从血液流变学和神经传导速度评价益气活血通络法对糖尿病周围神经病变的干预作用

目的 从血液流变学和坐骨神经传导速度等角度,观察益气活血通络法对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠的干预作用.方法 采用链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型,并随机分为模型组、中药组、弥可保组,并设正常对照组.观察益气活血通络法对并发DPN的大鼠体质量、血糖、血液流变学、坐骨神经传导速度(MNCV)的影响.结果 治疗8周后,糖尿病大鼠体质量、血糖、血液流变学明显改善,坐骨神经传导速度明显加快,与糖尿病模型组比较有显著差异,中药组与弥可保组比较有显著差异.结论 益气活血通络法可能通过降低糖尿病大鼠血糖及改善血液流变学及坐骨神经传导速度,发挥对糖尿病周围神经病变的防治作用.     

从血液流变学和坐骨神经传导速度评价中药糖痹康对大鼠糖尿病周围神经病变的影响

目的:观察中药复方糖痹康对糖尿病大鼠血液流变学和坐骨神经传导速度的影响。方法:采用链脲佐菌素糖尿病大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、弥可保组、糖痹康高、中、低剂量组给药,共给药16周,给药结束后,观察糖痹康对糖尿病大鼠血液流变学和坐骨神经传导速度的影响。结果:治疗16周后,糖尿病大鼠体质量、血糖、血液流变学明显改善,坐骨神经传导速度明显改变;与正常组比较,模型组在4、8、12、16周时的神经传导速度均有明显减慢(P0.01);与模型组比较,弥可保组在4、8、12、16周可明显改善神经传导速度(P0.05),糖痹康低、中、高剂量组在各周均能明显改善神经传导速度(P0.05);与弥可保组比较,糖痹康高剂量组在16周时有更加明显的改善效果(P0.05)。结论:糖痹康能降低糖尿病大鼠血糖、改善血液流变学及坐骨神经传导速度,对糖尿病周围神经病变具有较好的防治作用。这可能是其对糖尿病周围神经病变防治作用的机制之一。     

益气活血通络法防治糖尿病周围神经病变的实验研究

目的:观察益气活血通络法对糖尿病周围神经病变(DPN)的影响.方法:采用链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型,并随机分为模型组、中药组、弥可保组,并设正常对照组,观察益气活血通络法对并发DPN的大鼠血液流变学、坐骨神经传导速度的影响.结果:治疗8周后,糖尿病大鼠坐骨神经传导速度加快、血液流变学改善.结论:益气活血通络法可能通过改善血液流变学、提高坐骨神经传导速度防治DPN.     

乌芪通络胶囊对糖尿病周围神经病大鼠血浆降钙素基因相关肽的影响

目的:观察中药复方乌芪通络胶囊对糖尿病大鼠及其周围神经病变进行短期干预的疗效,并探讨其作用机制.方法:采用链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠模型(DM),分组给予乌芪通络胶囊灌胃,疗程8周,检测空腹血糖(FBG)、血脂、血浆降钙素(CGRP)水平、坐骨神经传导速度,并对治疗后血液流变性各参数进行比较.结果:经乌芪通络胶囊治疗后的DNP大鼠血浆降钙素(CGRP)水平明显降低,坐骨神经传导速度增快,与对照组比较有显著差异(P＜0.05).该药对血糖、血脂及糖尿病大鼠的血液流变学也有一定程度的影响.结论:乌芪通络胶囊可明显改善糖尿病大鼠周围神经组织的缺血缺氧状态,加快神经传导速度,进而对周围神经病变起到防治作用.     

