大鼠失血性休克早期肠肝组织TNF-α tmRNA的动态变化及腹腔复苏的干预影响

目的：观察失血性休克后肠和肝组织内TNF—α mRNA表达、肠和肝病理损伤的动态变化,以及分别用复方氯化钠和临床腹膜透析液腹腔复苏后的干预影响,探讨腹腔复苏对失血性休克继发肠和肝损伤的保护作用及机制。方法：RT-PCR法检测对照组、休克组、IR1组（腹腔注射复方氯化钠）和IR2组（腹腔注射2．5％葡萄糖腹透液）肝组织TNF-α mRNA表达;观察肠和肝组织病理改变及各组死亡率。结果：休克组肝组织TNF—α mRNA表达在复苏后6h内随时间延长而增加;但其肠组织TNF-α mRNA表达高峰出现于复苏后2h。休克组肠和肝组织各时点TNF—α mRNA表达均高于对照组（P均〈0．05）。IR2组肠和肝TNF-α mRNA表达均比休克组降低,其发生轻度以上病理损伤的大鼠比例要小于休克组及IRl组（P均〈0．01）。结论：2．5％葡萄糖腹透液腹腔复苏可降低失血性休克死亡率、改善肠和肝组织病理损伤,其机制可能是通过抑制TNF—α mRNA表达来实现的。     

创伤性休克大鼠肝组织iNOSmRNA表达的动态变化及盐酸戊乙奎醚的干预影响

目的：观察创伤性休克后大鼠肝组织诱导型一氧化氮合酶（iNOS）mRNA的表达动态变化及盐酸戊乙奎醚（PHC）的干预影响,探讨PHC对创伤性休克继发肝损伤的保护机制。方法：RT-PCR法检测对照组（C组）、休克组（S组）、PHC小剂量组（P1组）和PHC大剂量组（P2组）肝组织iNOS mRNA表达;观察肝组织病理改变并测定血清ALT、AST水平。结果：S组、P1组和P2组大鼠肝组织iNOS mRNA表达于复苏后2h即有增加,6h达高峰,复苏后24h仍高于对照组（P均〈0.05）。P2组复苏后各时相点及P1组复苏后2h、6h肝组织iNOS mRNA表达较S组明显减低;P2组6h iNOS mRNA表达明显低于P1组（P均〈0.05）。P2组复苏后各时相点及P1组复苏后2h和6h的血清ALT和AST水平较S组明显降低（P均〈0.05）。光镜下P2组肝组织病理损害减轻的程度较P1组更明显。结论：PHC可减轻创伤性休克后继发的肝脏损害,大剂量PHC作用更强,其机制可能与降低肝组织iNOS mRNA表达有关。     

疏肝健脾方药对NAFLD大鼠肝组织PPARα mRNA 和TNF-α蛋白表达的影响

目的:观察疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator activated receptor alpha,PPARα)mRNA和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)蛋白表达的影响及作用机制。方法:高脂饲料喂养大鼠12周建立NAFLD模型后,造模组大鼠随机分为模型组、疏肝组、健脾组、综合组、三七脂肝丸组和自然恢复组。除模型组继续高脂饮食外,其余各组均以基础饲料喂养,治疗组分别给予相应药物ig,其他各组给予相应蒸馏水ig。治疗8周后,腹主动脉采血,全自动生化仪检测血脂、肝功能及肝脂;常规HE染色观察肝组织病理变化;RT-PCR法检测肝组织PPARαmRNA表达;免疫组化法检测肝组织TNF-α蛋白表达。结果:与模型组比较,药物治疗各组及自然恢复组肝脏脂变程度明显减轻;血脂、肝脂、肝功能指数明显降低(P<0.01);肝组织PPARαmRNA表达均有不同程度的上调(P<0.05),以疏肝组、健脾组、综合组上调尤为明显(P<0.01);TNF-α阳性细胞表达明显减少(P<0.01),而以疏肝组、健脾组趋势最为显著。结论:疏肝健脾方药对高脂饮食诱导的NAFLD大鼠有较好的治疗作用,其机制可能与其上调PPARαmRNA和下调TNF-α蛋白表达水平有关。     

加味四逆散对脂肪肝大鼠肝组织PPARα mRNA表达的影响

目的观察加味四逆散对脂肪肝大鼠肝组织PPARα mRNA表达的影响,探讨其治疗脂肪肝的机理.方法采用复合致病因素造成大鼠脂肪肝模型,以加味四逆散为治疗组,脂必妥片作对照,研究加味四逆散对脂肪肝大鼠肝组织PPARα mRNA表达的影响.结果模型组大鼠肝组织PPARαmRNA表达减少,加味四逆散能增加脂肪肝大鼠肝组织PPAR α mRNA的表达.结论加味四逆散促进PPAR α mRNA表达可能是临床治疗脂肪肝的重要机制之一.     

