地黄饮子对脑缺血再灌注模型大鼠血清、脑组织SOD, CAT和GSH-Px及MDA的影响

目的:揭示地黄饮子抗脑缺血再灌注损伤的作用机制.方法:将SD大鼠60只随机分为6组,即假手术组、模型组、阳性药尼莫地平组(1 mg·kg-1)和地黄饮子高、中、低(32,16,8 g·kg-1)剂量组,每组10只,用药7d后造模.通过双侧颈总动脉结扎法制作SD大鼠脑缺血再灌注模型,观察地黄饮子对大鼠脑缺血再灌注120 min后血清、脑组织超氧化物歧化酶(S0D)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量的影响.结果:模型组大鼠血清、脑组织SOD,CAT和GSH-Px活性明显降低,MDA含量明显增加,地黄饮子能显著抑制模型大鼠血清、脑组织中SOD,CAT和GSH-Px活力的降低及MDA含量的升高.结论:地黄饮子可通过减轻自由基损伤、提高脑组织抗氧化能力达到抗脑缺血再灌注损伤的作用.     

加减地黄饮子预处理对局灶性脑缺血大鼠脑组织神经生长因子表达的影响

目的观察加减地黄饮子预处理对局灶性脑缺血大鼠脑组织神经生长因子(NGF)表达的影响及其可能的神经元保护机制。方法采用栓线法制作大鼠局灶性脑缺血损伤模型(MCAO)。将120只Wistar大鼠随机分成6组:空白组、假手术组、模型组、中药高剂量组、中药低剂量组、西药对照组,每组20只。连续灌胃7 d后,进行手术操作。HE染色法观察大鼠脑组织病理学改变;免疫组织化学法观察大鼠脑组织NGF的表达。结果低剂量、高剂量加减地黄饮子均能保护梗死区神经细胞,细胞结构较完整;增强梗死区脑组织NGF的表达。结论加减地黄饮子预处理可对局灶性脑缺血大鼠脑组织神经元起保护作用,其脑保护作用机制可能与调节大鼠脑组织NGF表达及保护梗死区神经细胞结构有关。     

地黄饮子对脑缺血再灌注模型大鼠 Bax,Bcl-2,Caspase-3 蛋白表达的影响

目的:探讨地黄饮子对脑缺血再灌注模型大鼠Bax蛋白、Bcl-2蛋白、Caspase-3蛋白表达的影响及其保护大脑损伤的机制.方法:SD大鼠60只,随机分为6组,即假手术组、模型组、阳性药尼莫地平组(1 mg·kg-1)和地黄饮子高、中、低(32,16,8g·kg-1)剂量组,每组10只,用药7d后造模.用结扎大鼠双侧颈总动脉方法建立脑缺血再灌注模型,观察地黄饮子对大鼠脑缺血再灌注120 min后脑组织Bax蛋白、Bcl-2蛋白、Caspase-3蛋白的表达的影响.结果:模型组大鼠Bax蛋白表达升高、Bcl-2蛋白表达降低、Caspase-3蛋白表达升高,与假手术组有显著差异(P＜0.05),各药物治疗组能显著降低Bax蛋白表达、升高Bcl-2蛋白表达、降低Caspase-3蛋白表达,与模型组有显著差异(P＜0.05).结论:地黄饮子能通过下调Bax蛋白、上调Bcl-2蛋白和下调Caspase-3蛋白表达,抑制脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡,从而对脑缺血再灌注损伤起到保护作用.     

加减地黄饮子预处理对局灶性脑缺血大鼠脑组织NGF表达的影响

[目的]观察加减地黄饮子预处理对局灶性脑缺血大鼠脑组织神经生长因子(NGF)表达的影响及其可能的神经元保护机制.[方法]采用栓线法制作大鼠局灶性脑缺血损伤模型(MCAO).120只Wistar大鼠随机分成6组,每组20只.连续灌胃7 d后进行手术操作.苏木一伊红(HE)染色法观察大鼠脑组织病理学改变;免疫组织化学法观察大鼠脑组织NGF的表达.[结果]加减地黄饮子低剂量、高剂量组均能保护梗死区神经细胞,细胞结构较完整;增强梗死区脑组织NGF的表达.[结论]加减地黄饮子预处理可对局灶性脑缺血大鼠脑组织神经元起保护作用,其脑保护作用机制可能与调节大鼠脑组织NGF表达及保护梗死区神经细胞结构有关.     

