模型组、糖脉康颗粒组、糖脂平大剂量组、糖脂平小剂量组,每组8只。正常对照组和模型组给予等体积生理盐水,各给药组每日分别给予糖脉康颗粒(1.35g/kg)、糖脂平颗粒大剂量(2.7g/kg)、糖脂平颗粒小剂量(1.35g/kg),每天灌胃1次,连续4周。检测各组大鼠体重、血糖、血清胰岛素(INS)、IGF-1及ET,并计算胰岛素敏感性指数(ISI)。结果各给药组与模型组比较,体重、血糖、INS及ET均降低,ISI和IGF-1均升高,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论糖脂平颗粒可降低糖尿病胰岛素抵抗大鼠体重、血糖、INS和ET,同时升高ISI值和IGF-1,从而改善了糖尿病模型大鼠的胰岛素抵抗。     

复方降脂颗粒对2型糖尿病大鼠胰岛素敏感性及糖代谢的影响

目的:探究复方降脂颗粒对2型糖尿病大鼠胰岛素敏感性及糖代谢的影响。方法:将60只Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,复方降脂颗粒低、中、高剂量组[1.26、2.52、5.04 g/(kg·d)],参芪降糖颗粒组,每组10只。除正常组外,其余组大鼠均采用高脂饲养并腹腔注射35 mg/kg链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型。连续给药8周后,测定每组大鼠空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1C)、空腹胰岛素水平(FINs),同时计算胰岛素敏感指数(ISI)及胰岛素抵抗指数(IRI)。结果:模型组大鼠FBG、FINs、HbA1C及IRI均高于正常组,而ISI低于正常组(P0.05);复方降脂颗粒低、中、高剂量组及参芪降糖颗粒组FBG、FINs、HbA1C及ISI均高于模型组,而IRI低于模型组(P0.05);复方降脂颗粒低、中剂量组大鼠FBG、FINs、HbA1C及IRI均高于参芪降糖颗粒组,而ISI低于参芪降糖颗粒组(P0.05),复方降脂颗粒高剂量组FBG、HbA1C及IRI均低于参芪降糖颗粒组(P0.05)。结论:复方降脂颗粒能降低2型糖尿病大鼠血糖,提高胰岛素敏感性。     

补肾化浊方对非酒精性脂肪肝大鼠血清瘦素与胰岛素抵抗的影响

目的:研究补肾化浊方对高脂饲料喂养大鼠肝功、血脂、血糖、胰岛素抵抗、瘦素的影响,探讨补肾化浊方防治非酒精性脂肪肝作用机制。方法:45只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、水林佳(19 g.kg-1)组和补肾化浊方(含生药20 g.kg-1)组。空白组予普通饲料喂养,其余3组予高脂饲料喂养,水林佳组、补肾化浊方组在高脂饲料喂养的同时进行相应的药物干预,12周后,处死大鼠,计算大鼠肝指数、Lee’s指数、胰岛素抵抗指数(IRI)、胰岛素敏感指数(ISI),检查肝功能、血脂、血糖、胰岛素(INS)、瘦素(LEP),并进行肝脏病理检查。结果:与模型组比较,补肾化浊方组、水林佳组均能明显改善大鼠丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、LEP水平(P<0.01);在改善大鼠INS,IRI,ISI方面,补肾化浊方组优于水林佳组(P<0.05或P<0.01),水林佳组对INS,IRI无明显改善作用,水林佳组、补肾化浊方组大鼠脂肪染色、糖原染色改善优于模型组(P<0.05或P<0.01)。结论:补肾化浊方通过保肝、调节血脂、改善瘦素及胰岛素抵抗等方面发挥治疗作用。     