糖尿病大鼠血液流变学与坐骨神经细胞凋亡的相关性及中药复方的干预研究

目的 探究糖尿病大鼠血液流变学与坐骨神经细胞凋亡的相关性及益气活血通络中药的干预作用.方法 采用链服佐菌素复制糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、中药组、弥可保组,并设正常对照组.检测血液流变学及坐骨神经细胞凋亡情况.结果 糖尿病大鼠血液流变性发生改变,坐骨神经细胞发生凋亡,中药组与糖尿病模型组及弥可保组比较均有显著差异.结论 糖尿病大鼠血液流变学与坐骨神经细胞凋亡具有相关性,益气活血通络中药对二者具有改善作用,从而防治糖尿病周围神经病变.     

乌芪通络胶囊对糖尿病大鼠周围神经病变影响的实验研究

目的:观察纯中药制剂复方乌芪通络胶囊对糖尿病大鼠周围神经病变的影响,并初步探讨其作用机制。方法:采用链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠模型,随机分为模型组、乌芪通络胶囊组、弥可保组,给予乌芪通络胶囊灌胃,并以弥可保作对照,疗程8周,检测大鼠体重、空腹血糖(FBG)、红细胞与坐骨神经中醛糖还原酶活性(AR)、坐骨神经传导速度,并对治疗后的坐骨神经组织进行病理学检查。结果:经乌芪通络胶囊治疗后的DPN大鼠坐骨神经中AR明显降低,坐骨神经传导速度(SNCV)增快,与对照组比较有显著差异(P<0.05)。红细胞中AR有降低的趋势,但无统计学意义。该药对血糖及坐骨神经的形态学也有一定程度的影响。结论:乌芪通络胶囊对大鼠糖尿病及其周围神经病变有一定的治疗作用,可能与其降低血糖及改善多元醇代谢来提高神经传导速度有关,并对改善神经系统的超微结构起到一定的作用。     

不同通络中药对糖尿病大鼠神经传导速度的影响

目的:观察不同通络中药对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠传导速度的影响。方法:187只DPN大鼠,随机分为正常对照组、模型组、辛味通络组、藤类通络组、虫类通络组。分别于治疗后2周、4周、8周测定大鼠坐骨神经传导速度。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠在造模后2周、4周、8周神经传导速度明显减慢,而且呈下降趋势(P<0.01)。各治疗组均能提高神经传导速度,与同期模型组比较均有显著性差异(P<0.01),同期各治疗组之间比较无显著性差异(P>0.05)。结论:不同通络中药随着疗程延长均具有延缓神经病变进程的作用。     

通络糖泰方对糖尿病周围神经病变大鼠神经传导速度的影响

目的：观察通络糖泰方对早期糖尿病周围神经病变（DPN）大鼠短期干预的作用，并探讨其可能作用机制。方法：SD大鼠采用两次四氧嘧啶腹腔注射法诱发DM大鼠模型，造模后予通络糖泰方浸膏灌胃治疗，治疗12周后，测定各组大鼠坐骨神经传导速度和血糖，体重。结果：与正常组比较，模型组大鼠坐骨神经传导速度明显减慢（P〈0．01）。通络糖泰方能降低血糖水平，改善坐骨神经传导速度。结论：造模12周后，大鼠神经传导速度明显减慢，通络糖泰方能有效改善实验性DPN大鼠神经功能。     

桂辛通对糖尿病大鼠山梨醇及神经传导速度的影响

目的:观察中药复方桂辛通对糖尿病大鼠山梨醇和神经传导速度的影响并探讨其作用机理。方法:采用链脲佐菌素糖尿病大鼠模型,给予中药复方桂辛通灌胃,并以氨基胍作为对照,观察对大鼠坐骨神经传导速度、坐骨神经组织和红细胞山梨醇(SNS) 浓度及醛糖还原酶(AR) 活性的影响。结果:用桂辛通治疗后,糖尿病大鼠坐骨神经传导速度增快,坐骨神经组织SNS 浓度降低,与糖尿病未治疗组及氨基胍组比较有显著差别。红细胞SNS,AR 与糖尿病未治疗组比较亦明显降低,但与氨基胍组比较无显著差别。结论:桂辛通对防治糖尿病神经病变有一定的作用,可能与抑制多元醇代谢途径的激活有关     