丹龙醒脑方对脑缺血再灌注大鼠血管新生及对Ang-1蛋白表达的影响

目的:研究丹龙醒脑方对脑缺血再灌注大鼠血管新生及血管生成素-1(Ang-1)的影响。方法:用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞缺血再灌注(MCAO)模型,2 h后开放血流再灌注。大鼠造模成功后被分为6组(丹龙醒脑方14.76,7.38,3.69 g·kg-1剂量组,尼莫地平10.8 mg·kg-1组,模型组,假手术组),ig 7 d后处死大鼠取脑,用免疫组化法测定缺血海马区的内皮细胞数和微血管密度(MVD)及Ang-1的蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠内皮细胞计数及MVD,Ang-1蛋白表达均明显增强(P0.05);与模型组相比,丹龙醒脑方组内皮细胞数、MVD及Ang-1蛋白表达均有明显升高(P0.05,P0.01)。结论:丹龙醒脑方能够促进脑缺血再灌注大鼠缺血脑组织血管新生,对缺血脑组织具有保护作用,其作用机制可能与上调Ang-1蛋白表达有关。     

乙酰葛根素对大鼠脑缺血再灌注VEGF表达的影响

目的探讨脑缺血再灌注后乙酰葛根素的脑保护作用及其机制。方法 线栓法制作脑缺血再灌注模型,分别对假手术组、脑缺血再灌注组、葛根素组、乙酰葛根素低（10mg·kg-1）、中（50mg·kg-1）、高剂量（250mg·kg-1）干预组实验标本作HE染色,采用免疫组化方法观察测定各组大鼠脑内的VEGF的表达情况并进行神经功能缺损评分。结果 脑缺血再灌注组与假手术组比较,VEGF表达增多（P〈0.01）,药物干预组较缺血再灌注组VEGF表达均增多（P〈0.01）,且神经元损伤较轻,且三个剂量的表达有显著差别（P〈0.01）。结论 乙酰葛根素对脑缺血再灌注有明显的保护作用,诱导VEGF表达可能是其对脑缺血再灌注损伤起保护作用的机制之一。     

头穴围刺对缺血再灌注大鼠脑组织血管生成素-2和血管内皮细胞生长因子表达的影响

目的:观察头穴围刺对缺血再灌注大鼠血管生成素-2(Ang-2)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的影响。方法:选取30只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和围刺组,参照Zea-Longa报道的线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,围刺组给予头穴围刺治疗,3组分别于21 d取大鼠脑组织,采用HE染色观察大鼠脑组织缺血结构的变化;免疫组织化学观察大鼠脑缺血阳性细胞表达情况;采用Western检测Ang-2、VEGF蛋白表达水平。结果:针刺21 d后mNSS评分围刺评分优于模型组;与模型组比较,大鼠脑组织病理细胞数减少,差异有统计学意义(P<0.05);针刺21 d后与模型组比较,大鼠脑组织缺血区域Ang-2、VEGF阳性表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);针刺21 d后与模型组比较,大鼠脑组织Ang-2、VEGF蛋白增多,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:头穴围刺可上调大鼠缺血再灌注区脑组织Ang-2、VEGF蛋白的表达,促进梗死区血管新生,帮助脑缺血再灌注损伤后的脑神经修复,降低神经功能缺损程度。     