不同液体复苏方式对创伤失血性休克早期救治的影响

目的:探讨不同液体复苏方式对创伤失血性休克早期救治的影响。方法:将泸州医学院附属中医院2012年10月至2014年10月收治的80例创伤失血性休克患者分组后给予不同两种复苏方式,观察两组患者复苏后各项指标,并比较两组患者存活率、并发症发生情况。结果:观察组患者手术开始时间、输入液体量、失血量、存活率及并发症发生率与对照组比较,差异均存在统计学意义(P0.05)。结论:在创伤失血性休克患者早期治疗期间给予限制性液体复苏有助于抢救成功率的提高,对于患者康复有着显著作用。     

益母草注射液改善失血性休克大鼠的液体复苏效果

目的 观察益母草注射液(LHI)对失血性休克大鼠液体复苏效果的影响.方法 Wistar雄性大鼠随机分为LHI组、休克组和假手术组(均n=6).所有大鼠颈部手术后,经颈总动脉连接生物信号采集系统,连续记录各组大鼠平均动脉血压(MAP).前二组复制失血性休克模型.维持低血压60 min后,行液体复苏:LHI组自颈静脉缓慢输注LHI(5g/ml,5g/kg)后,再输入放出的全血及等量生理盐水;休克组输入与LHI等量的生理盐水后,再输入放出全血及等量生理盐水;假手术组不放血、不输液,仅手术.结果 输液复苏过程中,LHI组与休克组MAP开始回升,但仍与假手术组存在统计学差异;液体复苏结束后60 min内,休克组在各时间点MAP仍显著低于假手术组;LHI组在输液结束后30 min内,MAP显著低于假手术组,且在40 min及60 min显著高于Shock组.结论 益母草注射液可改善失血性休克大鼠的液体复苏效果.     

解毒化瘀颗粒对急性肝衰竭大鼠肝组织TLR2、TLR4和TNF-α mRNA表达的影响

目的:探讨解毒化瘀颗粒对急性肝衰竭(ALF)大鼠Toll样受体2(TLR2)、Toll样受体4(TLR4)及细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA表达的影响及其拮抗肝衰竭的机制。方法:将120只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、中药组和阳性对照组,各30只。一次性腹腔注射D-氨基半乳糖(D-Gal)/脂多糖(LPS)构建急性肝衰竭大鼠模型。观察各组大鼠存活率,检测各组大鼠血清ALT、AST水平,RT-PCR法检测肝组织中TLR2、TLR4和TNF-αmRNA的表达。结果:(1)与模型对照组比较,中药组及阳性对照组均能提高肝衰竭大鼠48 h的存活率(均P0.05),虽然中药组48 h存活率高于阳性对照组,但差异无统计学意义(P=0.464);(2)模型对照组大鼠血清AST、ALT水平均高于空白对照组(均P=0.000),中药组和阳性对照组均低于模型对照组(均P0.000),虽中药组与阳性对照组AST、ALT比较差异无统计学意义(均P0.05);(3)RT-PCR结果显示,中药组和阳性对照组TLR2、TLR4、TNF-αmRNA表达较模型对照组明显降低(均P=0.000),与阳性对照组比较,中药组TLR2、TLR4、TNF-αmRNA表达差异无统计学意义(均P0.05)。结论:解毒化瘀颗粒可通过降低TLR2、TLR4、TNF-αmRNA的表达,从而降低促炎因子的生成、提高肝衰竭大鼠存活率和拮抗肝衰竭。     

