阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压的关系

目的对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征相关性高血压舒张压及收缩压情况进行探析。方法选自我院2014年1月至2015年6月救治的100例存在睡眠呼吸问题的患者,以AHI为基础进行分组,对比患者的舒张压与收缩压。结果阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的高血压发病率是60%,非阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者是34%,差异性显著(P0.05)。且阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的发病与性别、体质量指数、舒张压、收缩压等存在密切关系。结论阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征相关性高血压舒张压及收缩压的变化明显,需重视防治。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压

目的　探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS)与高血压的关系。方法　 398例患者用Sullivan Auto监测仪行夜间 (≥ 7小时 )睡眠监测 ,并行睡前、醒后血压测定。呼吸暂停通气指数 (AHI) <5为对照组 ,AHI≥ 5为 OSAHS组 ,比较两组之间睡眠呼吸参数和睡眠前、后血压改变。结果　 OSAHS组醒后血压 14 6 .35± 16 .2 8/96 .5 1± 10 .31mm Hg比睡前血压 131± 18.37/81± 11.0 9mm Hg明显升高 (P<0 .0 5 ) ,较对照组睡前血压 12 2± 16 .2 8/79± 11.4 5 mm Hg明显升高 (P<0 .0 5 )。 OSAHS组最低 Sa O2 5 4± 18.0 4 %较对照组 80± 12 .1%明显降低 (P<0 .0 5 )。结论　 OSAHS引起的夜间低氧血症可能是部分高血压病病因之一。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压的关系

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)是临床常见病,其特点是睡眠期间反复出现的上气道塌陷和阻塞,并伴有日间症状.主要表现为睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停和呼吸表浅,夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱,导致白天嗜睡、心脑肺血...     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压

已有研究证明,阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)是除外年龄、性别、体重指数等因素之外引起高血压(hypertension,HT)的独立危险因素。流行病学研究表明 OSAHS 与 HT 具有很强的相关性,至少30%的高血压患者合并 OSAHS,45%～48%的 OSAHS 患者有HT.本文对 OSAHS 合并 HT 可能的发生机制进行阐述.1 OSAHS 与高血压之间的流行病学联系1972年 Coccagna 等首先描述了 OSAHS 过程中的     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是普遍的睡眠呼吸失调,常与肥胖相伴随,发病呈增加趋势。近期研究表明,无论是否存在其它心血管病的危险因素,OSAHS都可促进高血压的发病,并增加其治疗的难度。本文就OSAHS在高血压发病中的作用机制与防治展望作一综述。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压关系的研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停与高血压的发病密切相关,是高血压的独立危险因素,呼吸暂停引起的低氧血症可导致氧化应激反应,从而在体内形成包括交感神经兴奋、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活、炎症因子释放等在内的一系列病理生理改变,最终致使血压升高。睡眠呼吸紊乱的减少在与之相关难治性高血压综合管理中占有极其重要的地位。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压关系的研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一组可引起全身多系统损害的呼吸紊乱综合征,与高血压关系密切,性别、年龄、超重和肥胖为OSAHS和高血压共同的危险因素。综述OSAHS与高血压关系的研究进展。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压关系的分析

该文探索伴有高血压的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的睡眠呼吸障碍特点，并分析两者间的关系。方法：对已诊断的OSAHS的155例患者，其中90例合并高血压和65例无合并高血压者进行相关指标的分析。结果：高血压组睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）高于非高血压组，体质量指数（BMI）是引起两组间AHI差异的显著因素（F=23．92，P〈0．01）。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压关系的研究进展

睡眠呼吸暂停综合征是一种睡眠时呼吸停止的睡眠障碍.最常见的原因是上呼吸道阻塞,经常以大声打鼾、身体抽动或手臂甩动结束,主要以睡眠中反复发作的呼吸暂停或低通气导致的低氧血症及高碳酸血症为特点.主要分为中枢型、阻塞型及混合型,其中以阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)最为常见,是多种全身性疾病的危险因素,肥胖、年纪大、肌肉松弛的人群高发.多导睡眠图(PSG)是诊断此病的金标准,量化指标是呼吸暂停低通气指数(AHI)及夜间最低血氧饱和度.研究表明,OSAS常与高血压、冠心病、脑卒中等疾病并存[1],这一现象受到越来越多的心脑血管专家的关注.值得指出的是,流行病学及临床研究证实OSAS与高血压之间存在密切因果关系[2-4].本文主要就阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与高血压的关系进行综述.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征和高血压

睡眠呼吸障碍综合征(sleep-disordered breathing,SDB)主要包括睡眠呼吸暂停低通气综合征(sleep apnea-hypopnea syndrome,SAHS)、上气道阻力综合征、慢性肺部及神经肌肉疾患引起的有关睡眠呼吸障碍等。其中研究最广、危害最大的是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)。OSAHS是因患者在睡眠时上呼吸道反复部分或完全阻塞而引起呼吸暂停及低氧血症,常见于中年及老年人。临床以习惯性打鼾、白天睡意及合并不同程度的脏器功能损害为主     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压关系的前瞻性研究

