BS_(82008)大肠杆菌内毒素休克狗肺功能的改变及654_2对其影响

目前认为休克的基本问题是组织细胞缺氧。肺功能的改变对PaO_2下降有重要影响。因此观察了休克狗血液气体及通气功能的改变及654_(-2)治疗对其影响。 实验分三组。一、内毒素休克组(10条狗)。一次静注大肠杆菌内毒素(7毫克/公斤     

大肠杆菌内毒素休克狗血浆cAMP、cGMP含量的变化及654-2对cAMP、cGMP含量的影响

环核苷酸(cAMP、cGMP)是调节细胞功能的重要物质,在神经、内分泌传递信息过程中起“第二信使”作用。虽然环核苷酸是细胞内物质,但细胞外液环核苷酸越来越多地作为激素作用的指标。血浆cAMP和cGMP含量的改变被视为多种激素作用改变的综合效应。已知内毒素的克伴有多种激素和介质含量的改变。本实验通过测定内毒素休克狗血浆cAMP和cGMP含量,分析它们的变化规律。在此基础上,观察654-2对内毒素休克狗血浆cAMP和cGMP的影响,主要结果如下:     

大肠杆菌内毒素休克狗体循环血液动力学变化及山莨菪碱(654)抗休克作用机理的初步探讨

一、以盐水(N.S.)注射为对照,动态观察了大肠杆菌内毒素(E.T.)休克狗体循环血液动力学的变化。注N.S.(n=7)后,动物的血液动力学无明显改变。注E.T.(n=14)后,在体动脉血压(SAP)即刻急剧下降(与休克前相比,-93.4±5.2mmHg,P<0.001,MISE,下同)的同时,心率(HR)减慢(-43.7±6.7次/分,P<0.001),每搏排血量(SV)减少(-4.0±1.2毫升/搏,P<0.01),每分心搏出量(CO)减少(-1.09±0.13升/分,P<     

大肠杆菌内毒素休克狗和暴发型流脑休克型患儿血浆前列腺素E和F_(2α)含量的变化

前列腺素与心血管系统的功能密切相关。前列腺素E(PG E)扩张血管,前庭腺素F_(2α)(PG E_(2τ))收缩血管。静脉注入内毒素的动物和临床上感染性休克的患者都有明显的血液动力学异常,其特点是血压降低。本实验测定内毒素休克狗血浆PG E和PG F_(2τ)含量,并结合血液动力学指标的观察,分析内毒素休克过程中PGE和PGF_(2α)的变化规律,探讨它     

654-2对休克过程中镁离子变化的影响

654-2的抗休克疗效在临床和实验室研究都已得到证实,但其抗休克机制尚未明瞭。我们在家兔晚期失血性休克模型上给654-2进行治疗并观察血镁、肝线粒体镁的变化。 晚期失血性休克:由股动脉放血入贮血器,使血压降到40mmHg,维持该水平2小时,将贮血器内全部剩余血液输回,再观察2小时结束实验。654-2Ⅰ组,在输血同     

内毒素休克狗白细胞糖皮质激素受体的变化

本文研究了内毒素休克时狗白细胞糖皮质激素受体(GCR)的变化。以粘质沙雷菌内毒素复制内毒素休克模型。分别于内毒素注射前、注射后2小时、6小时取血,分离白细胞,以[~3H]-地塞米松(~3H-Dex)为放射性配基,测定了白细胞特异结合(Rs)的变化。两组动物(麻醉和清醒)实验结果表明。内毒素注射后2小时白细胞Rs均显著降低(P<0.01,P<0.05),6小时均有恢复的趋势。在清醒组,内毒素注射后6小时GCR结合容量不变,平衡解离常数显著增高(P<0.01)。提示GCR的亲和力下降。本研究结果提示:糖皮质激素在受体水平上作用的变化对内毒素休克的发生发展可能起着一定的作用。     

内毒素休克狗血浆及大鼠虹膜去甲肾上腺素的变化

大肠杆菌内毒素休克狗注射内毒素后血浆去甲肾上腺素迅速升高,在代偿期逐渐下降,接近于原水平,有的动物临死前又升至较高水平。正常麻醉狗静注654—2能使血浆中去甲肾上腺素短暂降低。内毒素休克大鼠虹膜的去甲肾上腺素荧光强度明显比对照鼠弱,注654—2鼠其荧光强度略高于休克大鼠,低于对照鼠。结果提示:654—2有间接抑制儿茶酚胺释放的可能性。     

内毒素休克狗血浆6-酮-前列腺素F_(1α)和血栓素B_2的动态变化

PGI_2和TXA_2是参与心血管系统和血细胞功能调节的重要介质。我们曾报告在感染性休克大鼠血浆中这两种物质明显升高,它们在休克过程中的作用目前尚未完全清楚。本文观察了内毒素休克的血浆6-酮-PGF_(1α)和TXB_2的动态变化,并与血液动力学作相关分析。 实验用15条成年狗。在戊巴比妥钠麻醉下从股动脉和股靜脉各插入一导管,联接多道生理记录仪描记动脉血压和心输出量。从静脉中注射大肠杆菌内毒素(7mg/kg)造成内毒素     