地黄饮子对慢性脑低灌注大鼠学习记忆及海马AChE,ChAT的影响

目的:探讨地黄饮子对慢性脑低灌注大鼠学习记忆及海马乙酰胆碱酯酶(AChE)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)的影响。方法:采用双侧颈总动脉结扎制作大鼠慢性脑缺血模型,通过Morris水迷宫试验测定地黄饮子对慢性脑低灌注大鼠学习记忆功能改善情况,并测定大鼠海马脑组织AChE,ChAT的含量。结果:地黄饮子组(10,20 g.kg-1)与模型对照组比较,Morris水迷宫试验逃避潜伏期缩短,跨越平台次数增加,海马AChE和ChAT含量显著升高(P<0.05)。结论:地黄饮子能改善慢性脑低灌注大鼠学习记忆功能,可能与保护胆碱能系统有关。     

加味当归补血汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用研究

目的：探讨加味当归补血汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及其机制.方法：将大鼠随机分为假手术及生理盐水灌胃对照组（A组）,局灶性脑缺血损伤再灌注及生理盐水灌胃组（B组）,局灶性脑缺血再灌注损伤加味及当归补血汤灌胃给药组（C组） 3组.采用线栓法制成大鼠脑缺血再灌注损伤模型,术后第2天起开始给药,C组大鼠灌胃以加味当归补血汤10 mg 生药/g体质量,A、B两组大鼠灌胃以生理盐水10 μL/g体质量,每天2次,连续给药2周.以免疫组化染色法检测大鼠脑缺血再灌注损伤后海马区脑红蛋白（NGB）阳性神经元的表达,TTC染色法检测大鼠脑组织梗死体积的改变.结果：B组大鼠海马区NGB阳性神经元分布稀疏,数目较A组、C组明显减少,差别有统计学意义（P＜0.05）;C组较B组减少了大鼠脑缺血再灌注损伤后的脑组织梗死体积（P＜0.05）.结论：加味当归补血汤能增加大鼠脑缺血再灌注损伤后海马区NGB阳性神经元的表达,减少脑缺血再灌注损伤后大鼠的脑组织梗死体积,对大鼠脑缺血再灌注损伤后的神经组织具有一定的保护作用.     

地黄饮子对大鼠局灶性脑缺血后SDF-1蛋白的影响

目的:探讨地黄饮子对大鼠局灶性脑缺血后SDF-1蛋白的影响。方法:SD雄性大鼠75只,随机分为模型组、地黄饮子高剂量组、地黄饮子中剂量组、地黄饮子低剂量组、伪手术组,每组15只。观察局灶性脑缺血后各组脑梗死面积、BrdU阳性细胞数量、SDF-1蛋白含量的变化。结果:地黄饮子能有效减轻脑水肿,减少脑梗死面积,大剂量组和中剂量组疗效较好。对大鼠BrdU阳性细胞的数量比较,在CA1区和CA3区、DG区,地黄饮子高剂量组与模型组比较,差异具有非常显著性。各组大鼠脑内SDF-1蛋白含量测定,地黄饮子高剂量组和中剂量组与模型组比较有非常显著差异。结论:地黄饮子能促进脑缺血后大鼠神经功能恢复,减轻脑水肿,减少脑梗死面积。促进SDF-1蛋白含量的升高,通过SDF-1/CXCR4信号通路进一步促进海马区神经干细胞增殖,并迁移至缺血损伤区域分化成神经元,修复缺血区损伤。     

丹星通络汤治疗大鼠脑缺血再灌注Bax蛋白表达的影响

目的观察丹星通络汤对大鼠脑缺血再灌注损伤海马区细胞凋亡调控基因Bax蛋白表达的影响,探讨丹星通络汤预防与治疗大鼠脑缺血再灌注损伤的作用。方法 SD大鼠40只,随机分成假手术组、模型组、尼莫地平组、丹星通络汤小剂量组、丹星通络汤大剂量组,每组8只。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）再灌注模型。HE染色检测大鼠脑组织海马区的病理学变化,免疫组织化学法和医学图像分析法检测大鼠脑组织海马区Bax蛋白的平均光密度（OD）值。结果与模型组比较,丹星通络汤大、小剂量组大鼠脑组织海马区Bax蛋白的OD值明显减低（P〈0.05）,并且丹星通络汤大剂量组与尼莫地平组相比有统计学意义（P〈0.05）。结论丹星通络汤可能通过下调Bax蛋白的表达,从而抑制脑组织的凋亡机制发挥对脑组织的保护作用。     

