原发性高血压患者心肌声学密度与左室舒张功能的关系

目的 探讨原发性高血压患者不同左室构型的心肌声学密度(AD)和左室舒张功能的关系.方法 选择原发性高血压患者92例,根据左心室质量指数和相对室壁厚度分成4 组:正常构型组(20例)、向心性重构型组(22例)、向心性肥厚型组(30例) 和离心性肥厚型组(20例).健康体检者30例作为正常对照组.用AD技术测量室间隔和左室后壁矫正的声学强度(CAI1、CAI2)及背向散射积分周期变化值(CVIB1、CVIB2),LVW测定二尖瓣口血流速率E/A比值.结果 (1)正常构型组的CAI1、CAI2、CVIB1及CVIB2值与正常对照组比较均无显著性差异,高血压余组的CAI1、CAI2值显著高于正常对照组(P＜0.01),以向心性肥厚型组为最高,其次是向心性重构型组、离心性肥厚型组,CVIB1、CVIB2值显著低于正常对照组(P＜0.05),以向心性肥厚型组为最低,其次是离心性肥厚型组、向心性重构型组;(2)高血压各组E/A值均显著低于正常对照组(P＜0.01);(3)CAI1、CAI2与E/A比值呈显著负相关(P＜0.01),CVIB1、CVIB2与E/A比值呈显著正相关(P＜0.01).结论 心肌AD参数可用来评价高血压患者不同左室构型心肌纤维化程度,并且与左室舒张功能显著相关.     

心肌声学密度定量分析检测高血压心肌纤维化

目的 观察原发性高血压患者心肌声学密度和血清Ⅲ型前胶原末端肽(PⅢNP)含量的变化情况,以评估心肌声学密度定量分析技术检测高血压心肌纤维化的临床价值.方法 入选原发性高血压患者75例(高血压组),另选健康体检者75例为对照组.应用超声心动图测量声学密度各项值,采用放免法测定PⅢNP的浓度.结果 高血压组的声学强度(CAI)显著高于健康对照组(P＜0.01),而高血压组的背向散射积分周期变化值(CVIB)(室间隔:6.07±0.85,左室后壁:7.00±1.15)显著低于健康对照组(室间隔:8.60±3.12,左室后壁:11.85±3.06,P＜0.05);高血压组血清PⅢNP含量(109.9±7.5)μg/L显著高于健康对照组[(43.9±5.9)μg/L,P＜0.01];血清PⅢNP与室间隔和左室后壁声学强度呈显著正相关(P＜0.01),与室间隔和左室后壁CVIB呈显著负相关(P＜0.01).结论 心肌声学密度定量分析技术是检测高血压心肌纤维化的一项可靠技术.     

苯那普利和缬沙坦对原发性高血压患者心肌声学密度的影响

目的:观察原发性高血压患者应用苯那普利和缬沙坦前后心肌声学密度各指标的变化情况,以探讨苯那普利和缬沙坦对高血压心肌纤维化的作用。方法:共入选原发性高血压患者75例(A组),随机分为3个亚组:A1组(25例),给予苯那普利10mg/d;A2组(25例),给予缬沙坦160mg/d;A3组(25例),给予苯那普利和缬沙坦半剂量合用(苯那普利5mg/d加缬沙坦80mg/d),均治疗6个月,并设立正常对照组(B组)75例。应用超声心动图测量心肌声学密度各项值:室间隔矫正的声学强度(CAI1)和左室后壁矫正的声学强度(CAI2)及室间隔背向散射积分周期变化值(CVIB1)、左室后壁背向散射积分周期变化值(CVIB2)。结果:A组的收缩压和舒张压显著高于B组,A1、A2、A3亚组用药后的收缩压和舒张压均显著低于用药前(均P<0.01);A组的CAI1、CAI2(0.88±0.06,0.73±0.06)显著高于B组(0.66±0.19,0.54±0.06)(P<0.01),而A组的CVIB1、CVIB2(6.07±0.85),(7.00±1.15)dB显著低于B组(8.60±3.12),(11.85±3.06)dB(均P<0.05);A1和A2亚组用药后CAI1、CAI2、CVIB1、CVIB2比较均差异无统计学意义(均P>0.05);A3组用药后CAI1、CAI2显著低于A1、A2组用药后(P<0.01),而A3组用药后CVIB1、CVIB2显著高于A1、A2组用药后(P<0.01;P<0.05)。结论:心肌声学密度各参数可用于评价高血压心肌纤维化,苯那普利和缬沙坦都减轻心肌纤维化,两者合用在减轻心肌纤维化方面效果更明显。     

