3'-大豆苷元磺酸钠对性激素及前列腺增生组织中雌激素受体表达的影响

目的:研究3′-大豆苷元磺酸钠对性激素水平及前列腺增生组织中雌激素α受体的影响.方法:取32只昆明小鼠,乙醚浅麻醉,常规消毒,摘除双侧睾丸,缝合创口.术后第3天,各组大鼠每天皮下注射丙酸睾丸酮5.0 mg'kg-1,连续12d,制造小鼠前列腺增生模型.32只小鼠随机分为4组,正常对照组,前列腺增生模型组,20,40 mg.kg-1'd-13′-大豆苷元磺酸钠组,观察各种处理12 d后小鼠前列腺湿重、前列腺指数、前列腺组织形态学变化、性激素水平及前列腺组织中雌激素α受体表达的影响.结果:与模型组比较,20,40 mg·kg-1·d-1 3′-大豆苷元磺酸钠能显著抑制丙酸睾丸酮所致小鼠前列腺增生(121.6±11.8),(111.3±14.6)mg,P＜0.05,P＜0.01;明显降低小鼠血清睾丸酮(T) (4.42 ±0.56),(3.57±0.42) μ g'L-1,和雌二醇(E2)(30.23 ±4.41),(26.76 ±3.28) ng'L-1的含量,及T/E2 0.146 ±0.02,0.133 ±0.02,均P＜0.05,P＜0.01;同时可以明显抑制前列腺增生组织中雌激素受体的表达.结论:3′-大豆苷元磺酸钠对丙酸睾丸酮所致小鼠前列腺增生具有显著的拮抗作用;其作用机制可能一定程度上与降低小鼠血清T,E2,T/E2及抑制雌激素α受体的表达有关.     

3＇-大豆苷元磺酸钠对小鼠前列腺增生及调节小鼠性激素平衡的影响

目的研究3＇-大豆苷元磺酸钠对小鼠前列腺增生及调节小鼠性激素平衡的影响。方法皮下注射丙酸睾丸酮,制造小鼠前列腺增生模型,观察正常对照组,模型组,低剂量3＇-大豆苷元磺酸钠组及高剂量3＇-大豆苷元磺酸钠组小鼠前列腺湿重、前列腺指数和性激素水平的影响。结果3＇-大豆苷元磺酸钠对丙酸睾丸酮所致小鼠前列腺增生具有显著的拮抗作用;同时能明显降低小鼠血清T,E2,T/E2的含量。结论3＇-大豆苷元磺酸钠能显著抑制小鼠前列腺增生,降低小鼠血清T,E2,T/E2的含量,从而起到抑制小鼠前列腺增生的作用。     

3''''-大豆苷元磺酸钠对小鼠前列腺增生及调节小鼠性激素平衡的影响

目的研究3’-大豆苷元磺酸钠对小鼠前列腺增生及调节小鼠性激素平衡的影响。方法皮下注射丙酸睾丸酮,制造小鼠前列腺增生模型,观察正常对照组,模型组,低剂量3'-大豆苷元磺酸钠组及高剂量3’-大豆苷元磺酸钠组小鼠前列腺湿重、前列腺指数和性激素水平的影响。结果3’-大豆苷元磺酸钠对丙酸睾丸酮所致小鼠前列腺增生具有显著的拮抗作用;同时能明显降低小鼠血清T,E2,T/E2的含量。结论3’-大豆苷元磺酸钠能显著抑制小鼠前列腺增生,降低小鼠血清T,E2,T/E2的含量,从而起到抑制小鼠前列腺增生的作用。     

葛根素对小鼠前列腺增生的作用研究

目的:研究葛根素对小鼠实验性前列腺增生的抑制作用.方法:皮下注射丙酸睾酮制造小鼠前列腺增生模型,观察小鼠前列腺湿重、前列腺指数、光镜下前列腺形态学的变化,研究葛根素对小鼠前列腺增生的抑制作用.结果:葛根素能明显抑制由丙酸睾丸酮诱发的小鼠前列腺增生.结论:葛根素对丙酸睾丸酮所致小鼠前列腺增生具有显著的拮抗作用.     