目的 对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者进行为期3年的前瞻性随访观察,以明确睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低血氧饱和度(MinSpO2)是否为高血压的独立危险因素,进一步探讨OSAHS与高血压的相关性.方法 对在我科进行多导睡眠呼吸监测的346例无高血压患者进行前瞻性随访,其中OSAHS患者257例为病例组,无OSAHS患者(AHI<5次/h)89例为对照组;观察3年间高血压发病率情况,同时以高血压为结局变量进行多元Logistic回归分析AHI、MinSpO2是否是高血压的独立危险因素.结果 ①共305名受试者完成3年随访,失访率11.8%,其中OSAHS患者225例,对照组80名;②OSAHS患者的高血压病患病率28.4%,发病率9.6%;对照组的高血压病患病率17.5%,发病率5.4%,相对危险度值为1.778;③以高血压为结局变量,以AHI、体质量指数(BMI)、MinSpO2、年龄、性别、吸烟史、饮酒史、高血压家族史、nCPAP治疗情况为自变量的多元Logistic回归分析示AHI、BMI、MinSpO2、年龄进入模型,x2=57.956,P<0.01,年龄、AHI、BMI、MinSpO2与高血压有统计学相关性.结论 AHI、MinSpO2是高血压的独立危险因素,OSAHS在高血压的发病中可能起着重要作用.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征和高血压

睡眠呼吸障碍综合征(sleep-disordered breathing．SDB)主要包括睡眠呼吸暂停低通气综合征(sleep apnea-hypopnea syndrome，SAHS)、上气道阻力综合征、慢性肺部及神经肌肉疾患引起的有关睡眠呼吸障碍等。其中研究最广、危害最大的是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与难治性高血压

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征不仅是高血压的独立危险因素,还是难治性高血压的重要病因之一。改善患者睡眠呼吸暂停低通气情况可为难治性高血压的治疗提供方法。现对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征作用于难治性高血压的相关机制及治疗方法做一综述。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者高血压发生机制

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征是一种常见的睡眠呼吸疾病,具有发病率高,并发症多,危害性大的特点。众多研究已表明睡眠呼吸暂停低通气综合征是高血压发病的独立危险因素,然而其确切机制并不十分清楚,可能是多种因素协同作用的结果。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与冠状动脉病变程度的关系

60%(22/57)、OSAHS阴性组30.16%(19/63)的患者冠状动脉病变在3支及3支以上.重度组Gensini积分明显高于其他3组.多元线性回归分析显示,AHI与Gemini积分呈正相关(r=0.561,P＜0.001).结论 OSAHS是冠心病发生、发展的重要危险因素之一,OSAHS程度越重,冠状动脉病变程度越重.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压的相关性