桂辛通对糖尿病大鼠山梨醇及神经传导速度的影响

目的:观察中药复方桂辛通对糖尿病大鼠山梨醇和神经传导速度的影响并探讨其作用机理。方法:采用链脲佐菌素糖尿病大鼠模型,给予中药复方桂辛通灌胃,并以氨基胍作为对照,观察对大鼠坐骨神经传导速度、坐骨神经组织和红细胞山梨醇(SNS) 浓度及醛糖还原酶(AR) 活性的影响。结果:用桂辛通治疗后,糖尿病大鼠坐骨神经传导速度增快,坐骨神经组织SNS 浓度降低,与糖尿病未治疗组及氨基胍组比较有显著差别。红细胞SNS,AR 与糖尿病未治疗组比较亦明显降低,但与氨基胍组比较无显著差别。结论:桂辛通对防治糖尿病神经病变有一定的作用,可能与抑制多元醇代谢途径的激活有关。     

复方丹参片对糖尿病大鼠坐骨神经和红细胞山梨醇浓度的影响

目的观察复方丹参片对糖尿病大鼠周围神经病变的防治作用,并分析其作用机制。方法采用链脲佐菌素诱发DM大鼠模型。造膜1周后开始用不同剂量的复方丹参片进行治疗。用药4周后观察各组大鼠血糖(FBG)、糖化血清蛋白(GSP)、体重(W)、坐骨神经山梨醇、红细胞山梨醇(RBCS)含量的变化,同时测定大鼠坐骨神经传导速度。结果复方丹参片能降低糖尿病大鼠糖化血清蛋白、坐骨神经和红细胞山梨醇的含量,增加坐骨神经传导速度。结论复方丹参片对糖尿病大鼠周围神经病变有防治作用。     

糖通饮与穴位埋线对DPN大鼠血清NGF、TGF-β1的影响

目的:探讨糖通饮及穴位埋线治疗糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠可能的作用机理及途径,为临床治疗及优选治疗方案提供理论依据。方法:将雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组和治疗组(包括穴埋组、中药组和药埋组),通过高能量饲料喂养联合多次小剂量腹腔注射0.1%链脲佐菌霉素的方法建立DPN大鼠模型,造模成功后根据分组进行相应治疗。治疗结束后,检测大鼠血清NGF、血清TGF-β1、FBG、坐骨神经动作电位传导速度及坐骨神经病理形态学变化。结果:治疗后各治疗组大鼠血清NGF含量、坐骨神经动作电位传导速度均较模型组明显升高(P0.01),各治疗组大鼠FBG、血清TGF-β1含量均较模型组降低(P0.05或P0.01),其中药埋组改善较为明显。模型组大鼠坐骨神经形态学较正常组有明显改变,治疗后各治疗组大鼠坐骨神经形态学较模型组有不同程度改善。结论:糖通饮和穴位埋线能通过降低血糖,增加NGF含量,减少TGF-β1含量来达到延缓DPN病程进展的目的,两者合用时效果最佳,值得临床推广应用。     

葛芪达络汤对糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经脑源性神经因子表达的干预作用

目的观察葛芪达络汤对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠脑源性神经因子(BDNF)表达的干预作用,探讨葛芪达络汤防治DPN的可能机制。方法以链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型,中药汤剂灌胃,观测体质量、血糖、糖化血红蛋白的变化,坐骨神经的组织形态学改变。用免疫组化方法检测坐骨神经BNDF蛋白表达量。结果中药组大鼠坐骨神经病变比模型组减轻,轴突变性萎缩改变轻、髓鞘脱落较少,坐骨神经BDNF蛋白表达与模型组相比明显增多(P0.05)。结论葛芪达络汤能上调DPN大鼠坐骨神经BNDF蛋白的表达,表明其对实验性DPN有一定的防治作用。     