芥子碱的抗雄激素作用

芥子碱 (16mg·kg- 1·d- 1和 8mg·kg- 1·d- 1)能显著抑制由丙酸睾酮诱发的去势雄性小鼠前列腺增生 ,降低小鼠包皮腺湿重和血清酸性磷酸酶活力 ,提示芥子碱具有抗雄激素活性 ,可能是白芥子抑制前列腺增生的活性成分之一。     

乌鸡白凤丸对小鼠前列腺增生模型的影响

目的:探讨乌鸡白凤丸对小鼠前列腺增生模型的影响.方法:采用昆明种小鼠去势,连续3周sc丙酸睾酮5mg·kg-1·d-1,造前列腺增生模型.将模型小鼠分为5组,分别ig 9,4.5,2.25 g·kg-1的乌鸡白凤丸混悬液,450 mg·kg-1癃闭舒胶囊混悬液和同体积的生理盐水,另设一组空白组给同体积生理盐水;每天给药1次,连续给药30 d.末次给药2h后处死小鼠,观察乌鸡白凤丸对前列腺增生模型小鼠血清睾酮、雌二醇水平,前列腺指数及前列腺、胸腺组织形态的影响.结果:与前列腺增生模型组比,乌鸡白凤丸9,4.5,2.25 g·kg-1剂量可显著降低前列腺增生模型小鼠血清睾酮水平、显著升高血清雌二醇水平,血清睾酮水平及雌二醇水平分别为(2 713.2±1 282.8),(3 767.2±1044.9),(4350.2±1 632.9)nmol·L-1及(131.9±36.0),(78.4±34.9),(80.2±26.2)nmol· L-1.乌鸡白凤丸9,4.5,2.25 g·kg-1剂量可显著降低模型小鼠前列腺指数,使前列腺增生显著减轻,前列腺腺体密度分别为(5.1±0.4),(4.2±0.3),(6.8±0.4);乌鸡白凤丸9,4.5,2.25 g.kg-1剂量可使胸腺显著增厚,淋巴细胞数显著增多.结论:乌鸡白凤丸对丙酸睾酮所致去势小鼠前列腺增生有好的治疗作用.     

前列宁胶囊对BPH大鼠前列腺组织中IL-10 TNF-α的影响

目的：探讨前列宁胶囊（QLNC）治疗良性前列腺增生（BPH）过程中对炎症因子IL-10、TNF-α表达的影响。方法：将成年SD大鼠随机分为正常组,BPH模型组,保列治治疗组（0.5mg.kg-1.d-1）,前列宁高、中、低治疗组（2.25g.kg-1.d-1、4.5g.kg-1.d-1、9g.kg-1.d-1）,每组10只,采用去势后皮下注射丙酸睾酮法建立大鼠BPH模型（5mg.kg-1.d-1）。28天后观察各组大鼠前列腺湿重和体积、指数及病理形态学变化,RT-PCR法检测大鼠前列腺组织中IL-10、TNF-α表达情况。结果：QLNC组大鼠前列腺体积、指数较模型组明显减小,病理变化较模型组明显改善;RT-PCR显示QLNC能增强大鼠前列腺组织中IL-10表达,降低TNF-α表达。结论：QLNC能明显抑制大鼠前列腺组织增生,降低炎症因子TNF-α在前列腺组织中的表达,提高IL-10在前列腺组织中的表达,表明QLNC通过抑制炎症因子表达可能是治疗BPH的机制之一。     