目的 了解阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)患者高血压发病情况及其程度,分析OSAHS对高血压患者血压昼夜节律的影响,从夜间低氧血症和睡眠结构方面探讨高血压发生的危险因素.方法 采用多导睡眠监测仪对77例OSAHS患者(重度33例,中度23例,轻度23例)进行夜间7 h睡眠监测和24 h动态血压监测,对睡眠相关指标及不同时段血压进行分析,并与不伴OSAHS的高血压患者(15例)和正常对照者(15例)进行比较.结果 (1)重度、中度和轻度OSAHS组体质指数(body mass index,BMI)分别为(29.1±2.8)、(25.0±2.5)和(23.2±3.0)kg/m~2,均显著高于对照组的(20.3±4.1)kg/m~2(P均<0.05);睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index,AHI)分别为(56.2±14.7)、(19.1±4.4)和(11.2±4.3)次/h,显著高于对照组的(2.9±1.0)次/h(P均<0.05);氧减指数(oxygen desaturation index,ODI)分别为(62.5±20.4)、(19.6±8.8)和(24.8±22.7)次/h,显著高于对照组的(2.7±2.0)次/h((P均<0.05));微觉醒指数(microarousal index,MI)分别为(47.5±20.9)、(12.8±4.6)和(9.8±4.6)次/h,显著高于对照组的(1.3±1.1)次/h(P均<0.05);24 h平均收缩压分别为(133±14.5)、(126±6.5)和(118±9.9)mm Hg,重度和中度OSAHS组显著高于对照组的(117±9.6)mmHg(P均<0.05);24 h舒张压分别为(92.8±9.6)、(86.3±7.5)和(81.9±3.9)mm Hg,重度和中度OSAHS组显著商于对照组的(78.5±5.6)mm Hg(P均<0.05);最低血氧饱和度分别为(65.5±10.4)%、(78.5±5.1)%和(79.7±9.6)%.重度和中度OSAHS组显著低于对照组的(84.7±8.2)%(P<0.05).(2)高血压组与对照组睡前和醒后血压无显著差异,OSAHS合并高血压组醒后血压显著高于睡前[(142.0±12.4)/(110.0±10.2)mm Hg对(127.4±9.8)/(84.2±6.0)mm Hg,P<0.05];(3)OSAHS合并高血压组ODI和MI分别为(43.5±26.2)次/h和(31.6±21.2)次/h,均显著高于无高血压OSAHS组的(26.7±13.2)次/h和(27.5±20.6)次/h(P均<0.05),而且前者非快速动眼睡眠S3+4期和睡眠效率分别为(5.1±3.5)%和(62.2±15.4)%,均显著低于后者[分别为(8.8±5.2)%和(69.92±14.8)%,P分别<0.05和0.01).(4)OSAHS合并高血压组非杓型血压曲线构成比为56.1%,显著商于对照组的13.1%和单纯高血压组的16.7%(P均<0.01).(5)多变量logistic回归分析显示,校正BMI、性别和年龄因素后,ODI(OR=1.129,95%CI1.057～1.207;P=0.001)、MI(OR=0.925,95%CI0.874～0.980;P=0.008)和S3+4期时间(OR=1.087,95%CI1.034～1.142;P=0.001)与高血压发生显著相关.结论 OSAHS组收缩压和舒张压均显著高于正常对照组,且血压随OSAHS病情的加重而增高,昼夜血压节律消失,血压波动呈非杓状曲线.导致OSAHS患者合并高血压的主要危险因素为夜间低氧血症,其次为睡眠结构严重紊乱和MI增高.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压的研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hyponea syndrome,OSAHS）是指在睡眠过程中上呼吸道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和通气不足,伴有打鼾、睡眠结构紊乱、频繁发生血氧饱和度下降及白天嗜睡等病理综合征。OSAHS与高血压病关系密切,OSAHS是高血压独立危险因素之一,可通过导致血管内皮功能障碍,激活交感神经系统和肾素一血管紧张素一醛固酮系统,促进脂质代谢障碍及增加氧化应激等途径介导高血压病的发生、发展。现就目前OSAHS与高血压研究新进展做一综述。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者高血压的发病机制

目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合(OSAHS)患者体循环高血压的机制。方法:正常对照组[呼吸暂停/低通气指数(AHI)>5次/h],男性25名(年龄55±9.9岁),OSAHS组(AHI≥20次/h)男性25名(年龄56.8±12.3岁)分别行多导睡眠图(PSG),彩色超声心动图,心钠素(ANF),肾小球滤过率(GFR)测定,24小时动态血压检查。结果:OSAHS患者AHI越大,氧饱和度低于90%的时间占总睡眠时间的百分数(TSaO2)越大(P<0.001),舒张压越高(P<0.001),ANF分泌越多(P<0.001);OSAHS患者GFR较对照组显著下降(P<0.05),年龄越大,GFR越低(P<0.001)。结论:OSAHS引起高血压的机制可能为:AHI增大引起TSaO2扩大,舒张压升高,肺动脉压升高,肺动脉口径扩大,ANF分泌增加,进一步升高血压;GFR下降也促进了血压的升高。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与代谢综合征的关系

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）与代谢综合征均为具有较高潜在危害性的现代常见病，两者的临床并存率较高，提示可能具有较密切的相关性。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与冠状动脉慢血流现象的关系

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)与冠状动脉慢血流现象(coronary slow flow phenomenon,CSFP)的相关性。方法收集胸痛患者146例,根据冠状动脉心肌梗死溶栓试验(thrombolysis in myocardial infarction,TIMI)血流帧数(TIMI flame counts,TFC)分为CSFP组和非CSFP组,比较两组的OSAHS发病率。再根据睡眠监测将冠状动脉慢血流患者分为OSAHS亚组和非OSAHS亚组,分析CSFP与OSAHS的相关性。结果 CSFP组OSAHS发病率较非CSFP组高,差异有统计学意义(45.8%vs. 14.0%,P0.05)。OSAHS亚组患者的左回旋支(left circumflex coronary artery,LCX)帧数、右冠状动脉(right coronary artery,RCA)帧数、平均TFC较非OSAHS亚组高,差异有统计学意义(30.45±4.92 vs. 21.31±2.6;38.88±2.10 vs. 31.42±6.18;30.85±1.90 vs. 22.15±1.18,P0.05)。以睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea hypop-nea index,AHI)、氧减指数(oxygen desaturation index,ODI)、最低血氧饱和度(the lowest oxygen saturation,LSPO_2)为自变量,平均TFC为因变量进行相关分析,发现平均TFC与AHI(r=0.87,P0.01)、ODI(r=0.85,P0.01)呈正相关,与LSAO_2呈负相关(r=-0.82,P0.01)。结论 CSFP与AHI、ODI呈显著正相关,与LSAO_2呈显著负相关,提示OSAHS促进了CSFP的发生与发展。