颅脑损伤术后精神障碍200例临床分析

目的 探讨外伤性精神障碍与脑叶损伤部位的关系及外伤性精神障碍的愈后。方法通过对200例因颅脑损伤开颅术后出现精神障碍患者的临床资料分析判定外伤性精神障碍与脑叶损伤具体部位的关系及愈后情况。结果单纯额叶损伤69例，单纯颞叶损伤65例，额、颞叶均损伤56例，合并下丘脑损伤10例，以左侧半球损伤为主占124例，以右侧半球损伤为主占76例。随访至术后6个月：痊愈141例，显著好转29例，好转24例，无效6例。结论外伤性精神障碍的出现与脑叶损伤部位密切相关，均损伤了人脑的精神活动中枢且通过积极的综合治疗，愈后良好。     

急性颅脑损伤并外伤性脑梗死18例临床分析

目的 探讨急性颅脑损伤后外伤性脑梗死发病原因、临床特点及治疗结果。方法 对18例急性颅脑损伤后外伤性脑梗死患者,根据梗死面积决定采取保守治疗或手术治疗。结果 出现脑梗死的病人根据梗死面积及颅内压情况决定采取保守治疗或手术治疗。按格拉斯哥预后评分（GOS）判断预后的标准,恢复良好3例,中残6例,重残4例,死亡5例。结论 急性颅脑损伤病人随时可能并发外伤性脑梗死,病死率较高,应该早期预防,早期发现及早期治疗以提高疗效。     

27例外伤性脑梗死的CT诊断分析

目的探讨外伤性脑梗死的CT表现特征。方法分析27例外伤性脑梗死的临床特点与CT表现。结果所有患者伤后到院就诊时均立即行头颅CT检查,有12例颅脑表现为正常,另外15例出现颅内损伤、出血等改变。患者均于伤后7d内出现脑梗死神经定位症状。复查CT均于基底节区或脑叶内新发现低密度梗塞灶,有2例为基底节区与脑叶梗死并存。结论外伤性脑梗死在CT表现上具有一定的特征性,结合病史比较容易诊断,CT对外伤性脑梗死的诊断敏感性、准确性均较高。     

外伤性脑梗死的CT诊断和临床分析

目的：结合文献分析外伤性脑梗死的发病机制及CT表现,提高对本病的临床诊断和治疗水平。方法：回顾性分析65例外伤性脑梗死患者的临床资料。结果：轻微外伤者梗死灶多位于基底节区及其附近部位,临床预后较好。严重外伤者,CT表现为基底节区和（或）脑叶梗死及颅脑损伤征象,梗死范围较大合并脑疝者,死亡率极高。结论：CT对外伤性脑梗死有很大的诊断价值,临床进行合理诊疗可以取得良好的疗效。     

外伤性脑梗死40例治疗体会

目的　通过收治的 4 0例外伤性脑梗死患者 ,探讨外伤性脑梗死的病变部位、病因、病理及治疗方法。方法　选取 4 0例外伤性脑梗死患者 ,选择不同病情分别予保守及手术治疗 ,观察预后及并发症情况。结果　非手术治疗 31例 ,去骨瓣减压 9例。按GOS标准评价 ,3例死亡 ,重残 7例 ,中残 10例 ,良好 2 0例。轻瘫者均获随访 ,平均随访时间 18个月 ,有 10例恢复。结论　外伤性脑梗死多见于基底节区 ,颅脑损伤后脑血管痉挛和血液流变学发生改变 ,以及外伤后的脑水肿、颅内压增高、脑灌注压降低、血流缓慢及脱水药物使用等均可导致外伤性脑梗死 ,除常规使用脱水剂、激素、脑细胞活化剂、抗炎外 ,对不同的患者应采用不同的方法。     

重型颅脑损伤术中急性脑膨出的原因及治疗分析

目的探讨重型颅脑损伤患者手术中急性脑膨出的形成原因及防治措施。方法回顾性分析25例重型颅脑损伤术中并发急性脑膨出的病例,总结其形成原因、防治措施及疗效。结果重型颅脑损伤术中急性脑膨出的原因较为复杂,其中主要原因有迟发性颅内血肿、急性弥漫性脑肿胀、外伤性大面积脑梗死、低血压、低血氧等。结论正确认识重型颅脑损伤术中急性脑膨出的原因,并给予积极有效处理,可以降低患者的重残率及病死率。     

标准外伤性开颅后颅骨缺损修补术中颞肌贴敷脑供血保护87例分析

目的:探讨标准外伤性开颅后颅骨缺损修补术中颞肌贴敷脑供血保护的方法。方法:回顾分析87例标准外伤性开颅后颅骨缺损修补术患者的手术方法及效果。结果:87例均切口一期愈合,修补后外观满意,固定牢固,无严重并发症发生。结论:重型颅脑损伤标准外伤性大骨瓣减压术后颞肌贴敷对损伤脑组织有供血作用,特别是对脑功能尚未完全恢复、术前术后合并脑梗死、骨窗区有明显脑软化灶的患者,颞部保留部分颞肌供血,能保障患者的功能。     