不同黄芪用量补阳还五汤对糖尿病大鼠周围神经修复再生的影响

目的:探讨不同黄芪用量补阳还五汤对糖尿病大鼠周围神经再生修复的影响。方法:用链脲佐菌素(STZ)诱导建立SD大鼠糖尿病周围神经病变(DPN)模型,并随机分为模型组、60 g黄芪组、120 g黄芪组和弥可保组。60 g黄芪组和120 g黄芪组分别用含对应量黄芪的补阳还五汤浓度煎剂灌胃,弥可保组用175μg/kg·d~(-1)弥可保灌胃,另设正常对照组。给药12周后,检测空腹血糖(FBG)、坐骨神经传导速度、血液流变学变化、神经生长因子mRNA(NGF mRNA)表达水平和坐骨神经半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)活性。结果:与模型组比较,120 g黄芪组坐骨神经传导速度、NGF mRNA表达明显上升,高、中、低切全血黏度、血浆黏度及caspase-3活性明显下降(P0.05,P0.01);60 g黄芪组感觉神经传导速度、NGF mRNA表达上升,低切全血黏度、血浆黏度下降(P0.05)。结论:补阳还五汤能促进神经修复、再生,减少神经细胞凋亡,提高坐骨神经传导速度,对DPN有治疗作用。其中120 g黄芪用量的补阳还五汤疗效更好。     

电针对糖尿病周围神经病大鼠坐骨神经 Nrg1和 ErbB2表达的影响

目的：探讨电针对链脲佐菌素诱导的大鼠糖尿病周围神经病（ DPN）模型坐骨神经中神经调节蛋白1（Nrg1）和表皮生长因子受体2（ErbB2）表达的影响。方法：大鼠随机分为正常组、模型组、普通针刺组、电针组。链脲佐菌素腹腔注射制备实验DPN大鼠模型,造模后14天检测各组血糖及坐骨神经传导速度,实时荧光定量PCR检测坐骨神经Nrg1和ErbB2 mRNA表达。结果：与正常组比较,模型组、电针组和普通针刺组血糖显著增高（P＜0．01）。与模型组比较,电针组和普通针刺组神经传导速度显著增高（P＜0．01）,坐骨神经Nrg1和ErbB2 mRNA表达显著上调（P＜0．01）,其中电针组治疗效果优于普通针刺组（P＜0．05）。结论：电针可通过上调糖尿病周围神经病坐骨神经Nrg1和ErbB2 mRNA表达,促进施万细胞生存,改善糖尿病周围神经病坐骨神经功能。     

糖痹康对糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经传导速度的影响

目的:探讨糖痹康对链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病周围神经病变(Diabetic penipheral neuropathy,DPN)大鼠坐骨神经传导速度的影响。方法:腹腔注射STZ55mg/kg建立糖尿病大鼠模型,分为正常组、模型组、弥可保组、糖痹康小剂量组、糖痹康中剂量组、糖痹康大剂量组。12周后处死大鼠,常规坐骨神经HE染色,测定右侧体表和体内坐骨神经运动神经传导速度(MNCV)、感觉神经传导速度(SNCV)。实验数据用SPSS16.0进行统计学处理。结果:坐骨神经组织病理学检查显示,糖痹康组坐骨神经病理学改变较模型组轻。与模型组比较,糖痹康组中、高剂量组坐骨神经MNCV、SNCV显著加快(P0.01),糖痹康组中、高剂量组运动和感觉坐骨神经1.5倍阈刺激诱发的动作电位幅度明显加大(P0.01)。结论:糖痹康能改善STZ诱导的DPN坐骨神经传导速度减慢及其动作电位的减小,且其对神经传导速度的改善程度存在剂量依赖关系,对DPN有一定的保护作用。     