原发性高血压心肌超声声学密度及部分血管活性肽水平变化的研究

目的:应用超声声学密度技术探讨原发性高血压患者心脏心肌组织密度的变化,分析原发性高血压部分血管活性肽心钠素、脑钠素、内皮素-1、降钙素基因相关肽、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平的变化规律及其与心肌组织密度的关系.方法:将入选对象90例,分为对照组30例,无左心室肥厚组30例及左心室肥厚组30例,应用超声声学密度技术测量左心室心肌不同切面的平均声学密度值(AII%);测量心钠素、脑钠素、内皮素-1、降钙素基因相关肽、胰岛素样生长因子-1水平,分析其变化规律及与心肌声学密度的关系.结果:无左心室肥厚组各室壁AII%较对照组有增高趋势,但差异无显著性意义(P＞0.05);左心室肥厚组四腔心切面观室间隔AII%较对照组显著性升高(P＜0.05),胸骨旁左心室长轴切面观室间隔AII%较对照组显著性升高(P＜0.05),余室壁AII%较对照组均有增高趋势,但差异无显著性意义(P＞0.05);而无左心室肥厚组和左心室肥厚组各切面室壁的平均声学密度值之和较对照组有显著性升高(P＜0.05).心钠素、脑钠素、内皮素-1、胰岛素样生长因子-1在无左心室肥厚组有增高的趋势(P＞0.05),在左心室肥厚组显著性升高(P＜0.05).降钙素基因相关肽水平无左心室肥厚组与对照组比较显著性降低(P＜0.05),其中左心室肥厚组降低更显著(P＜0.01).原发性高血压心脏各切面室壁AII%之和与内皮素-1、心钠素、脑钠素、胰岛素样生长因子-1等各因子水平呈正相关,与降钙素基因相关肽水平呈负相关.结论:原发性高血压心肌平均超声声学密度增高,心钠素、脑钠素、内皮素-1、降钙素基因相关肽、胰岛素样生长因子-1等部分血管活性肽与原发性高血压平均超声声学密度有相关关系.     

脑钠肽与高血压左室肥厚的关系

目的 探讨血清脑钠肽(BNP)浓度变化及与原发性高血压患者左室肥厚的关系.方法 用酶联免疫吸附法(ELISA)测定30例高血压无左室肥厚患者(NLVH组)、28例高血压伴左室肥厚患者(LVH组)及30名血压正常的健康成人(对照组)血清BNP浓度.采用多普勒超声心动图检查计算左室重量指数(LVMI),观察BNP水平与左心室重量指数(LVMI)的相关性.结果 LVH组BNP水平明显高于NLVH组及对照组,差异有统计学意义(P＜0.01),NLVH组高于对照组(P＜0.01).BNP浓度与左室重量指数呈正相关(r=0.67,P＜0.01).结论 BNP水平可以反映高血压及左室肥厚的程度.     

