红葡萄酒及白藜三醇对血小板聚集的影响

观察红葡萄酒及其提取物白藜三醇对离体和在体条件下血小板聚集的影响 ,以探讨它们对心血管系统的保护作用机制。以高胆固醇饮食造成实验性高脂血症 ,以凝血酶、二磷酸腺苷和胶原为诱导剂 ,采用Born氏法测定血小板聚集率。结果发现 ,高脂饮食明显增加兔血浆胆固醇水平 ,并伴有血小板聚集的明显增强。同时给予红葡萄酒、去酒精红葡萄酒和白藜三醇可以消除高脂饮食对兔血小板聚集的增强作用。离体条件下白藜三醇明显抑制凝血酶、二磷酸腺苷及胶原诱导的健康人的血小板聚集。结果提示 ,红葡萄酒及白藜三醇均具有抑制血小板聚集的作用 ,此作用可能为白藜三醇抗动脉粥样硬化的机制之一。     

氧化的低密度脂蛋白与动脉粥样硬化

氧化ＬＤＬ存在并为粥样硬化斑块始发的中心环节，抗氧化剂能抑制体内的脂蛋白氧化，并对粥样硬化的发生有保护作用。相当多的证据表明抗氧化的维生素可降低冠心病的危险性。     

氧化型低密度脂蛋白与动脉粥样硬化

许多资料表明，氧化型低密度脂蛋白在动脉粥样硬化的发生和发展中起着十分重要的作用。本文就低密度脂蛋白的体内氧化、氧化型低密度脂蛋白受体的种类、性质和功能以及抗氧化剂对动脉粥样硬化的影响等方面的最新研究进展作一阐述，以进一步了解动脉粥样硬化的发生机制，探索新的防治途径。     

氧化与糖基化修饰低密度脂蛋白和动脉粥样硬化

氧化与糖基化修饰低密度脂蛋白和动脉粥样硬化邱近明（天津医科大学病理学教研室，天津３０００７０）氧化型低密度脂蛋白（ＯＬＤＬ）在动脉粥样硬化（Ａｓ）发生中的作用现已引起人们广泛重视，因为实验证实它首先可促进单核源性泡沫细胞形成，后者为Ａｓ的早期病变。近...     

高血压病患者血浆氧化修饰低密度脂蛋白的变化

用自制抗人氧化修饰低密度脂蛋白（ｏｘ－ＬＤＬ）单克隆抗体和多克隆抗体建立了ｏｘ－ＬＤＬ检测ＥＬＩＳＡ双抗夹心法，并对６２例ＩＩ、ＩＩＩ期高血压病患者（高血压病组）和５１例正常人（对照组）进行了对照检测。结果发现，高血压病患者血浆ｏｘ－ＬＤＬ水平显著高于对照组（Ｐ＜０．００１），说明高血压病患者体内存在着较明显的脂蛋白的氧化修饰，提示在防治高血压引起的动脉粥样硬化性心血管病时不应忽视抗氧化治疗。     

刺梨汁等对低密度脂蛋白氧化修饰的抑制作用(摘要)

为选择有效、无毒的抗氧化剂，本文于体外比较天然刺梨汁、维生素Ｃ、维生素Ｅ和超氧化物歧化酶等对低密度脂蛋白抗氧化效果。１方法１．１低密度脂蛋白的氧化及氧化程度测定数份０．２ｇ／Ｌ低密度脂蛋白（密度为１．０２５～１．０５５ｋｇ／Ｌ）中分别加入维生素Ｃ、Ｅ...     

微量元素在低密度脂蛋白氧化修饰过程中的作用

微量元素在低密度脂蛋白氧化修饰过程中的作用山东医科大学附属医院心内科田庆印庆云县医院内科王兴东综述潘其兴审校近年证实，氧化修饰低密度脂蛋白（ｏｘｉ－ｄｉｚｅｄｌｏｗｄｅｎｓｉｔｙｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ，ＯＸ－ＬＤＬ）在动脉粥样硬化（ＡＳ）发生发展过程...     

白藜三醇对快速刺激离体兔心房氧化应激的影响

目的观察白藜三醇(RES)对快速刺激离体兔右房自由基代谢的影响,探讨其心脏保护作用的可能机制。方法 32只家兔建立离体心脏Langendorff灌流模型,电极放置右心耳处,利用BL-420S生物机能系统以电压4.0 V,频率600次/分进行刺激,随机分为对照组(不起搏),快速起搏组(RAP组),还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶(NADPH)抑制剂夹竹桃麻素组(APO组),RES组,每组8只。对照组离体灌流70 min,不起搏;RAP组离体灌流30 min,快速起搏心房40 min;APO、RES组分别离体药物处理30 min,快速起搏心房40 min。灌流结束后,留存心房肌组织。比色法测定超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、体内活性氧(ROS)、NADPH活性,HE染色检测病理变化,免疫组化半定量分析calpain1的表达,用western blot方法检测calpain1、cTnT和gp91phox蛋白的表达,逆转录聚合酶链式反应方法检测calapin1、p22phox和gp91phox的mRNA表达。结果①与对照组比较,RAP、APO、RES组MDA、ROS和NADPH的表达均增加,SOD含量减少;与RAP组比较,APO、RES组MDA、ROS和NADPH表达均降低,SOD含量增加(P均0.05);而APO组与RES组比较,相关氧化应激指标无差异;②对照组心肌细胞排列整齐;RAP组心肌细胞排列紊乱、稀疏,组织结构破坏;APO组心肌细胞排列较紧凑;RES组心肌细胞较APO组排列稍紊乱、稀疏;③与对照组比较,RAP、APO、RES组calpain1、gp91phox蛋白及mRNA表达和p22phox的mRNA表达均增加,cTnT蛋白表达降低(P0.05);与RAP组比较,RES、APO组calpain1、gp91phox蛋白及mRNA表达和p22phox的mRNA表达均减低,cTnT蛋白表达增加(P0.05);但与APO组比较,RES组相关蛋白及mRNA表达无差异。结论 RES可能通过部分抑制NADPH氧化酶活性,从而减少氧自由基的生成,进而减轻快速起搏右房导致的氧化应激损伤。     