葛根素降低ApoE-/-小鼠visfatin表达抑制动脉粥样硬化形成的研究

目的观察葛根素对载脂蛋白E基因敲除(Apo E-/-)小鼠主动脉粥样硬化(AS)病变、血脂水平、内脏脂肪素(visfatin)及炎症因子IL-6及TNF-α表达的影响。方法 50只SPF级8周龄雄性Apo E-/-小鼠予高脂饲料喂养随机分为5组:葛根素低、中、高剂量组分别给予葛根素300,600,1200 mg·kg-1·d-1灌胃;辛伐他汀组灌服辛伐他汀5 mg·kg-1·d-1;模型组灌服等剂量生理盐水。另设10只相同基因背景和周龄的雄性C57BL/6J小鼠为对照组予普通饲料喂养。16周后测小鼠体质量、血清脂质及visfatin、血浆IL-6及TNF-α含量;HE染色观察小鼠主动脉组织AS斑块面积;western blotting测小鼠主动脉visfatin蛋白的表达。结果各给药组小鼠体质量增加值、血清visfatin、TG、TC、LDL-C水平、血浆IL-6及TNF-α含量、主动脉visfatin蛋白表达均显著低于模型组(P0.05),血清HDL-C高于模型组(P0.05);辛伐他汀组、葛根素中、高剂量组小鼠主动脉AS斑块面积百分比显著低于模型组(P0.05)。结论葛根素可通过降血脂、减小AS斑块面积、降低IL-6及TNF-α含量等发挥抗AS效应,其机制可能与降低visfatin表达有关。     

蜂花前清茶对小鼠实验性前列腺增生的改善作用

目的:探讨蜂花前清茶对丙酸睾酮诱发小鼠实验性前列腺增生的改善作用以及作用机制.方法:采用皮下注射丙酸睾丸酮诱发小鼠实验性前列腺增生模型,同时连续3周灌胃给予125、250、500 mg/kg 三种不同剂量的蜂花前清茶提取物后,分别测定小鼠前列腺湿重、计算前列腺指数、血清睾酮(T)含量、前列腺组织中丙二醛(MDA)含量、抗氧化能力指数(ORAC)、谷胱甘肽(GSH)水平,光镜下观察前列腺组织形态学变化及HPLC法测定蜂花前清茶对体外5α-还原酶活性的影响.结果:与模型组相比,蜂花前清茶能显著减轻前列腺湿重,降低前列腺指数、血清T含量和前列腺组织中MDA含量,显著提高抗氧化能力指数和GSH水平,同时体外实验证明蜂花前清茶对5α-还原酶活性显示一定的抑制效果.结论:蜂花前清茶对丙酸睾酮引起的小鼠实验性前列腺增生具有一定的抑制作用,其作用机制可能与影响5α-还原酶活性以及调节体内过氧化状态相关.     

益母草总碱对小鼠前列腺增生模型的影响

目的:探讨益母草总碱对小鼠前列腺增生模型的影响。方法:昆明种雄性小鼠连续3周sc丙酸睾酮5 mg.kg-1.d-1,造前列腺增生模型,将模型小鼠分为5组,分别ig 160,80,40 mg.kg-1的益母草总碱液,450 mg.kg-1癃闭舒胶囊混悬液和同体积的生理盐水,另设一组空白组给同体积生理盐水;每天给药1次,连续给药30 d。末次给药1 h后处死小鼠,观察益母草总碱对前列腺指数,对前列腺、睾丸、附睾、胸腺、脾脏组织形态的影响。结果:与前列腺增生模型组比,益母草总碱160,80,40mg.kg-1可显著降低前列腺增生模型小鼠前列腺指数,前列腺指数分别为(0.53±0.14),(0.51±0.11),(0.64±0.18)mg.g-1;可显著减改善前列腺增生伴发的睾丸、附睾病变;益母草总碱160,80,40 mg.kg-1可显著改善前列腺增生伴发的胸腺、脾脏萎缩,胸腺皮质厚度及淋巴细胞数分别为(24.16±2.22),(26.28±3.20),(26.32±3.31)μm及(60.3±4.5),(68.2±5.2),(53.3±4.2)个,脾小结及淋巴细胞数分别为(14.18±2.32),(16.14±3.04),(29.26±3.52)μm及(17.2±2.0),(15.3±3.1),(28.3±3.4)个。结论:益母草总碱对丙酸睾酮所致的小鼠前列腺增生模型有好的治疗作用。     