超声技术评价老年高血压不同左心室构型患者内皮功能及颈动脉改变

目的 应用高频超声检查方法 观察老年高血压不同左室构型患者内皮功能与颈动脉内膜-中层厚度(IMT)的变化及参数间相互关系.方法 选择老年原发性高血压患者75例,其中非左室肥厚(NLVH)组38例,左室肥厚(LVH)组37例,对照组31例.采用高分辨率超声检测左室质量指数(LVMI)、收缩压、舒张压、肱动脉内皮依赖性舒张功能[(DTRH(%)]、非内皮依赖性舒张功能[(DTNG(%)]以及颈总动脉IMT(CCA-IMT)和斑块.结果 LVMI在LVH组明显增大,与对照组和NLVH组相比有显著性差异(P＜0.01);收缩压、舒张压3组煎均有显著性差异(P＜0.01);DTRH 3组间亦均有显著性差异(P＜0.01),即LVH组＜NLVH组＜对照组;而DTNG三组间无显著性差异.LVH组、NLVH组CCA-IMT明显增厚,并与对照组有显著性差异(P＜0.01).斑块检出率LVH组＞NLVH组＞对照组.LVH组、NLVH组CCA-IMT与 DTRH(%)呈负相关(P＜0.01,P＜0.05),与LVMI、收缩压呈正相关(P＜0.05).结论 老年高血压患者存在不同程度的肱动脉内皮依赖性舒张功能减低和颈动脉硬化.颈动脉超声检查和血管内皮功能检查两者结合可更准确反映高血压血管损害程度.     

心肌声学密度定量分析检测高血压心肌纤维化

目的观察原发性高血压患者心肌声学密度和血清Ⅲ型前胶原末端肽(PⅢNP)含量的变化情况,以评估心肌声学密度定量分析技术检测高血压心肌纤维化的临床价值。方法入选原发性高血压患者75例(高血压组),另选健康体检者75例为对照组。应用超声心动图测量声学密度各项值,采用放免法测定PⅢNP的浓度。结果高血压组的声学强度(CAI)显著高于健康对照组(P<0·01),而高血压组的背向散射积分周期变化值(CVIB)(室间隔6·07±0·85,左室后壁7·00±1·15)显著低于健康对照组(室间隔8·60±3·12,左室后壁11·85±3·06,P<0·05);高血压组血清PⅢNP含量(109·9±7·5)μg/L显著高于健康对照组[(43·9±5·9)μg/L,P<0·01];血清PⅢNP与室间隔和左室后壁声学强度呈显著正相关(P<0·01),与室间隔和左室后壁CVIB呈显著负相关(P<0.01)。结论心肌声学密度定量分析技术是检测高血压心肌纤维化的一项可靠技术。     

替米沙坦对原发性高血压患者左室肥厚及C反应蛋白的干预作用

目的探讨原发性高血压患者C反应蛋白(CRP)与左室肥厚(LVH)的关系,以及应用血管紧张素受体拮抗剂(ARB)治疗能否降低高血压患者的CRP水平及阻断或逆转LVH的发生.方法 老年高血压患者50例,根据Devereux标准分为LVH 组26例和无LVH 组24例,予以替米沙坦治疗24 w,治疗前后分别测定血压、超敏C反应蛋白(hsCRP),计算左室肥厚指数(LVMI).结果 原发性高血压伴LVH者hsCRP水平较无LVH者高(P＜0.05),hsCRP与LVMI呈正相关(P＜0.05);经替米沙坦治疗后两组患者的hsCRP水平均显著下降(P＜0.01),左室肥厚组LVMI较用药前明显下降(P＜0.01).结论 CRP水平可能是LVH的危险因子,炎症可能是形成LVH的机制之一,ARB类降压药物可通过降低CRP的水平减少LVH的发病风险.     

醛固酮合成酶基因多态性(C/T)与高血压患者左室肥厚相关性研究

目的研究原发性高血压患者醛固酮合成酶CYP11B2(-344C/T)多态性与左室肥厚的关系.方法应用多聚酶链式反应(PCR)、限制性内切酶方法检测420例原发性高血压患者CYP11B2(-344C/T)基因型.用M型超声心动图测量舒张末期左心室内径(LVDd),左心室后壁厚度(LVPWT),舒张末期室间隔厚度(INSTd).结果三组基因型间醛固酮(ALD)浓度差异无显著性;左室肥厚(LVH)与非左室肥厚(NLVH)组基因型、等位基因频率分布差异无显著性(P＞0.05).LVH组血浆ALD浓度显著高于NLVH组(156.95±47.55 vs 146.33±45.29,P＜0.05);按ALD水平四分位数分成四级,OR值随醛固酮水平的增加而递增,呈现明显的剂量反应关系.结论醛固酮合成酶CYP11B2(-344C/T)多态性与左室肥厚无关;ALD水平是高血压患者左室肥厚的危险因素.     

