血管紧张素Ⅱ拮抗剂的肾损害

血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）拮抗剂包括血管紧张素转换酶抑制剂（angiotensin converting enzyme inhibitor，ACEI）和血管紧张素AT1受体阻断剂（angiotensin AT1 receptor blocker，ARB）两类。它们都是治疗高血压的重要药物。ACEI能阻断血管AngⅡ生成，ARB能阻断AngⅡ与AT1受体结合，都能拮抗AngⅡ的致病作用，降低高血压并发挥肾脏保护效应。     

肾素-血管紧张素系统的阻断及其对肾脏的保护作用

目的　探讨肾素 -血管紧张素系统 (RAS)在肾脏病中的作用及阻断RAS后对肾脏病的影响。方法　总结并分析近 1 0年相关文献。结果　血管紧张素Ⅱ在肾小球硬化中起重要作用 ,血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体 1拮抗剂 (AT1 RA)对肾脏有相同的保护作用。结论　ACEI和AT1 RA可阻断RAS对肾脏的损害     

洛汀新联合代文治疗糖尿病肾病80例效果观察

近年来糖尿病(DM)发病率在我国呈增长趋势,而糖尿病肾病(DN)是DM的严重并发症之一,也是导致死亡的重要原因之一,因此,预防和治疗DN显得尤为重要.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)是目前临床常用药物,2者可从不同层次阻断肾素-血管紧张素系统,对DN有保护作用[1-2].     

高血压的诊治和社区管理（二）

⑤血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）：近年推出的血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂在血流动力学上的特性与血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）较为接近,降压作用与ACEI相似。常用药物有氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦、坎地沙坦、奥美沙坦。ARB选择性阻断血管紧张素Ⅱ（AT1）受体,     

依那普利与伊贝沙坦联用对高血压患者尿微量白蛋白的影响

为预防高血压患者心血管事件的发生,高血压引起的中间事件逐渐受到重视,特别是反映高血压早期微血管损害的指标——微量白蛋白尿（MUA）,越来越受到临床重视。近年来,阻断肾素—血管紧张素系统的药物：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素2受体拮抗剂（ARB）是目前循证医学证实的可以降低和逆转MUA,保护肾脏的两大类药物。ACEI和ARB联合治疗是否有附加的肾脏保护作用尚有争议,为此我们进行此项研究。     

ACEI和ARB联合用药保护肾脏

ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）＋ARB（血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂）的临床应用是近10年肾脏病药物治疗中最重要的进展之一,它们突出的肾脏保护功能,得到循证医学证实。降压药一般首选为ACEI和ARB,其主要功能为降压和对非血压依赖性的肾脏保护作用,治疗的目的包括降低系统高血压,减少蛋白尿及延缓肾功能损害。     

ACEI和ARB的肾脏保护机制、临床研究及其应用

随着高血压患病人群的逐年迅速增长,对高血压 的治疗目前已不仅仅满足于将血压控制至靶目标水平, 更重视和强调对靶器官保护,尤其是在高危人群中,比 如糖尿病、慢性肾脏病等。已有大量试验及临床研究 表明,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张 素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)在降压以外,具有非血压依 赖性的肾脏保护作用,可以更有效地减少终末期肾衰 竭(ESRD)的发生,延缓慢性肾功能不全患者进入肾脏 替代治疗,并有显著减少蛋白尿的效应。现已明确慢 性肾脏病(Chronic kidney disease,CKD)降压药 首选为ACEI或ARB(肾动脉狭窄除外),治疗目标包 括:降低系统高血压、减少蛋白尿及延缓肾功能损害 的进展。 ACEI和ARB的肾脏保护 作用机制 肾素-血管紧张素系统(RAS)及激肽释放酶- 激肽系统(KKS)在慢性肾脏损伤的发病机制中具有     

雷米普利的肾脏保护作用

澳大利亚墨尔本大学附属Austin和Repatriation医学中心肾脏内科教授Gwynne Thomas于1999年1月18～27日来华,先后在上海、杭州、北京、沈阳和广州等地进行了以“组织特异性血管紧张素转换酶抑制剂雷米普利的肾脏保护作用”为主题的讲学活动,现将其主要讲课内容介绍如下。1 组织型RAS和组织特异性血管紧张素转换酶抑制剂 在肾素-血管紧张素系统(RAS)轴中,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)通过抑制血管紧张素转换酶(ACE)、阻断血管紧张素Ⅰ向血管紧张素Ⅱ(AⅡ)的转化,从而显     