孟鲁司特对失血性休克复苏致急性肺损伤大鼠血清TNF-α、IL-6的影响及肺保护作用

目的观察孟鲁司特对失血性休克复苏致急性肺损伤大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的影响,探讨孟鲁司特的肺保护作用机制。方法选取健康成年大鼠24只,随机分为3组:假手术组(Sham组);失血性休克复苏致急性肺损伤模型组(HS组)和孟鲁司特治疗组(M组),每组8只。除Sham组外,其余2组动物制备失血性休克复苏急性肺损伤模型。M组大鼠在放血前30 min给予孟鲁司特7 mg/kg腹腔内注射,在再灌注之前以同样的剂量再注射1次。Sham组和HS组均给予等量的乙醇溶液腹腔内注射。计算肺组织湿干质量之比(W/D);采用酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒定量测定血清TNF-α和IL-6含量;肺组织取样进行组织病理学检查。结果与Sham组比较,HS组肺组织W/D明显增大(P0.05),血清TNF-α、IL-6水平明显升高(P均0.05),肺组织病理改变为中度肺损伤。与HS组比较,M组肺组织W/D明显减小(P0.05),血清TNF-α、IL-6水平明显降低(P均0.05),肺组织病理改变明显减轻,为轻度肺损伤。结论孟鲁司特能够减轻失血性休克复苏大鼠血清TNF-α、IL-6水平的升高,从而减轻肺损伤,具有一定的肺保护作用。     

外伤性肝脾破裂致失血性休克液体复苏的诊治

目的:探讨分析不同液体复苏方式对外伤性肝脾破裂所致失血性休克患者的临床疗效。方法:选取湛江农垦第二医院2017年2月至2018年2月收治的44例外伤性肝脾破裂所致失血性休克患者作为研究对象,分为对照组和观察组,各22例。对照组给予常规正压液体复苏,观察组给予限制性液体复苏。结果:观察组输液量、凝血酶原时间(PT)均低于对照组,红细胞比积(HCT)高于对照组,急性呼吸窘迫综合征(ARDS)和多器官功能衰竭的综合征(MODS)发生率低于对照组,治愈率高于对照组,组间比较,差异具有统计学意义(P 0.05);但血乳酸水平相差不明显,差异无统计学意义(P 0.05)。结论:对外伤性肝脾破裂所致失血性休克患者给予限制性液体复苏,临床治疗效果显著,具有较高的临床应用价值。     

中药复方糖肾康对实验性糖尿病大鼠肾组织中TNF-α mRNA表达的影响

目的:探讨中药复方糖肾康胶囊对早期糖尿病肾病的肾脏保护机制.方法:大鼠随机分为对照组(A组)、模型组(B组)、糖脉康治疗组(C组)、伊那普利治疗组(D组)、糖肾康治疗组(E组),每组10只.观察8周后,用RT-PCR检测各组肾皮质TNF-α mRNA的表达.检测体重、血糖、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)、尿白蛋白排泄率(UAER)、肾重指数.结果:B组8周后出现体重显著降低(P＜0.01);血糖、肾重指数、血BUN与Cr水平显著升高(P＜0.01);肾皮质TNF-α mRNA的表达明显增高(P＜0.01).经过糖肾康8周的治疗后,体重显著回升(P＜0.01);血糖、肾重指数、UAER显著降低(P＜0.01);肾皮质TNF-α mRNA的表达明显降低(P＜0.01).结论:糖肾康对早期糖尿病肾病的肾脏具有保护作用.其机制可能为糖肾康下调TNF-α系统的表达,后者有抑制细胞肥大、减少细胞外基质成分的合成的作用.     

电针对脑缺血再灌注大鼠缺血区皮质TNF-α mRNA表达及TNF-α含量影响

目的通过观察电针对脑缺血再灌注大鼠缺血区皮质TNF-α mRNA的表达和TNF-α含量的影响以探讨电针对缺血性脑损伤的保护机制。方法采用大脑中动脉线栓法制作模型;电针大鼠的水沟、内关,运用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)法检测缺血区皮质TNF-α mRNA表达和放射免疫法检测皮质TNF-α含量。结果针刺各组缺血皮质中TNF-α mRNA表达和TNF-α含量与模型组相比均降低,有统计学意义。结论电针通过抑制TNF-α mRNA的表达减少TNF-α合成,以对抗缺血再灌注脑组织神经损伤。     