原发性高血压合并心肌肥厚与胰岛素样生长因子-1的关系研究

目的:探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)与原发性高血压合并心肌肥厚关系.方法:采取酶免疫分析法测定了53例原发性高血压患者(原发性高血压组)和16例正常人(正常对照组)的血清IGF-1水平.结果:原发性高血压组血清中IGF-1浓度较正常对照组普遍升高(P＜0.05).原发性高血压组中心肌肥厚患者血清IGF-1浓度比非心肌肥厚患者显著增高(P＜0.01);原发性高血压组中室间隔肥厚患者血清IGF-1浓度比室间隔正常患者高(P＜0.05).原发性高血压组中心肌肥厚患者左心室重量指数及室间隔肥厚患者与血清IGF-1存在相关性,r分别为0.45和0.43.结论:本研究发现原发性高血压患者血清中的IGF-1普遍升高,提示血液中的IGF-1可能参与原发性高血压某些病理生理过程.原发性高血压组心肌肥厚患者和室间隔增厚患者的血清IGF-1浓度均比非心肌肥厚患者显著和室间隔正常对照患者增高,原发性高血压组心肌肥厚患者左心室重量指数及室间隔肥厚患者与血清IGF-1存在相关性,提示血清IGF-1有促进心肌肥厚的作用.     

高血压患者内皮功能与左心室肥厚的关系及左旋氨氯地平的干预作用△

目的研究轻、中度原发性高血压（高血压）患者内皮功能与左心室肥厚的关系以及左旋氨氯地平对其的干预作用,方法测定62例新发和（或）未经治疗的轻、中度高血压患者的收缩压、舒张压、心率和血清肌酐、丙氨酸氨基转移酶、三酰甘油、总月口固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高敏C反应蛋白、空腹血糖和2h血糖以及一氧化氮、内皮素-1浓度;同时测定超声心动网指标并计算左心室质量指数。根据左心率质赶指数分为左心室肥厚组（30例）和非肥厚组（32例）,同时选择同期健康体检的27名正常者作为对照组。高血压患者均给了左旋氨氯地平2．5lng／d治疗,随访1年。高血乐组各观察指标治疗8周及1年后测量并与治疗前进行比较。结果（1）高血压组血清三酰甘油、总胆同醇、低密度脂蛋白胆固醇、高敏C反应蛋白和内皮素-1浓度均显著高丁对照组,一氧化氮则显著低于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。（2）治疗8周后．高血压组收缩压、舒张乐及血清总胆同醇、低密度脂蛋白胆同醇、高敏C反应蛋白、内皮素-1浓度均较治疗前显著降低。一氧化氮浓度升高,差异具有统计学意义（P〈0．05）。（3）左心室肥厚组血清内皮索-l浓度显著高于非肥厚组．一氧化氮浓度显著低于非肥厚组,差异具有统计学意义（P〈0．05）。（4）Pearson相关分析结果：高血压患者血清一氧化氮浓度与室间隔厚度（r=-0．258,P〈0．05）及左心室质量指数（r=-0．301,P〈0．05）负相关;叭清内皮素-1浓度与左心窜后擘厚度（r=0．253,P〈0．05）呈正相天。（5）治疗1年后,高血压组舒张及收缩功能与治疗前比较,差异无统计学意义（P〉0．05）,左心室质量指数明显下降,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论高血乐患者存存内皮功能受损,左心室肥厚患者更为严重,其内皮功能与左心室肥厚具有相关性。左旋氦氯地平呵以改善血管内皮功能和逆转左心室肥厚,     