山茛菪碱(654-2)对休克小肠的保护作用

本工作在家兔原发性小肠带血损伤的肠系膜上动豚闭塞性休克(Superior Mecen-teric Artery Occlusion休克,SMAO休克)模型上,小肠缺血期内肠膣局部灌注654-2,观察其对休克小肠的直接保护作用,以探讨654-2的抗休克机制。 雄性家兔,1％普鲁卡因局麻下完成各种手术:游离SMA;十二指肠中段和迥肠末端各造一瘘插管以供小肠腔灌注;颈总动脉插入心导管,颈外静脉插入静脉导管,股     

654-2及牛磺酸对感染性休克大鼠心肌肌浆网(SR)的保护作用

本工作观察654-2及牛磺酸对大鼠晚期感染性休克SR摄钙功能的保护作用并对其机制进行初步探讨。动物分为3组;①晚期休克组(n=10);盲肠结扎穿孔后20小时,②654-2组(n=7);术后2小时腹腔注射     

心脉灵对大鼠内毒素休克肺损伤及血气变化影响

本文观察中药心脉灵液对内毒素休克大白鼠肺损伤和血气变化的影响,从而探讨其抗休克作用的机理。实验选用Wistar雄性大白鼠,腹腔注射戊巴比妥麻醉,随机分为三组:对照组(n=13);内毒素休克组(n=13)     

内毒素休克小鼠心肌胆碱酯酶(AChE)活力的变化

我们曾在内毒素休克小鼠动态地观察了心肌Ach含量的变化,发现注射内毒素后3、6、7小时心肌Ach含量的增高有统计学显意,为进一步了解胆碱能神经系统在休克心衰中的作用,我们进行了心肌AchE活性的测定。     

山莨菪碱(654-2)等对肥大细胞中组胺释放的影响

肥大细胞是富含组胺的细胞,是开展组胺释放研究的理想细胞。我们选用体重为200-300克大白鼠,经腹腔注入Hank′s液,收集肥大细胞。并制成1～2×10~5个细胞/ml的细胞悬液备用。以荧光法测定组胺含量,以1ml细胞悬液中组胺释放总量/1ml细胞悬液中组胺总量×100％表示     

654—2治疗冷休克时对胃肠功能的影响

为探讨654-2对休克患者肠功能的影响.本文对64例冷休克患者连续应用654-2时胃肠蠕动功能及应激性溃疡情况进行了研究.结果发现(1)654-2以10-20mg/1h,iv,连续用药2d,停药后84%以上患者肠蠕动恢复好;但连续3d用药,停药后80%的患者肠蠕动不能恢复.(2)654-2以10-20mg/2h,iv连续2d,应激性溃疡的发病率29.1%;连续用药3d,应激性溃疡的发生率80%.提示654-2以10-20mg/2h,iv,连续2d,不但对肠蠕动影响小,而且可减少应激性溃疡的发生率;但连续用药3d,不仅严重影响肠蠕动而且应激性溃疡的发生率急剧升高.     

ATP和ATP-MgCl_2对狗失血性休克的影响

本文探讨了ATP和ATP-MgCl_2对狗失血性休克的疗效。将杂种狗,雄雌不拘,随机分为三个组:ATP-MgCl_2组、ATP组和对照组。在实验的各期,以微血管血流速度、微血管活动数、动脉血压、动脉血酸硷度和颈动脉窦反射敏感性等为指标分析了ATP和ATP-MgCl_2的抗失血性休克效应。实验结果表明ATP-MgCl_2有效,而单纯ATP效果不佳。     

山莨菪硷(654-2)与右旋糖酐抗实验性失血性休克作用比较

取健康雄性家兔,乌拉坦全麻,以电磁流量计(Nihon Kohden,MF-27)经换能器探头测肠系膜上动脉血流量,由股动脉以电动记纹鼓记录血压。测量动物正常状态血压     

正常及休克情况下P物质对肺循环和体循环的影响

P物质(SP)对外周血管的作用不同,本文旨在观察正常及SMAO休克时SP对兔肺循环和体循环的影响。结果发现不同个体动物对SP反应敏感度有很大差异。但同一例动物从主动脉和耳静脉交替重复注入SP其平均     

山莨蓉碱(654ˉ2)对创伤性休克家兔的保护作用

654—2具有抗休克作用,机制颇复杂,其对创伤性休克的保护作用,特别是对创伤性休克时氧自由基作用的影响。尚未见报道。本工作观察了创伤性休克时的脂质过氧化以及654—2对创伤性休克机体脂质过氧化的影响。旨在进一步探讨创伤性休克发生及654—2保护作用的可能机制。     

ADP和E·Coli内毒素对血小板纤维蛋白原受体显露的影响及654-2的抑制作用

完整或安静的血小板膜上纤维蛋白原受体无活性。在血小板激动剂的作用下,纤维蛋白原受体可显露。本文以人血小板为对象,研究内毒素对其纤维蛋白原受体的显露作用及654-2(山茛菪碱)的影响。 本实验采用改良Tyrode's缓冲液洗涤血小板,并加入本室提取的腺苷三磷酸双磷酸酶,     

山莨菪硷(654-2)对摘除肾上腺大鼠血流动力学变化的保护作用

山茛菪硷(654-2)已广泛应用于治疗各种微循环障碍性疾病具有较好疗效。陈祥银等发现654-2具有类糖皮质激素和可能的促糖皮质激素作用。本文观察对摘除肾上腺大鼠的血流动力学改变是否有保护作用。实验用雄性Wistar大鼠,200～250g,随机分三组:1.对照组(8只),2.摘除肾上腺组(14只),乙醚麻醉下无菌操作经背侧切口摘除双侧肾上