电针“足三里”对失血性休克延迟补液大鼠肝组织缺血性损伤的影响

目的:研究电针“足三里”对失血性休克延迟补液大鼠肝组织血流量、含水率以及血浆谷丙转氨酶(ALT)的作用,为电针足三里治疗失血性休克提供依据.方法:取40只SD雄性大鼠按全血容量的40％放血制成失血性休克模型,再随机分为4组,模型对照组(NT),立即补液组(IFR),电针足三里延迟补液组(EA/DFR)和电针非经穴延迟补液组(SEA/DFR),每组10只.NT组造模后不做任何治疗处理;IFR组于失血后10 min即行补液;EA/DFR组于失血后10 min电针“足三里”穴,SEA/DFR组于失血后10 min电针非经穴部位,其他操作同EA/DFR组,两组均失血后3h实施延迟补液.测定失血前及失血后3h、12 h的肝组织血流量、ALT含量及失血后12h的肝组织含水率.结果:失血后IFR组和EA/DFR组各指标与NT组比较均有显著改善(均P＜0.05),而SEA/DFR组与NT组间各指标无显著差异.失血后3h,IFR组的肝组织血流量显著高于NT组、EA/DFR组及SEA/DFR组(均P＜0.05),血浆ALT显著低于NT组、EA/DFR组及SEA/DFR组(均P＜0.05),EA/DFR组血浆ALT水平显著低于NT组、SEA/DFR组(均P＜0.05),而肝组织血流量与SEA/DFR组比较无显著差别(P＞0.05).失血后12 h,EA/DFR组和IFR组血浆ALT水平和肝组织含水率均显著低于NT组、SEA/DFR组(均P＜0.05),肝组织血流量均显著高于NT组、SEA/DFR组(均P＜0.05);而IFR组的血浆ALT显著低于EA/DFR组(P＜0.05),肝组织血流量显著高于EA/DFR组(P＜0.05).结论:电针“足三里”穴对失血性休克延迟补液大鼠肝组织缺血性损伤具有一定保护作用.     

防哮方对慢性哮喘大鼠IL-6 mRNA、TNF-α mRNA表达的影响

目的:探讨临床经验方防哮方对慢性哮喘模型大鼠白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子(TNF-α)表达的影响。方法:将48只SPF级雄性SD大鼠随机分成6组,每组8只,分别为正常组、模型组、中药低、中、高剂量组及地塞米松组。除正常组外,其他各组通过腹腔注射和雾化吸入卵蛋白(OVA)制备慢性哮喘大鼠模型,造模成功后,分别灌胃相应药物。末次给药24 h后取材并观察肺组织中IL-6 mRNA和TNF-α mRNA的表达及肺脏病理学变化。结果:与正常组比较,模型组及中药各剂量组、地塞米松组IL-6 mRNA的相对表达量都有所升高,模型组TNF-α mRNA的相对表达量明显升高,差异均有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,中药各剂量组、地塞米松组IL-6 mRNA的相对表达量均明显下降,中药各剂量组与地塞米松组TNF-α mRNA的相对表达量均明显下降,差异均有统计学意义(P0.05)。与地塞米松组比较,中药各剂量组IL-6 mRNA相对表达量较高,中药低、中剂量组TNF-α mRNA的相对表达量较高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:慢性哮喘模型大鼠IL-6mRNA、TNF-α mRNA表达已出现异常,防哮方能减少IL-6 mRNA、TNF-α mRNA的表达,从而明显改善慢性哮喘大鼠炎症反应。     

电针对脑缺血再灌注大鼠缺血区皮质TNF-α mRNA表达及TNF-α含量影响术

目的通过观察电针对脑缺血再灌注大鼠缺血区皮质TNF-αmRNA的表达和TNF-α含量的影响以探讨电针对缺血性脑损伤的保护机制。方法采用大脑中动脉线栓法制作模型；电针大鼠的水沟、内关，运用逆转录一多聚酶链反应（RT—PCR）法检测缺血区皮质TNF-αmRNA表达和放射免疫法检测皮质TNF-α含量。结果针刺各组缺血皮质中TNF-αmRNA表达和TNF-α含量与模型组相比均降低，有统计学意义。结论电针通过抑制TNF-αmRNA的表达减少TNF-α合成，以对抗缺血再灌注脑组织神经损伤。     