培哚普利对高血压患者左室肥厚及转化生长因子β1的影响

目的 探讨原发性高血压（EH）患者左心室肥厚（LVH）与转化生长因子β1（TGF-β1）的关系,以及培哚普利对其的影响.方法 选取原发性高血压患者143 例,根据测得的左心室质量指数（LVMI）将全部患者分为两组：LVH 组71例和心肌正常（NLVH） 组72例.另选62名健康体检者为对照组.所有入选高血压患者予培哚普利4 mg/d,早餐后口服,连续治疗24周,采用彩色多普勒超声检测舒张期末室间隔厚度（IVST,mm）,计算LVMI,采用酶联免疫吸附法检测患者血浆TGF-β1浓度,样本数据分析采用t检验或直线相关性分析.结果 培哚普利药物治疗前,与对照组比较,LVH 组患者IVST、TGF-β1浓度均升高（P＜0.01）,NLVH 组患者TGF-β1浓度升高（P＜0.01）,LVH 组患者治疗前IVST、TGF-β1浓度亦高于NLVH 组（P＜0.01）.培哚普利药物治疗后,LVH 组患者较治疗前IVST、TGF-β1浓度均下降（P均＜0.01）,NLVH 组患者较治疗前TGF-β1浓度下降（P＜0.01）.以LVH组LVMI和TGF-β1做直线相关性分析,二者呈正相关（r＝0.674）,具有统计学意义（P＜0.01）.结论 TGF-β1可能参与了高血压的发生,并在 LVH形成中起重要作用;培哚普利可能通过降低 TGF-β1逆转 LVH.     

高血压伴左心室肥厚与T波顶峰后宽度的关系

目的探讨高血压左心室肥厚(LVH)患者T波顶峰后宽度(TpTe间期)的改变及其临床意义。方法随机抽取2010-10-2011-06桂林医学院附属医院心内科住院的原发性高血压(EH)患者313例,根据超声心动图(UCG)测定的左心室质量指数(LVMI)分为LVH组和非LVH(NLVH)组。比较两组TpTe间期、校正TpTe间期(TpTec)、QT间期、校正QT间期(QTc)、QRS时限、LVMI、左心室舒张末期内径(LVEDD)、室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT)的改变及其相互关系;比较不同血压水平对TpTe间期的影响;EH患者左心室不同构型TpTe间期改变的特点。结果与NLVH组比较,LVH组TpTe间期[(100.0±23.3)比(85.3±14.1)ms]、TpTec[(108.6±26.7)比(91.4±15.4)ms]、QTc[(435.0±23.6)比(420.0±23.5)ms]、QRS时限[(105.3±22.3)比(95.6±16.1)ms]均延长(均P<0.01),LVMI[(142.8±29.3)比(82.5±19.0)g/m2],LVEDD[(58.9±7.5)比(47.6±6.5)cm],IVST[(9.7±1.0)比(8.8±1.2)cm],LVPWT[(9.4±1.1)比(8.5±1.1)cm]明显增大(均P<0.01),QT间期延长,但差异无统计学意义。TpTe间期在不同左心室构型间的改变为:离心型肥厚>向心性肥厚>左心室游离壁肥厚>正常心室形态。Pearson相关分析表明,TpTe间期、TpTec与LVMI(r=0.43,0.44)、LVEDD(r=0.41,0.43)呈正相关(P<0.05)。多元线性回归分析显示,LVMI、LVEDD是TpTe间期重要的影响因素(β=0.026、0.280)。结论 TpTe间期可作为评价高血压伴左心室肥厚靶器官损害程度的心电学指标之一。     

一氧化氮和血管紧张素Ⅱ在原发性高血压中的作用

目的：探讨一氧化氮（NO）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）与原发性高血压（EH）的关系。方法：分别选择EH合并左室肥厚（LVH）患者（EH＋LVH组）、EH无LVH患者（EH组）及正常人（正常对照组）各30例,检测NO、AngⅡ水平,并进行组间比较分析。结果：（1）EH＋LVH组NO水平明显低于EH组、正常对照组[（37.24±11.27）μmol/L比（51.79±20.04）μmol/L比（80.25±20.58）μmol/L],且EH组NO水平明显低于正常对照组（P均〈0.01）;EH＋LVH组AngⅡ水平明显高于EH组、正常对照组[（198.37±93.54）ng/L比（139.87±56.39）ng/L比（57.34±18.85）ng/L],且EH组AngⅡ水平明显高于正常对照组（P〈0.05～〈0.01）;（2）直线相关分析显示收缩压、舒张压与NO呈负相关（r=-0.448、P=0.000;r=-0.249,P=0.018）,与AngⅡ呈正相关（r=0.491,P=0.000;r=0.265,P=0.012）,NO与AngⅡ呈负相关（r=-0.555,P=0.000）。结论：一氧化氮、血管紧张素Ⅱ参与了原发性高血压发病的病理生理过程。     