芪藤通络饮对糖尿病大鼠坐骨神经VEGF表达的影响

目的：探讨芪藤通络饮防治糖尿病多发性神经病（DPN）的可能机制。方法：将Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病观察组及中药芪藤通络饮治疗组，以链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病大鼠模型，治疗组中药汤剂灌胃，观测体重、血糖、糖化血红蛋白、胆固醇、甘油三酯的变化及坐骨神经的组织形态学改变．用免疫组化方法检测坐骨神经中VEGF表达．结果：中药组大鼠坐骨神经病变比模型组轻，轴突变性萎缩、髓鞘脱落较少，坐骨神经VEGF表达与模型组相比明显增多（p〈0．05）。结论：中药芪藤通络饮能防治实验性糖尿病大鼠周围神经病变，这一作用可能是通过上调坐骨神经中VEGF的表达来实现的。     

糖络通对糖尿病性周围神经病变大鼠坐骨神经感觉电生理及病理形态的影响

目的：研究中药复方制剂糖络通过糖尿病性周围神经病变（DPN）大鼠坐骨神经感觉电生理及病理形态的影响，进一步证实其疗效。方法：用四氧嘧啶将SD大白鼠塑造成DPN动物模型；动物分为正常对照组（NG）、模型组（MG）、糖络通高剂量组（HG）及低剂量组（LG）、后两组造模的同时予相应剂量的糖络通灌胃。98d后DPN造模成功则终止实验。结果：HG、LG组大鼠血糖，糖化血红蛋白降低，且其坐骨神经感觉传导速度（SCV），感觉潜伏期（SL）及波幅（Am）的异常变化减少，同时坐骨神经的显微形态及超微形态得明显保护，且以HG组效果更好，结论：糖络通过DPN有确切的防治效果。     

通络糖泰方对糖尿病周围神经病变大鼠血清肿瘤坏死因子-α影响的实验研究

目的：观察通络糖泰方对早期糖尿病周围神经病变（DPN）大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的的影响,并探讨其作用的可能机制。方法：选用SD大鼠,以100mg／kg隔日腹腔注射2％四氧嘧啶生理盐水溶液,按血糖值随机分为中药高、低剂量组,二甲双胍组,模型组和正常对照组。分别用生理盐水、不同剂量的通络糖泰浸膏和二甲双胍灌胃治疗,1次／d。治疗12周后,测定各组大鼠体重、血脂、空腹血糖、坐骨神经传导速度、糖化血清蛋白（GSP）和血清TNF-α水平。结果：与正常组相比,模型组大鼠坐骨神经传导速度明显减慢（P〈0．01）,血清血脂和TNF-α、GSP水平显著升高（P〈0．01）。结论：通络糖泰方通过多环节、多途径、多靶点的调节作用,能有效改善实验性DPN大鼠神经功能．抗糖尿痛慢性炎症,改善糖脂代谢,从而起到防治糖尿病周围神经病变的作用。其对DPN大鼠的综合疗效优于西药对照组。     

艾灸治疗大鼠糖尿病周围神经病变的周围神经保护机制

目的 探讨艾灸治疗糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)的周围神经保护机制.方法 以链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)腹腔注射诱导形成DPN模型,艾灸大鼠"胰俞"、"足三里"穴,每日1次,每穴15 min,连续治疗56天.通过血糖、尿糖、体重、饮食量等的监测,结合神经电生理方法检测神经传导速度,评价艾灸对DPN的治疗效应;HE染色、光镜观察坐骨神经组织结构变化;酶联免疫吸附法检测坐骨神经NGF含量.结果 治疗后,艾灸组大鼠血糖水平明显低于模型组(P＜0.01);艾灸组感觉神经传导速度明显快于模型组(P＜0.01);艾灸组病理形态较模型组有改善;艾灸组NGF含量也明显高于模型组(P＜0.01).结论 1.艾灸能有效改善DPN模型大鼠周围神经病变症状、体征.2.艾灸改善DPN模型大鼠周围神经症状的效应可能与提高NGF含量,促进周围神经保护有关.