地黄饮子对慢性脑低灌注大鼠学习记忆及海马基质金属蛋白酶-2、基质金属蛋白酶-9的影响

目的探讨地黄饮子对慢性脑低灌注大鼠学习记忆及海马基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的影响。方法将50只SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、地黄饮子大剂量组、地黄饮子小剂量组及养血清脑颗粒组,每组各10只。采用双侧颈总动脉结扎制作大鼠慢性脑缺血模型,假手术组同样分离双侧颈总动脉,但不予结扎。每日灌胃给药1次,给药容积10 mL/kg,地黄饮子大、小剂量组分别为20、10 g/kg,养血清脑颗粒为2 g/kg,连续8周。假手术组和模型对照组灌胃等容积蒸馏水。采用Morris水迷宫法进行大鼠学习记忆功能的测定。并免疫组织化学法测定MMP-2、MMP-9表达。结果以大鼠逃避潜伏期和跨越平台次数代表学习记忆能力,逃避潜伏期越短,跨越平台次数越多,记忆能力越强。模型对照组逃避潜伏期较假手术组长（P〈0.05）,跨越平台次数较假手术组少（P〈0.05）,说明结扎双侧颈总动脉模型可导致学习记忆功能下降。与模型对照组比较,地黄饮子组、养血清脑颗粒组逃避潜伏期均缩短（P〈0.05,P〈0.01）,跨越平台次数均增加（P〈0.05,P〈0.01）。与地黄饮子小剂量组比较,地黄饮子大剂量组、养血清脑颗粒组逃避潜伏期缩短（P〈0.05）,跨越平台次数增加（P〈0.05）。模型对照组海马组织MMP-2、MMP-9表达较假手术组增高（P〈0.01）。地黄饮子组、养血清脑颗粒组海马组织MMP-2、MMP-9表达均低于模型对照组（P〈0.05,P〈0.01）。地黄饮子大剂量组海马组织MMP-2、MMP-9表达低于地黄饮子小剂量组（P〈0.05）,养血清脑颗粒组海马组织MMP-2、MMP-9表达低于地黄饮子大剂量组（P〈0.05）。结论地黄饮子能改善慢性低灌注大鼠学习记忆力功能,可能与抑制炎症反应及细胞凋亡有关。     

参芎化瘀胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠推荐使用剂量的研究及其对VEGF表达的影响

目的:筛选参芎化瘀胶囊对治疗全脑缺血再灌注损伤大鼠的推荐使用剂量,为提高临床疗效奠定基础。方法:成年健康雄性SD大鼠110只随机分为假手术组、模型组及参芎化瘀胶囊低、中、高剂量组(240,360,480 mg.kg-1),改良的Pulsineli 4血管阻断(4-VO)法制作全脑缺血模型,术后24,48,72 h苏木精-伊红(HE)染色观察各组脑组织病理学形态的变化;72 h后应用横木行走实验(BWT)和抓握力量测试评估并记录感觉运动整合功能水平;选择最佳剂量组应用免疫组化法检测血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果:与假手术组比较,光镜下观察脑缺血后神经元内细胞形态明显受损伤,神经元密度减少,感觉运动整合功能水平明显降低(P<0.01);与模型组比较,参芎化瘀胶囊组神经元密度以及感觉运动检测评分均高于模型组(P<0.05),上述变化在高剂量组最为明显。选择高剂量组进行免疫组化检测VEGF,假手术组呈较低水平表达;与假手术组比较,模型组表达明显增加(P<0.05),参芎化瘀胶囊用药干预组VEGF表达进一步增加(P<0.01)。结论:参芎化瘀胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤有治疗作用,推荐剂量是480 mg.kg-1,其疗效机制可能与促进VEGF表达有关。     