贝那普利联合缬沙坦治疗慢性肾脏病蛋白尿效果观察

肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RASS系统）是慢性肾脏病进展的重要基础,而抑制RASS系统活性的血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）,或血管紧张素受体拮抗剂（ARB）是目前证据最多的具有减少蛋白尿,保护肾脏作用的药物,临床一般单用ACEI或ARB,且认为ACEI比ARB疗效好。本研究探讨常量ACEI联合ARB与单用ACEI治疗慢性。肾脏病蛋白尿的变化。     

慢性肾脏疾病时血管紧张素转化酶抑制剂与血管紧张素受体拮抗剂应用近况

肾素—血管紧张素系统 (renin -angiotensinsystem ;RAS)不仅是一个内分泌系统 ,而且还是一个自分泌和旁分泌系统。RAS的主要效应因子血管紧张素Ⅱ (angiotensinⅡ ;AngⅡ )与许多肾脏疾病的发展过程密切相关。血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)与血管紧张素受体拮抗剂 (ARB)抑制或     

双重阻断肾素-血管紧张素系统对早期糖尿病肾病的影响

目的观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)联合血管紧张素受体Ⅱ拮抗剂(ARB)治疗早期糖尿病肾病(DN)的疗效。方法将76例早期糖尿病肾病患者随机分为ACEI组、ARB组及联合治疗组,ACEI组患者给予依那普利治疗,ARB组患者给予氯沙坦治疗,联合治疗组患者给予依那普利联合氯沙坦治疗。观察治疗前及治疗12周后3组患者糖化血红蛋白(HbA1c)、血压、尿微量清蛋白排泄率(UAER)、血K 及肾小球滤过率(GFR)变化。结果治疗前3组患者HbA1c、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、UAER、GFR和血K 间差别无统计学意义(P>0.05),而治疗后联合治疗组患者SBP、UAER与ACEI组、ARB组比较,差别有统计学意义(P<0.05)。结论ACEI和ARB联合治疗可以双重阻断肾素-血管紧张素系统,有更强的降低UAER和收缩压的作用。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的药理作用及临床应用

肾素——血管紧张素系统(RAS)在血压调节和电解质体液平衡中以及对心脏的重要作用，已被人们认识几十年了。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是RAS中的主要介质，人们一直在寻找阻断AngⅡ产生的药物。80年代问世的血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)已广泛应用于临床高血压和心衰的治疗。但由于ACEI不能完全阻断AngⅡ的产生，有时还具有病人不能耐受的副作用。这就更加鼓励人们去寻找新的AngⅡ拮抗剂。近年来，AngⅡ受体拮抗剂(ARB)的问世被认为是高血压药物治疗的新里程、新途径和新观念。现就ARB有关的药理作用及临床应用综述如下：     

缬沙坦治疗糖尿病肾病26例

缬沙坦(losavtan)为近年来开发的非肽类、高选择性血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)受体亚型AT1拮抗剂,它在受体水平阻断了AngⅡ的作用,间接激活并促进AT2受体的靶器官保护作用,克服了血管紧张素转化酶抑制剂(angiotensincovertingenzymeinhibitor ,ACEI)的逃逸现象,可使糖尿     

缬沙坦和依那普利逆转高血压患者左室肥厚的临床观察

血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的降压及对靶器官的保护作用已得到公认,其作用是通过抑制转换酶的活性,减少血管紧张素(Ang)Ⅰ转换为Ang Ⅱ,从而阻断Ang Ⅱ的作用而发挥疗效。但ACEI不能阻止非血管紧张素转换酶(ACE)系统所生成的Ang Ⅱ的作用。Ang Ⅱ受体拮抗剂能     