新降糖颗粒对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及肝脏GK表达的影响

目的:观察新降糖颗粒对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠血清空腹胰岛素水平(fasting insulin,FINS),超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),丙二醛(malondialdehyde,MDA),C-反应蛋白(C-react protein,CRP)及肝脏葡萄糖激酶(glucokinase,GK)基因的影响,探讨其降糖机制。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组和糖尿病造模组。采用高脂饮食联合小剂量ip链脲佐菌素(STZ)28 mg·kg-1建立2型糖尿病模型,造模成功后大鼠随机分为模型组,新降糖颗粒高、中、低剂量组(22.8,11.4,5.7 g·kg-1),二甲双胍组(0.15 g·kg-1)。正常对照组和模型组给予生理盐水,各给药组分别ig给予相应剂量药物。连续ig 5周后,氧化酶法检测大鼠空腹血糖(fasting blood-glucose,FBG)的变化;ELISA法检测大鼠血清中的FINS,CRP的变化;试剂盒检测大鼠血清中SOD,MDA的水平;RT-qPCR法检测肝脏中GK mRNA的表达。结果:与正常对照组比较,模型组中大鼠的FBG,胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,IRI)及血清中FINS,CRP含量均显著升高(P<0.01),血清中SOD活性明显降低(P<0.01),新降糖颗粒高、中、低剂量组FBG,IRI,FINS,CRP活性均明显降低(P<0.05,P<0.01),SOD活性明显升高(P<0.05,P<0.01);模型组大鼠肝脏中GK mRNA的表达明显降低(P<0.05),新降糖颗粒中、低剂量组GK mRNA表达量显著升高(P<0.01)。结论:新降糖颗粒能明显降低T2DM大鼠血糖,其可能的作用机制是通过降低糖尿病IRI水平,增强抗氧化应激能力,减轻炎症反应,以及提高肝脏GK mRNA水平而起作用。     

双益降糖方对2型糖尿病大鼠糖、脂代谢的影响

目的:探讨双益降糖方对2型糖尿病大鼠血糖、血脂代谢的影响.方法:利用大鼠口服高脂饲料4周后结合ip STZ 40 mg·kg-1建立2型糖尿病大鼠模型,将其随机分为2型糖尿病模型组(T2DM)、罗格列酮阳性对照组(0.29 mg·kg-1ig)、双益降糖方高、低剂量组(4 000,1 000 mg·kg-1,ig),并设正常对照组(NC).实验治疗4周后,观察治疗期间及治疗后大鼠的一般情况,检测大鼠糖耐量、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂、空腹血清胰岛素(INS).结果:双益降糖方高剂量治疗组大鼠多饮、多尿、精神状态均较模型组有一定程度的改善,餐后0.5,2h血糖较T2DM组降低、血清胰岛素水平升高(P＜0.05),虽然空腹血糖、糖化血红蛋白、血脂与模型组比较有一定的改善,但统计学未见显著差异.双益降糖方低剂量组、罗格列酮阳性对照组均可改善2型糖尿病大鼠一般状况,与模型组比较糖耐量、糖化血红蛋白、血脂明显降低(P＜0.05),血清胰岛素升高(P＜0.05),双益降糖方低剂量组、罗格列酮阳性对照组之间未见显著性差异.结论:双益降糖方可改善2型糖尿病大鼠糖、脂代谢及胰岛功能,其中以低剂量组作用最佳,其疗效与罗格列酮相似.     