参龙汤对脑缺血大鼠血管内皮生长因子表达的影响

目的观察参龙汤对脑缺血大鼠的脑保护作用及对血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法利用双侧颈总动脉结扎的方法制备慢性脑缺血模型,50只大鼠分为假手术组、模型组、脑复康组、脑缺血加参龙汤大、小剂量组。造模以及药物处理4周后,进行各组大鼠神经功能缺失状态评分及大鼠海马区VEGF阳性细胞表达检测。结果模型组大鼠神经功能缺失症状明显,与假手术组比有显著差异。参龙汤能改善脑缺血大鼠神经功能缺失症状,参龙汤大剂量组与模型组相比有显著差异。模型组大鼠海马区VEGF阳性细胞表达明显减少,参龙汤大剂量治疗组大鼠海马VEGF阳性细胞表达增加,与模型组比面积大、颜色深,平均光密度值与模型组比差异有统计学意义。结论参龙汤对双侧颈总动脉结扎脑缺血大鼠有脑保护作用,能改善大鼠神经功能缺失症状,其作用机理与增加VEGF的表达有关。     

中风膏对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织一氧化氮、内皮素-1含量的影响

目的:观察中风膏对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织一氧化氮(nitric oxide,NO)及内皮素-1(ET-1)含量的影响。方法:将70只SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型对照组、中风膏中剂量组、中风膏高剂量组和步长脑心通组各10只。采用反复夹闭双侧颈总动脉结合鼠尾放血的方法制备脑缺血再灌注损伤大鼠模型。于用药后第12天取材,检测大鼠脑组织NO及ET-1含量,并做海马区HE染色,观察病理改变。结果:与模型对照组对比,中风膏中、高剂量组大鼠脑组织NO、ET-1含量降低,差别有统计学意义(P0.05)。模型对照组海马区神经细胞排列稀疏、紊乱,细胞结构模糊,有的细胞肿胀、变性、坏死,胶质细胞增生;中风膏中、高剂量组及步长脑心通组海马区神经细胞较模型对照组有所集中,变性细胞水肿缓解,细胞排列较有序。结论:中风膏通过调节脑缺血再灌注损伤后NO及ET-1的合成和释放发挥神经保护作用。     

加减地黄饮子对糖尿病大鼠海马CA1区神经元c-fos表达的影响

目的:观察加减地黄饮子对糖尿病大鼠海马CA1区神经元c-fos表达的影响。方法:腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)制作糖尿病大鼠模型,于造模4周后以免疫组化法观察加减地黄饮子对糖尿病大鼠海马CA1区神经元c-fos表达的影响。结果:加减地黄饮子防治组大鼠海马CA1区神经元c-fos阳性细胞密度和平均光密度(8.13±1.70,0.46±0.08)较糖尿病组(9.25±2.36,0.56±0.06)均降低(P<0.05)。结论:加减地黄饮子可以有效防治糖尿病大鼠海马神经元退行性变化。     

灯盏花素对大鼠脑缺血-再灌注后脑内NF-κB表达的抑制作用

目的:研究灯盏花素对大鼠脑缺血-再灌注引起脑损伤的保护作用,探讨其作用机制。方法:雄性Wistar大鼠40只,随机分成5组:假手术组、模型组、MgSO4阳性对照组、灯盏花素低、高剂量组。假手术组、模型组于脑缺血-再灌注10min后给予20mL/kg生理盐水,其余3组给予50、75mg/kg灯盏花素及30mg/kgMgSO4。用TUNEL法和免疫组化法分别检测脑组织凋亡细胞和NF-κB阳性细胞的变化。结果:MgSO4组、Bre高、低剂量组在脑缺血-再灌注23h后海马区凋亡神经元/海马神经元分别为(35.4±5.5)%,(27.2±4.3)%和(20.6±3.6)%,均较模型组海马区凋亡神经元/海马神经元(60.4±6.2)%为低,但Bre组比MgSO4组凋亡细胞更低,差异具有显著性意义。MgSO4组、Bre高、低剂量组在脑缺血-再灌注23h后海马区NF-κB表达阳性神经元/海马神经元分别为(45.2±4.2)%、(32.1±5.3)%和(19.5±3.5)%,均较模型组海马区NF-κB表达阳性神经元/海马神经元(73.1±6.2)%为低,但Bre组比MgSO4组凋亡细胞更低,差异具有显著性意义。结论:灯盏花素可显著保护大脑缺血-再灌注引起的脑损伤,可能与其抑制NF-κB蛋白的表达有关。其作用优于单用MgSO4。     