Deficiency of Tregs in hypertension-associated left ventricular hypertrophy

Left ventricular hypertrophy (LVH) is the most common target organ damage in hypertension. Abnormal numbers or functions of CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺ regulatory T lymphocytes (Tregs) can cause immune disorders, which participates in LVH. This study aimed to explore the role of Tregs in LVH by investigating circulating Tregs and associated cytokine levels in hypertensive patients with or without LVH. Blood samples were collected from 83 hypertensive patients without LVH (essential hypertension group, EH), 91 hypertensive patients with LVH (left ventricular hypertrophy group, LVH), and 69 normotensive controls without LVH (control group, CG). Tregs and cytokines were measured by flow cytometry and enzyme-linked immunosorbent assays. We found that circulating Tregs were significantly lower in hypertensive patients than in CG subjects. It was lower in LVH than in EH patients. No correlation between blood pressure regulation and Tregs was found in EH or LVH patients. Furthermore, Tregs in older females were lower than those in older males among LVH patients. Additionally, serum interleukin-10 (IL-10) and transforming growth factor beta 1 (TGFβ1) decreased in hypertensive patients, and interleukin-6 (IL-6) increased in LVH patients. Tregs were negatively correlated with creatine kinase, low-density lipoprotein cholesterol, apoprotein B, high-sensitivity C-reactive protein, and left ventricular mass index (LVMI) values. In general, our study demonstrates significantly decreased circulating Tregs in hypertensive LVH patients. Decreased circulating Tregs in LVH is independent of blood pressure regulation. IL-6, IL-10, and TGF-β1 are related with LVH in hypertension.     

老年睡眠呼吸暂停患者血液流变学和C-反应蛋白的变化

目的 探讨老年阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）患者血浆高敏C-反应蛋白（hsCRP）和血液流变学的改变.方法 选取经多导睡眠图确诊且未经治疗的老年OSAS患者59例为OSAS组,30例多导睡眠图（PSG）检查正常者为对照组,分别测定两组患者hsCRP水平及纤维蛋白原和血浆黏度的水平.结果 OSAS组与对照组相比血浆hsCRP水平（P＜0.01）、纤维蛋白原（P＜0.01）和血浆黏度（P＜0.01）的水平增高.纤维蛋白原（r=0.776,P=0.01）、血浆黏度（r=0.702,P=0.01）、hsCRP（r=0.256,P=0.01）与呼吸紊乱指数（AHI）之间有相关性.结论 OSAS患者hsCRP、纤维蛋白原和血浆黏度的水平升高,且与OSAS严重程度有关.这些改变是心脑血管的危险因子之一.     

老年高血压临床特点与靶器官损害的相关性

目的:探讨老年高血压的类型、对治疗的反应及其与靶器官损害的相互关系。方法:我院住院的162例老年高血压(EH)患者被分为单纯收缩期高血压(ISH)组和高血压(EH)组;又按治疗反应分为顽固性高血压组和可控制高血压组,观察每组患者的并发症发病率。结果:ISH组与EH组在心律失常、左室肥厚、心肌劳损的发生率上有极显著差异(P<0.01),在脑卒中、肾功能改变的发生率上差异显著(P<0.05)。顽固性高血压组与可控制性高血压组在心律失常、左室肥厚、心肌劳损、脑卒中、肾功能改变的发生率上差异极显著(P<0.01)。结论:重要靶器官合并症的发生率老年单纯收缩期高血压组比高血压组高,顽固性高血压比可控制高血压高。控制高血压可明显改善老年高血压患者的预后。     