侧裂区域脑挫裂伤并大面积梗死36例临床分析

外伤性侧裂区域脑挫裂伤并大面积脑梗死的死亡率较高,已受到神经外科领域专家的高度重视。作者对1998年1月至2005年1月7年间36例经CT证实外伤性侧裂区损伤并发大面积脑梗死病人,作回顾性分析,并就本病特点、发生机制及治疗措施进行探讨。1资料与方法1.1一般资料男24例,女12例,平均年龄39.5岁。受伤方式:车祸伤25例,坠落伤8例,打击伤3例。受伤至入院时间:1~24 h。所有病例伤前均无脑梗死病史。1.2脑伤部位及CT扫描检查本组重型颅脑损伤病例均以外侧裂血管区脑挫裂伤为主,着力点伤11例,对冲伤25例,并于入院时行第一次头颅CT扫描,其中伴有额…     

成人外伤性脑梗死26例分析

外伤性脑梗死是造成颅脑外伤后继发性脑损害的一个重要原因,小儿及成人均可发生,小儿往往伤势较轻,恢复较好,成人常合并较严重颅脑外伤,伤情较重,梗死范围较大,愈后较差,若未引起足够重视,可对患者愈后产生严重不良影响。我院2003年1月至2008年6月收治成人外伤性脑梗死26例,现分析总结如下。     

外伤性脑梗死患者睡眠障碍现状调查及影响因素分析

目的:探究外伤性脑梗死患者睡眠障碍现状及影响因素。方法:选取2019年1月至2021年2月兴宁市人民医院收治的颅脑损伤患者86例作为研究对象,按照是否发生外伤性脑梗死分为观察组(n=41)和对照组(n=45)。观察组为外伤性脑梗死,对照组为未发生外伤性脑梗死。调查2组睡眠质量,并分析睡眠障碍影响因素。结果:观察组匹兹堡睡眠质量指数(Pittsburgh Sleep Quality Index,PSQI)评分显著高于对照组,差异有统计学意义(P 0. 05),影响因素为年龄、梗死部位、神经功能缺损程度、抑郁状态及合并基础病。结论:颅脑损伤患者并发外伤性脑梗死极易发生睡眠障碍,需据上述影响因素加强防护。     

标准外伤大骨瓣开颅术治疗重型颅脑损伤并创伤性大面积脑梗死30例

创伤性大面积脑梗死是颅脑损伤患者常见并发症。近年来,有研究认为,刨伤后颅内压增高、创伤性蛛网膜下腔出血、外伤后体内血液动力学的改变、创伤性血栓形成、一氧化碳和髓过氧化物酶的缺乏均可导致外伤性脑梗死的发生,对创伤性大面积脑梗死的预防和治疗首先要保证有效的脑灌注压以及钙离子拮抗剂、冬眠低温疗法和高压氧治疗。为此,     

迟发性外伤性脑内血肿的预见性护理

迟发性外伤性脑内血肿是在颅脑外伤后经手术、影像学方法或尸检证实的 ,于首次ＣＴ检查无血肿的部位出现的脑内血肿[1] 。占同期颅内血肿住院病人的 7% [2 ] ,其病死率较高。轻型颅脑损伤恶化的最主要原因多由迟发性血肿引起。通过对 6 3例迟发性外伤性脑内血肿的诊治与护理 ,体会到除及时发现做出相应的处理外 ,还应做好预防工作 ,尽量减少诱发因素以减少其发生率。1　临床资料1.1　一般资料　本组男 5 2例 ,女 11例 ,年龄 10～ 74岁。致伤原因 :车祸 32例 ,摔伤 15例 ,砸伤 16例。入院时间为 1ｈ～ 3ｄ。着力部位 :枕部 16例 ,枕顶部 14例…     

脑梗死后自发性高血压大鼠脑内Nogo-A mRNA的表达

目的:成年哺乳动物中枢神经再生能力低下的重要原因之一是由于环境中大量存在生长抑制因子,其中神经突起生长抑制因子Nogo-A具有最强烈的神经生长抑制作用,本实验观察Nogo-AmRNA在自发性高血压大鼠实验性脑梗死后脑内表达水平及部位的改变。方法:采用自发性高血压大鼠(SHR),按Nagasava方法行大脑中动脉栓塞术,分别于术后3d及14d取脑,并用原位杂交免疫组化技术,显示脑梗死前后及不同时相脑内Nogo-AmRNA表达的水平及部位的改变。结果:脑梗死后3d,Nogo-AmRNA表达水平较低,仅分布于皮层、基底节及海马等部位,病灶及边缘区均未见明显表达阳性信号,脑梗死14d后,Nogo-AmRNA表达在脑内明显升高。以病灶边缘区较明显,白质内表达也较多。结论:脑内Nogo-AmRNA表达在脑梗死急性期并不明显升高,但在第14天可见明显升高,病灶边缘也有明显表达。     