地黄饮子对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察地黄饮子对大鼠脑缺血再灌注损伤的的保护作用。方法:大鼠随机分为假手术组,模型组,地黄饮子大、中、小剂量组,共5组,每组18只,各组均灌胃给药,日1次,给药量10 mL.kg-1,连续7 d。末次给药后1 h,线栓法制备大脑中动脉缺血再灌注模型,再灌注后24 h每组中的9只用于神经功能评分及TTC染色法测定脑梗死面积,另9只测定脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量。结果:与模型组比较,地黄饮子大、中剂量组能降低神经行为学评分(P<0.05),减少脑梗死面积(P<0.05,P<0.01),提高SOD、GSH-Px含量,降低MDA含量(P<0.05)。结论:地黄饮子对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其机制可能与抗氧化损伤有关。     

脑缺血预处理对脑缺血再灌注大鼠的保护作用及对神经营养因子表达的影响

目的:观察脑缺血预处理(CIP)对再次缺血损伤大鼠的保护作用及脑组织中神经营养因子脑源性神经营养因子(BDNF),胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)及血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达的变化,探讨脑缺血耐受的作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为3组,分别为假手术组(Sham),脑缺血再灌注损伤组(I/R),脑缺血预处理再次损伤组(CIP+MCAO)。采用神经缺损评分(NDS)法评价行为学的改变,苏木素-伊红(HE)染色法评价脑组织病理形态的改变、酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中神经元特异性烯醇化酶(NSE)的水平,免疫组化法观察BDNF,GDNF,VEGF在皮质、海马CA1区的表达变化。结果:与Sham组比较,I/R组大鼠神经缺损评分明显升高,脑组织病理损伤程度较明显,血清中NSE水平明显升高(P0.01),大鼠患侧脑组织皮层、海马CA1区BDNF阳性表达面积和积分吸光度IA均明显降低,但仅有脑组织皮层与Sham组比较有统计学差异(P0.01);与I/R组比较,CIP+MCAO组可明显降低大鼠的神经缺损评分(P0.05),明显减轻脑组织病理损伤程度(P0.05),降低血清中NSE水平(P0.01),CIP+MCAO组大鼠患侧脑组织皮层、海马CA1区BDNF,VEGF阳性表达面积和IA均明显增加(P0.05,P0.01)。GDNF的阳性表达虽有增加的趋势但没有统计学差别。结论:脑缺血预处理的神经保护作用与上调BDNF,VEGF内源性保护蛋白的表达有关。     

地黄饮子对大鼠脑缺血再灌注后炎症反应的抑制作用

目的探讨地黄饮子通过抑制脑缺血再灌注模型大鼠炎症反应发挥脑保护作用的机制。方法采用两侧颈总动脉夹闭方法制备脑缺血再灌注模型大鼠,模型复制成功后灌胃给药地黄饮子连续7 d。末次给药后,对大鼠进行神经行为学Longa评分和Berderson评分,核磁共振血管成像检测观察大鼠颅内血管变化,HE染色法观察大鼠脑组织病理改变,酶联免疫吸附法检测大鼠大脑皮层组织、血清的促炎因子和抗炎因子的表达水平。结果地黄饮子可降低脑缺血再灌注大鼠的神经行为学Longa评分和Berderson评分(P<0.05,P<0.01);增宽大鼠颅内血管直径(P<0.05,P<0.01);改善大鼠脑组织神经元形态;降低大鼠大脑皮层以及血清中促炎因子白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素17(IL-17)含量(P<0.05,P<0.01),增加大脑皮层以及血清中抗炎因子白细胞介素10(IL-10)、转化生长因子(TGF)-β含量(P<0.01)。结论地黄饮子可能通过纠正脑缺血后体内促炎因子和抗炎因子的失衡状态,抑制炎症反应,减轻脑组织损伤,发挥脑保护作用。