顺闭饮对实验性前列腺增生小鼠前列腺组织细胞核增殖抗原表达的影响

目的:观察活血化瘀方顺闭饮对小鼠实验性前列腺增生组织形态学及组织细胞核增殖抗原(PC-NA)表达的影响。方法:皮下注射丙酸睾丸酮制备实验小鼠模型,光镜观察前列腺上皮细胞高度、计算前列腺湿重,免疫组织化学法检测小鼠前列腺组织PCNA的表达。结果:顺闭饮组较模型组的前列腺腺上皮增生呈明显抑制,腺腔分泌物和间质减少。顺闭饮组PCNA阳性表达率较模型组明显减少(P<0.01)。结论:顺闭饮可能通过调节PCNA表达以抑制前列腺组织的增生。     

四乙酰葛根素抗炎作用及机制研究

目的:探讨四乙酰葛根素的抗炎作用并初步研究其作用机制.方法:将雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和四乙酰葛根素高、中、低剂量( 80,40,20 mg· kg-1)组以及吲哚美辛(5 mg·kg-1)组,四乙酰葛根素尾iv给药4d,末次给药30 min后予以造模,观察四乙酰葛根素对角叉菜胶所致大鼠急性足肿胀、炎性组织中前列腺素E2( PGE2)和血清中肿瘤坏死因子α( TNF-α)、白介素1β(IL-1β)含量的影响.结果:四乙酰葛根素(80 mg·kg-1)能明显抑制模型大鼠的足肿胀(P＜0.01),降低肿胀足爪组织中PGE2(P＜0.05)及血清中TNF-α(P＜0.05),IL-1β(P ＜0.05)的含量.结论:四乙酰葛根素可能通过影响炎性因子释放而起到抑制大鼠炎性足肿胀的作用.     

石榴皮提取物对小鼠实验性前列腺增生的影响

目的 研究石榴皮提取物(Pomegranate peel extracts,PPE)对丙酸睾酮诱发小鼠实验性前列腺增生(Benign prostatic hyperplasia,BPH)的影响.方法 采用皮下注射丙酸睾酮诱发小鼠实验性前列腺增生模型,以250及500 mg/kg两种不同剂量的石榴皮提取物灌胃给药,连续12 d,测定小鼠前列腺湿重及前列腺指数,光镜下观察前列腺组织形态学变化,并测定血清睾酮(T)水平,前列腺组织中一氧化氮(NO)含量、丙二醛(MDA)含量、抗氧化能力指数(ORAC)水平,HPLC法测定石榴皮提取物体外对5α-还原酶活性的影响.结果 与模型组相比,石榴皮提取物可显著降低前列腺指数并改善其病理状态,同时降低血清T水平、血清NO含量和前列腺组织中MDA含量,提高抗氧化能力指数(P<0.05或P<0.01).此外,体外实验证明石榴皮提取物对5α-还原酶活性具有一定的抑制效果.结论 石榴皮提取物对丙酸睾酮引起的小鼠实验性前列腺增生具有一定的抑制作用,其作用机制可能与抑制5α-还原酶活性及调节机体氧化应激状态有关.     

前列舒宁对丙酸睾丸酮所致前列腺增生的抑制作用研究

目的 :观察前列舒宁抗前列腺增生作用。方法 :皮下注射丙酸睾丸酮 ,制造大、小鼠前列腺增生模型 ,观察前列腺湿重及前列腺指数 ,并进行组织学检查。结果 :对丙酸睾丸酮所致前列腺增生 ,前列舒宁能显著减轻前列腺湿重、减少前列腺指数 ,病理组织学检查也显示前列舒宁对前列腺增生有明显抑制作用。结论 :前列舒宁有显著的抑制前列腺增生作用     

水蛭通对前列腺增生抑制作用的实验研究

目的:观察水蛭通抗前列腺增生的作用.方法:皮下注射丙酸睾丸酮,制造大、小鼠前列腺增生模型,观察前列腺湿重及前列腺指数,并进行组织学检查.结果:对丙酸睾丸酮所致前列腺增生,水蛭通能显著减轻前列腺湿重、减少前列腺指数,病理组织学检查也显示水蛭通对前列腺增生有明显抑制作用.结论:水蛭通有显著的抑制前列腺增生的作用.     