血管紧张素阻断剂和钙离子拮抗剂对肾脏的保护作用

【目的】比较血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin converting engyme inhibitor,ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(angiotensinⅡreceptor blocker,ARB)、钙离子阻断剂(calcium channel blocker,CCB)单独及联合使用对肾脏的保护作用及其机制。【方法】将雌性Wistar大鼠50只随机分成5组,每组10只,其中Ⅰ组为阴性对照组,Ⅱ组为5/6肾切除的阳性对照组,Ⅲ～Ⅴ分别为5/6肾切除术后给予氨氯地平(CCB)、贝那普利(ACEI)+氨氯地平(CCB)及贝那普利(ACEI)+氯沙坦治疗组(ARB)。干预时间为10周,观察治疗后大鼠的血压、蛋白尿、血红蛋白、生化指标的差异。【结果】与Ⅱ组比较,Ⅲ～Ⅴ组均能有效的控制大鼠血压,但各治疗组间疗效差异无统计学意义。Ⅴ组在降尿蛋白方面最佳,其次为Ⅳ组;术后10周,Ⅱ～Ⅴ组大鼠血BUN、Cr浓度较Ⅰ组均明显升高,但组间差异无统计学意义。Ⅳ组大鼠肾脏病理改变最轻。【结论】ACEI、ARB和CCB单独或联合治疗对肾脏均有保护作用,但联合治疗组的肾脏保护作用更好,尤以ACEI联合CCB组肾脏病理改变最轻。ACEI联合ARB治疗对减少蛋白尿作用最强。     

ARB/ACEI在IgA肾病临床应用中的进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统在慢性肾脏疾病的病理生理过程中起重要的作用.已有大量试验及临床研究证明,血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)以其降压及非血压依赖性的作用有效地降低系统高血压,减少尿蛋白,延缓肾功能损害的进展,有效地减少终末期肾裹蝎(ESRD)的发生.IgA肾病是我国最常见的原发性肾小球肾炎.本文简述ARB/ACEI在IgA肾病中的应用进展.     

贝拉普利联合坎地沙坦对糖尿病肾病的影响

糖尿病肾病（DN）是糖尿病（DM）的主要并发症之一，是糖尿病致残致死的重要原因。肾素一血管紧张素系统（RAS），尤其是其主要活性成分血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）与DN的发生发展有密切关系。大量动物实验和临床研究证实阻断RAS能延缓许多慢性肾脏疾病，包括糖尿病肾病的进展。目前主要应用的RAS阻断剂、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、AngⅡ受体拮抗剂（ARB），分别在防治DN方面取得了阴显功效。本实验联用ACEI和ARB（贝拉普利和坎地沙坦），观察其对DN发生、发展的影响。     

直接肾素抑制剂(DRI)阿利吉仑在慢性肾脏疾病(CKD)中的应用进展

 肾素血管紧张素系统(renin angiotensin system,RAS)在慢性肾脏疾病(chronic kidney disease,CKD)的发生、发展过程中起重要作用,目前广泛应用的RAS抑制剂血管紧张素转化酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitor,ACEI)和血管紧张素受体阻断剂(angiotensin receptor blocker,ARB)类药物不足以完全阻断肾脏局部的RAS激活。近年来研发成功的直接肾素抑制剂(direct renin inhibitor,DRI)阿利吉仑为更有效地阻断RAS系统提供了新的选择,许多基础和临床研究均证实了DRI在保护肾功能方面的独特优势,且耐受性好、安全性高,本文就这些研究作一综述。     

血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂的临床应用

血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)能有效治疗高血压、充血性心力衰竭(CHF),保护肾功能、明显降低心血管高危人群的发病率和死亡率而在临床得到了广泛应用。但是,ACEI也有其局限性:第一,体内存在肾素-血管紧张素系统(RAS)以外的其他血管紧张素Ⅱ(A Ⅱ)合成途径,若长期使用ACEI会激活这些生物合成途径,这样,组织中A Ⅱ的产生便不能完全被ACEI所抑制;第二,ACEI特异性不高,它还参与其他生化反应如缓激肽的降解等;第三,存在一定的副反应如干咳等。故人类希望能研制出一种与ACEI一样能产生类似或更多特异作用、且副作用更少的新型制剂。所以,便有了目前高血压、CHF最新的治疗进展——使用高选择性的、非肽类、经口服的活性血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)。1.RAS和A Ⅱ受体亚型 RAS在调节血压、维持体液平衡中起着关键作用。它是一个酶反应体系:首先由肾素将血管紧张素原裂解     

掌握抗高血压药物的应用(三)

血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）是一类对血管紧张素Ⅱ受体亚型AT、受体有高度亲和力的药物。ARB不但可拈抗通过ACE转化生成的血管紧张素Ⅱ的生物活性，而且还可阻断通过非经典途径（如糜蛋白酶等）催化生成的AngⅡ活性，同时，却不产生ACEI引起的缓激肽积聚所致咳嗽等不良反应。[第一段]