消渴胶囊对2型糖尿病模型大鼠血糖和血脂的作用

目的:观察消渴胶囊对2型糖尿病模型大鼠的降血糖和降血脂作用。方法:Wistar大鼠70只,其中8只作为正常对照组。其余62只采用高脂高糖饲料喂养加小剂量ip链尿佐菌素(STZ)35 mg·kg-1造大鼠2型糖尿病模型,将血糖值>7.0 mmol·L-1的大鼠按照血糖浓度随机区组分为模型组,消渴胶囊高、中、低剂量组(0.4,0.2,0.1 g·kg-1),阳性药组(格列本脲0.25 mg·kg-1),连续ig给药36 d。给药期间每周测大鼠体质量,测量大鼠给药前1 d及给药后第8,16,24,32 d空腹血糖浓度,末次给药后12 h麻醉后断头处死大鼠。取血清测大鼠的血清胰岛素(INS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)含量;取大鼠的胰腺组织做组织病理学检查。结果:与正常组比较,模型组大鼠的血糖明显升高(P<0.01),血清INS水平明显降低(P<0.01),血清TC,TG,LDL-C水平明显升高(P<0.01);与模型组比较,消渴胶囊低、中、高剂量组均有明显的降糖作用(P<0.05),消渴胶囊中剂量组可明显降低血清INS,TC,TG和LDL-C的水平(P<0.05)。病理检查结果显示中剂量和高剂量组大鼠胰岛数及岛内细胞数较模型组为多,形态较为规则,胰岛内分泌细胞形态接近正常组。结论:消渴胶囊对2型糖尿病模型大鼠有降血糖以及降血脂的作用。     

解毒中药复方对实验性2型糖尿病大鼠Th1/Th2型细胞因子调控作用的研究

目的:观察解毒中药复方对实验性2型糖尿病(T2DM)大鼠Th1、Th2型细胞因子的调控影响。方法:采用高热量饲料喂养联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法,建立T2DM大鼠模型。用解毒中药复方按10mL·kg-1·d-1灌胃(C组),并与模型对照组(B组)、二甲双胍组(D组)及正常组(A组)作对照。分别在给药前和给药第12周后检测血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS),计算胰岛素敏感性指数(ISI);采用流式细胞仪观察各组动物外周血、脾组织中表达Th1型细胞因子(TNF-α、IFN-γ)和Th2型细胞因子(1L-4、IL-10)抗原的淋巴细胞数百分比。结果:解毒中药复方能显著降低T2DM大鼠FBG、刺激胰岛素分泌而改善ISI的同时,降低外周血淋巴细胞TNF-α的表达(P<0.01),升高外周血淋巴细胞IL-10、脾淋巴细胞IL-4的表达(P<0.01,0.05)。结论:解毒中药复方下调Th1型细胞因子、上调Th2型细胞因子的基因表达,发挥对胰岛β细胞保护作用,是拮抗T2DM的机理之一。     

葛根芩连汤对2型糖尿病ZDF大鼠CRP，TNF-α，IL-6的影响

目的:研究葛根芩连汤(Gegen Qinlian Tang,GQT)对自发型2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)肥胖大鼠(Zucker diabetes fatty,ZDF)中相关细胞因子C反应蛋白(C reactive protein,CRP),肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α),白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)表达的影响。方法:8只雄性ZDF(fa/+)大鼠设为正常组,成模的雄性ZDF(fa/fa)大鼠24只随机分为模型组(生理盐水10 m L·kg-1),二甲双胍(300 mg·kg-1)组,葛根芩连汤(生药量13.8 g·kg-1)组。每2周测大鼠体重、空腹血糖(fasting blood-glucose,FBG),给药8周后取材,全自动生化法检测甘油三酯(triglyceride,TG),总胆固醇(total cholesterol,TC);酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测大鼠血清中CRP,空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)的量;计算胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,IRI),胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index,ISI);蛋白免疫印迹法(Western blot)检测TNF-α,IL-6的表达。结果:与模型组比较,葛根芩连汤组体重,FBG,TG,TC,CRP,FINS,IRI,ISI明显改善(P0.05),葛根芩连汤组TNF-α,IL-6相对表达显著降低(P0.05)。结论:葛根芩连汤能有效改善2型糖尿病ZDF大鼠胰岛素抵抗,其作用机制可能与相关低度炎症反应中细胞因子的表达有关。     