黄连总生物碱联合运动通过阻滞细胞周期G1/S转换抑制原位移植4T1乳腺癌小鼠荷瘤生长的研究

乳腺癌是导致全球女性癌症相关死亡的主要原因之一。黄连具有抗菌、抗炎、抗肿瘤等药理活性,但运动是否有协同促进黄连治疗乳腺癌的作用还未见报道。该实验系统地研究了黄连总生物碱联合运动对原位移植4T1乳腺癌小鼠肿瘤生长的影响及作用机制。以原位移植4T1细胞的Balb/C小鼠为模型,以黄连总生物碱(145 mg·kg-1·d-1)单独或联合运动(10 m·min-1,30 min/次,5次/周)处理28 d,记录小鼠体质量和肿瘤体积变化、瘤重、白介素1β(IL-1β)、血清中的雌二醇(estradiol,E2)含量以及肿瘤组织中雌激素受体α亚基(ERα)、细胞周期相关蛋白CDK4,CDK6,cyclin D1,CDK2,cyclin E的表达水平变化。结果表明,黄连总生物碱能够明显抑制小鼠中4T1乳腺癌肿瘤生长(P0. 01),运动极显著促进黄连总生物碱的抗肿瘤活性(P0. 01),降低小鼠体内E2和IL-1β含量。Western blot法和流式细胞表明黄连总生物碱联合运动下调癌细胞ERα,CDK4,CDK6,cyclin D1,CDK2,cyclin E蛋白的表达水平,阻滞4T1细胞周期G1/S的转换,抑制乳腺癌细胞DNA合成。黄连总生物碱与运动具有协同抑制原位移植4T1乳腺癌小鼠肿瘤生长的作用。     

前列宝抗前列腺增生及前列腺炎的药效学实验研究

目的：从抗前列腺增生、抗炎、镇痛以及体外抑菌等四个方面进行前列宝胶囊治疗前列腺增生、前列腺炎的药效学研究,旨在为其临床用提供依据。方法：通过丙酸睾丸酮致小鼠前列增生、二甲苯致小鼠耳肿胀、棉球肉芽肿和小鼠醋酸扭体等模型以及体外抑菌作用观察前歹宝胶囊的抗前列腺增生、抗炎、镇痛以及体外抑菌作用。结果：前列宝0.68g/kg组能明显抑制丙酸睾丸酮致小鼠实验性前列腺增生、二甲苯所致的小鼠耳肿胀以及棉球肉芽肿组织增生作用：0.34g/kg及0.68g/kg组能均能明减少小鼠醋酸扭体次数;在7.81mg/ml及其以上浓度时对金黄色葡萄球菌和变形杆菌具有明显的抑菌作用,在62.5mg/ml及其以上浓度时对铜绿假单胞具有明显的抑菌作用,在125mg/ml及其以上浓度时对大肠埃希氏菌具有明显的抑菌作用。结论：前列宝胶囊对丙酸睾丸酸致小鼠前列腺增生具有明显的抑制作用,而且具有明显的抗炎、镇痛以及体外抑菌作用。     

仙鹿消癖胶囊对乳腺增生小鼠雌激素信号转导机制影响的研究

目的:观察仙鹿消癖胶囊对实验性乳腺增生小鼠血清雌二醇(E2)、孕酮(P)含量的变化及乳腺组织雌激素受体(ER)蛋白表达的影响。方法:采用苯甲酸雌二醇腹腔注射复制乳腺增生模型,观察仙鹿消癖胶囊对乳腺增生小鼠血清E2、P含量的变化及乳腺组织ER蛋白表达。结果:中、高组能降低E2含量,升高P含量,抑制乳腺增生小鼠乳腺组织ER蛋白阳性表达率。结论:仙鹿消癖胶囊通过影响乳腺增生小鼠血清E2、P含量及乳腺组织ER蛋白表达而调节雌激素信号转导机制。     