外伤性迟发性脑内血肿45例临床分析

外伤性迟发性脑内血肿是常见的继发性颅脑损伤,是指头部外伤后首次头颅CT检查未见血肿 ,之后重复CT扫描发现的血肿;或在首次检查未见血肿的其他不同部位又出现血肿者.其发生率为颅内血肿的8%～10%,其中多数为迟发性脑内血肿[1].作者2007年1月～200 9年12月诊治45例外伤性迟发性脑内血肿患者,现分析如下.     

小儿颅脑伤后继发性癫痫的护理

外伤性癫痫是继发于脑损害引起的癫痫样发作,约占全部癫痫患者的10%。多数学者认为外伤性癫痫按伤后初次发生的时间分早期和晚期癫痫,以伤后2周发病与否为区分标准[1]。早期外伤性癫痫主要源于急性脑实质损伤、颅内血肿特别是急性     

脑梗死后自发性高血压大鼠脑内Nogo—AmRNA的表达

目的：成年哺乳动物中枢神经再生能力低下的重要原因之一是由于环境中大量存在生长抑制因子，其中神经突起生长抑制因子Nogo-A具有最强烈的神经生长抑制作用，本实验观察Nogo-AmRNA在自发性高血压大鼠实验性脑梗死后脑内表达水平及部位的改变。方法：采用自发性高血压大鼠（SHR），按Nagasava方法行大脑中动脉栓塞术，分别于术后3d及14d取脑，并用原位杂交免疫组化技术，显示脑梗死前后及不同时相脑内Nogo-AmRNA表达的水平及部位的改变。结果：脑梗死后3d,Nogo-AmRNA表达水平较低，仅分布于皮层，基底节及海马等部位，病灶及边缘区均未见明显表达阳性信号，脑梗死14d后，Nogo-AmRNA表达在脑内明显升高，以病灶边缘区较明显，白质内表达也较多。结论：脑内Nogo-AmRNA表达在脑梗死急性期并不明显升高，但在第14天可见明显升高，病灶边缘也有明显表达。     

颅脑损伤术后继发脑梗死的治疗

目的 探讨颅脑损伤术后脑梗死的原因、发病机理和治疗措施.方法 回顾分析我院30例颅脑损伤术后病人的临床表现及影响因素.结果 本组病人死亡7例,占23%,植物生存2例,重残2例,轻残4例.结论 颅脑损伤术后脑梗死多由血管损伤,外伤性血管痉挛等因素所致,预防治疗关键,术中妥善处理及术后维持内环境稳定,早期应用钙离子拮抗剂及应用改善微循环药物等综合治疗能有效提高患者生存质量.     

外伤性脑梗死的多因素分析

目的探讨导致外伤性脑梗死的相关因素，为临床防治外伤性脑梗死提供理论依据。方法采用回顾性研究方法，调查了204例中、重度颅脑损伤患者。对可能因素进行单因素分析，并根据单因素分析结果进行多因素Logistic回归分析。结果重型颅脑损伤、年龄、脑疝3个因素在统计学上对导致外伤性脑梗死的差异有显著性。结论导致外伤性脑梗死的主要相关因素从主到次分别是重型颅脑损伤、年龄、脑疝。     

外伤性脑梗死的MRI表现及早期诊断意义

外伤性脑梗死（Post—Traumatic head infarction）,是颅脑外伤后严重的并发症,是患者死亡原因之一。近年来,由于磁共振成像（Magnetic Resonance Imaging,MRI）检查的应用,外伤性脑梗死的早期诊断率明显提高。我院自2005年以来,共收治外伤性脑梗死14例,早期诊断效果良好,报道如下。     

尼莫地平防治创伤性蛛网膜下腔出血早期脑血管痉挛

脑血管痉挛(CVS)是颅脑损伤合并创伤性蛛网膜下腔出血(t-SAH)继发缺血性脑梗死的主要原因[1].创伤早期用尼莫地平治疗可改善微循环,防止外伤后脑缺血,减轻神经细胞水肿,进而改善颅脑损伤.2008年7月至2010年2月,本科采用尼莫地平治疗中重型颅脑损伤合并t-SAH患者52例,以评价创伤早期应用防治脑血管痉挛药物对t-SAH的治疗作用.