针刺督脉对局灶性脑缺血大鼠脑组织TNF-α mRNA表达的影响

目的研究针刺督脉经穴对局灶性脑缺血大鼠顶叶肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达的影响。方法采用线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型,利用RT-PCR检测TNF-αmRNA表达的变化,以及针刺对其的影响。结果 大鼠MCAO后TNF-αmRNA表达开始增加,针刺督脉组脑缺血再灌注12、24、72 h TNF-αmRNA表达减少。结论针刺督脉经穴可能通过抑制脑缺血再灌注后TNF-αmRNA的过度表达,减少细胞凋亡,改善脑缺血损伤。     

黄连素配合高脂饮食控制对NAFLD大鼠肝组织PPARα mRNA及蛋白表达的影响

目的:观察黄连素对非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator activated receptor alpha,PPARα)mRNA和蛋白表达的影响,探讨其作用机制。方法:66只雄性SD大鼠随机分为高脂饮食组56只和正常对照组10只。12 w时,从高脂饮食组中随机抽取6只进行肝脏病理切片,证实造模成功后,将造模组大鼠随机分为5组:黄连素高剂量组、黄连素低剂量组、东宝甘泰组、模型组、自然恢复组。除模型组继续给予高脂饲料外,其余各组均以基础饲料喂养。同时各治疗组给予相应药物灌胃,其余各组灌胃相应剂量蒸馏水。8 w后,所有大鼠腹主动脉取血及肝组织,全自动生化分析仪检测肝脂、血脂及肝功能;光镜观察肝组织病理形态变化;RT-PCR方法检测肝组织PPARαmRNA表达;免疫组织化学方法检测肝组织PPARα蛋白表达。结果:与模型组比较,药物治疗各组及自然恢复组肝脏脂变程度明显减轻;血脂、肝脂及肝功能指数显著降低(P0.01),肝组织PPARαmRNA和蛋白表达均有不同程度的上调(P0.05),尤以黄连素高剂量组最明显。结论:黄连素配合高脂饮食控制可显著促进肝组织PPARαmRNA及蛋白的表达,这可能是其防治NAFLD的重要机制之一。     

四逆汤抗失血性休克大鼠肠黏膜损伤 及菌群移位药效研究

目的:研究四逆汤对失血性休克大鼠肠黏膜损伤及肠道菌移位的影响。方法:动物分为空白组、失血性休克组、四逆汤高、低剂量组(按生药量计4.8,2.4 g.kg-1)。通过定血量放血建立大鼠失血性休克模型,观察复苏3 h后肠黏膜损伤程度,并取肝、脾、肾和肠系膜淋巴结进行细菌培养,测定肝门静脉血浆内毒素、动脉血浆D-乳酸(D-Lac)含量。并通过血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、总一氧化氮合酶(t-NOS)的测定进行作用机制的探讨。结果:四逆汤与模型组比较,肠黏膜病理学改变得到显著改善,细菌培养计数、内毒素及D-Lac含量显著减少。血浆t-NOS显著减少,TNF-α有降低趋势,四逆汤药效作用呈剂量依赖性增强。结论:四逆汤能够抑制肠道菌移位,减轻肠黏膜损伤。作用机制可能与抑制t-NOS,TNF-α有关。     

四肢创伤失血性休克的液体复苏及抗氧化剂治疗

创伤失血性休克的病死率约为1、5％，其中80％死于液体治疗不当。因此，如何尽快而合理地恢复组织器官的有效灌注、减轻缺血再灌注损伤成为液体治疗研究的方向。自2004年3月～2006年5月，作者对52例四肢创伤合并失血性休克患者应用平衡盐液、成分输血及抗氧化剂治疗，取得了满意效果，现总结报告如下。     

三七总皂甙抗大鼠失血性休克及对肠系膜微循环的影响

目的 :探讨三七总皂甙抗大鼠失血性休克及对肠系膜微循环的影响。方法 :建立大鼠失血性休克动物模型 ,观察两组动物在失血前、失血后1h ,2h及输回原失血量后1h ,2h的血压、心率及肠系膜微循环变化。结果 :三七总皂甙组在输回原失血量后1h ,2h的动脉血压比对照组高(P<0 01) ,心率比对照组加快(P<0 001) ;肠系膜微循环比对照组改善。结论 :三七总皂甙能增强机体对失血的耐受性 ,有抗失血性休克的作用。