癖速消与他莫昔芬联合应用对大鼠乳腺增生的干预作用

目的:观察癖速消与他莫昔芬联合应用对大鼠乳腺增生的干预作用.方法:随机将大鼠分为正常对照组,模型组,癖速消+他莫昔芬高、中、低(3.0,1.5,0.75 g.kg-1)剂量组,他莫昔芬组1.67 mg· kg-1,癖速消组2.5g·kg-1,大鼠肌注苯甲酸雌二醇0.5 mg.kg-1和黄体酮4 mg.kg -建立大鼠乳腺增生模型,灌胃给药45 d镜下观察大鼠乳腺小叶、腺泡上皮细胞增生和导管扩张等情况;放免法测定血清中雌二醇(E2)和孕酮(P)的含量;免疫组化法检测雌激素受体(ER)及孕激素受体(PR)的表达情况.结果:与模型组比较,癖速消+他莫昔芬能使乳腺增生大鼠乳腺导管及小叶、腺泡上皮细胞增生明显减轻,有显著的统计学差异(P＜0.01,P＜0.05);能有效的降低大鼠血清中E2,P的含量(P＜0.01);可显著抑制乳腺组织ER,PR的表达(P＜0.01.P＜0.05).结论:癖速消+他莫昔芬对大鼠乳腺增生病理组织学改变有明显的干预作用.     

桂枝挥发油与桂皮醛对病毒性肺炎小鼠细胞因子及T细胞亚群的影响

目的:研究桂枝挥发油及主要成分桂皮醛抗甲型流感病毒A/PR/8/34(H1N1)作用及其抗病毒作用机制。方法:KM小鼠70只随机分为7组,分别为正常组,模型组,利巴韦林组(0.15 g·kg-1),桂枝挥发油高、低剂量组(0.348,0.174mg·kg-1),桂皮醛高、低剂量组(0.264,0.132 mg·kg-1),每组10只。将浓度为30 LD50的H1N1病毒液50μL注入小鼠气管,复制病毒性肺炎模型小鼠,观察连续ig给药5 d对模型小鼠肺组织血凝滴度的抑制作用;ELISA法观察上述组别连续ig给药5 d对模型小鼠血清细胞因子白细胞介素-2(IL-2),IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)分泌量的影响;流式细胞仪法测定桂枝挥发油0.348 mg·kg-1,桂皮醛0.264 mg·kg-1,正常组,模型组及利巴韦林组连续ig给药5 d对模型小鼠外周血T细胞亚群的影响。结果:与正常组比较,模型组小鼠肺组织血凝滴度,小鼠血清IL-6,TNF-α含量明显升高,小鼠外周血CD4+/CD8+,小鼠血清IL-2含量明显降低(P0.05);与模型组比较,桂枝挥发油0.348 mg·kg-1,桂皮醛0.264 mg·kg-1能明显降低模型小鼠肺组织血凝滴度(P0.05),桂皮醛0.264 mg·kg-1和桂枝挥发油0.348 mg·kg-1分别显著降低模型小鼠血清IL-6,TNF-α含量(P0.05),桂皮醛0.264 mg·kg-1可使模型小鼠外周血CD4+/CD8+明显升高(P0.05),各药物对小鼠血清IL-2含量的影响并不明显。结论:桂枝挥发油、桂皮醛治疗给药能明显降低模型小鼠肺组织血凝滴度,表现出较好的抗流感病毒作用。抗病毒机制与调控模型小鼠血清细胞因子IL-2,IL-6,TNF-α分泌水平及提高外周血T细胞亚群的比例有关。