桑叶总黄酮对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞的影响

目的:探讨桑叶总黄酮对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛β细胞抗氧化作用及分子机制.方法:采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ,30 mg· kg-1)建立2型糖尿病动物模型.造模后随机分成模型组、桑叶总黄酮治疗组和罗格列酮组,另取正常大鼠作为对照组,桑叶黄酮低、中、高剂量组和罗格列酮组分别ig给药50,100,150,1.8mg·kg-1.d-1,模型组和正常对照组灌服相同体积的蒸馏水,连续5周后测定大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)水平和胰腺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量.免疫组化法检测Bcl-2,Bax蛋白的表达,末端脱氧核糖核酸缺口标记法(TUNEL)加免疫组化法测定胰岛β细胞凋亡率.结果:桑叶总黄酮能明显降低胰腺组织MDA,提高SOD,GSH-Px(P＜0.05或P＜0.01),上调抗凋亡基因Bcl-2表达,下调促凋亡基因Bax表达(P＜0.05或P＜0.01),降低胰岛细胞凋亡率(P＜0.05或P＜0.01),并能降低FBG,FINS和胰岛素抵抗指数(P＜0.05或P＜0.01),以150 mg·kg-1最为明显.结论:桑叶总黄酮能改善T2DM大鼠胰岛素抵抗,增强机体的抗氧化能力,缓解胰岛β细胞凋亡的发生.     

龙须草水煎液对糖尿病大鼠血糖和胰岛素水平的影响

目的:探讨龙须草水煎液对糖尿病大鼠血糖和胰岛素水平的影响.方法:大鼠以高脂饲料喂养1个月诱导加1次性ip链脲佐菌素制造2型糖尿病模型,将Wistar雄性大鼠随机分成6组:正常对照组、模型组、二甲双胍(0.15 g·kg-1·d-1),龙须草水煎液低、中、高剂量组(2.5,5,10 g·kg-1·d-1),口服给药30 d,并在相应时间采血测定空腹血糖(FBG)、糖耐量2h血糖、空腹胰岛素(FINS).结果:龙须草水煎液中、高剂量给药30 d糖尿病大鼠FBG分别为(14.30 ±3.04),(13.25±3.81)mmol·L-1低于模型组(P＜0.01);大鼠糖耐量分别为(13.44 ±3.24),(13.03±4.72) mmol·L-1低于模型组(P＜0.05);血清胰岛素水平分别为(15.40±3.76),(16.39±4.75)mU·L-1高于模型组(P＜0.01).结论:龙须草水煎液对高血糖模型大鼠具降低血糖和升高胰岛素水平的作用.     

白术多糖对自发性2型糖尿病小鼠血糖及相关指标的影响

目的:观察白术多糖对自发性2型糖尿病db/db小鼠的降血糖作用。方法:以db/db 2型糖尿病小鼠为研究对象,分为模型组、阳性药组(盐酸二甲双胍250 mg·kg-1)、白术多糖3个剂量组(300,90,30 mg·kg-1),连续ig给予相应药物4周。给药期间观察小鼠的一般体征及体重,于给药第2,4周检测空腹血糖(FBG);给药4周后,检测小鼠空腹血浆胰岛素(Ins)以及口服糖耐量(OGTT)的变化,并根据血糖计算胰岛素敏感性指数(ISI)。结果:与模型组相比,白术多糖(300,90 mg·kg-1)给药期间db/db小鼠整体状态较好,毛色较光滑,饮食饮水量降低,明显降低db/db小鼠空腹血糖、血浆胰岛素,升高胰岛素敏感性指数,降低小鼠在给予葡萄糖后各个时间点(0.5,2 h)血糖值及血糖曲线下面积(AUC),(P0.05,P0.01);但对体重无明显影响。结论:白术多糖能够有效降低db/db 2型糖尿病小鼠的空腹血糖,降低血浆胰岛素水平,增加胰岛素敏感性指数,改善糖耐量,其降糖作用机制之一可能是通过降低血浆胰岛素、增加胰岛素的敏感性。