Postprandial hypertriglyceridemia associated with inflammatory response and procoagulant state after a high-fat meal in hypertensive patients

OBJECTIVE: To investigate the changes of inflammatory factors and hemostatic variable in plasma after a high-fat meal in normocholesterolemic patients with essential hypertension. METHODS: A total of 60 hypertensive patients were randomly assigned to accept a single high-fat meal (group 1, n=40) or not (group 2, n=20) in the morning after an overnight fast, and 20 healthy participants (group 3) consumed a single high-fat meal on the same day. Plasma lipid profiles, high-sensitivity C-reactive protein (hsCRP), tumor necrosis factor alpha (TNFalpha), soluble P-selectin and plasminogen activator inhibitor type 1 (PAI-1) antigen levels were measured at fasting and 4 h after meal ingestion. RESULTS: Postprandial triglyceride levels increased significantly in groups 1 and 3 (P<0.01), whereas levels were higher in group 1 (P<0.001). Postprandial plasma TNFalpha, hsCRP, soluble P-selectin and PAI-1 antigen levels increased in group 1 (P<0.001) but not in group 3. Postprandial plasma triglyceride level was correlated with log(hsCRP) (P<0.001), TNFalpha (P<0.001), soluble P-selectin (P<0.01) and PAI-1 antigen (P<0.05) levels, respectively. Both postprandial plasma level of soluble P-selectin and that of PAI-1 antigen were positively and significantly correlated with those of log(hsCRP) (P<0.01) and TNFalpha (P<0.001), respectively. CONCLUSION: Postprandial hypertriglyceridemia in hypertensive patients is associated with inflammatory response and procoagulant state.     

高血压患者血压控制与心律失常、心肌缺血及左室肥厚的关系—附301例临床病例分析

目的：探讨高血压患血压控制程度与心律失常、心肌缺血及左室肥厚的关系。方法：回顾分析301例高血压病患血压控制程度与心律失常、心肌缺血及左室肥厚发生率的关系。结果：血压控制不佳其室性心律失常发生率为14．4％,心肌缺血为24．7％,左室肥厚为15．0％,均明显高于血压控制正常,且有随病程而增加的趋势。结论：血压控制水平与心律失常、心肌缺血及左室肥厚的发生关系密切,要重视血压水平的控制。     

高敏C反应蛋白与高血压左室肥厚及颈动脉粥样硬化的相关性研究

目的探讨高敏c反应蛋白（hs—CRP）与高血压左室肥厚（LVH）及颈动脉粥样硬化之间的关系。方法将入选的187例未经治疗的1～2级原发性高血压（EH）患者分为颈动脉正常组、颈总动脉IMT增厚组和颈动脉斑块组。采用胶乳免疫增强比浊法测定血清hs—CRP,行颈动脉超声检查测量颈总动脉内中膜厚度（IMT）,观察有无颈动脉斑块形成,从而判断有无颈动脉粥样硬化,分析血清hs—CRP与颈动脉粥样硬化、颈总动脉IMT、颈动脉斑块形成之间的关系。同时行心脏超声检查,根据左室质量指数（LVMI）将高血压患者分为LYH组与无LYH组。结果①颈动脉斑块组和颈动脉正常组血清hs—CRP分别为（6．34±1．35）mg／L和（2．34±0．53）mg／L,LVMl分别为（138．6±16．8）g／m。和（105．5±8．5）g／m2,颈动脉斑块组血清hs—CRP、LVMI均显著高于颈动脉正常组（P〈0．05）。②LVH组和NLVH组血清hs—CRP分别为（6．42±3．53）mg／L和（2．75±1．08）mg／L,IMT水平分别为（2．89±0．46）mm和（0．72±0．23）mm,LVH组血清hs—CRP、IMT均高于NLVH组（P〈0．01,P〈0．05）。相关分析表明,hs—CRP与LVMI及IMT均呈直线正相关（r=0．58,P〈0．05;r=0．53,P〈O．05）。结论血清hs—CRP与LVMI、IMT均密切相关,表明hs—CRP参与了高血压的发生发展,并且可能在高血压心血管重构过程中起到了至关重要的作用。