糖化和糖氧化修饰低密度脂蛋白与动脉粥样硬化

糖化糖氧化修饰低密度脂蛋白是低密度脂蛋白的载脂蛋白和脂质被糖化和糖氧化修饰后形成的产物。它们之间以及它们与氧化修饰低密度脂蛋白之间有着密切的联系。它们对动脉继样硬化特别是对糖尿病患者动脉继样硬化的发生和发展起着其重要的促进作用。     

一氧化氮在低密度脂蛋白氧化中的双向作用

为观察一氧化氮与低密度脂蛋白氧化的关系,揭示一氧化氮在动脉粥样硬化发病和防治中的作用,给小鼠腹腔注射云芝多糖,再用干扰素γ、脂多糖和Ｌ－精氨酸刺激小鼠腹腔巨噬细胞,然后检测一氧化氮释放量与脂氢过氧化物浓度。结果发现,一氧化氮与低密度脂蛋白氧化间有一个量的相关关系（ｒ＝０．７５３,Ｐ〈０．０５）,一定范围内（≤５０μｍｏｌ／Ｌ）的一氧化氮释放量与脂氢过氧化的量呈负相关,即抑制细胞对低密度脂蛋白的氧化;当一氧化氮产生过多时（≥９０μｍｏｌ／Ｌ）,脂氢过氧化物的量随之增加,则促进低密度脂蛋白的氧化。结果提示,一氧化氮在低密度脂蛋白氧化中发挥双重作用,它对低密度脂蛋白的氧化起抑制或促进作用取决于它的释放量。     

硒和锌对细胞氧化低密度脂蛋白作用的影响

为探讨微量元素硒和锌在体内抗低密度脂蛋白氧化的作用及其可能机制,采用硫代巴比妥酸法测定大鼠动脉平滑肌细胞对低密度脂蛋白的氧化反应,采用噻唑蓝法了解动脉平滑肌细胞增殖及邻联二茴香胺底物反应的方法测髓过氧化物酶活性。结果表明１０μｍｏｌ／Ｌ亚硒酸钠显著减少了丙二醛的生成,而相同浓度的硫酸锌效应不明显,但二者均可见动脉平滑肌细胞增殖减少。此外,低密度脂蛋白诱导动脉平滑肌细胞的髓过氧化物酶活性显著升高,但１０μｍｏｌ／Ｌ亚硒酸钠似乎不能抑制这种效应。揭示硒与锌均抑制氧化型低密度脂蛋白促动脉平滑肌细胞的增殖作用,前者与抗低密度脂蛋白氧化有关,且可能发生在髓过氧化物酶催化形成的酷酰基自由基之后的某个环节,后者尚待进一步探讨。     

培养的人动脉平滑肌细胞诱导高密度脂蛋白氧化修饰

目的　探讨高密度脂蛋白氧化修饰发生的机制。方法　利用体外培养的人动脉平滑肌细胞与人血浆高密度脂蛋白共同温育后 ,用琼脂糖凝胶电泳方法观察高密度脂蛋白电泳迁移率 ,紫外光分光光度法测定高密度脂蛋白共轭二烯的含量 ,利用荧光分光光度法测定其硫代巴比妥酸反应物质的量 ,用可见光分光光度法测定高密度脂蛋白的脂氢过氧化物含量。结果　人血浆高密度脂蛋白与人动脉平滑肌细胞共同培养 4 8h后 ,与天然高密度脂蛋白比较 ,其电泳迁移率明显增加 ,其共轭二烯、硫代巴比妥酸反应物质及脂氢过氧化物的含量均比天然高密度脂蛋白显著增加 (P <0 .0 1)。结论　体外培养人动脉平滑肌细胞能使高密度脂蛋白发生氧化修饰     

氧化型低密度脂蛋白抑制人内皮细胞组织因子通路抑制子mRNA的表达

为探讨氧化型低密度脂蛋白在血栓形成过程中的作用及机制,用超速离心法从正常人血浆中分离出低密度脂蛋白后,用Ｃｕ２ ＋ 使之氧化变成氧化型低密度脂蛋白。在人脐静脉内皮细胞的培养基中加入一定浓度的低密度脂蛋白或氧化型低密度脂蛋白,培养一定时间后,用异硫氰酸胍法抽提细胞总ＲＮＡ,用反转录聚合酶链反应方法检测人脐静脉内皮细胞中组织因子通路抑制子ｍＲＮＡ的表达,以观察氧化型低密度脂蛋白对人脐静脉内皮细胞表达组织因子通路抑制子ｍＲＮＡ 的影响。结果发现,人脐静脉内皮细胞能持续性地表达组织因子通路抑制子ｍＲＮＡ,它的表达不受低密度脂蛋白的影响。但氧化型低密度脂蛋白能明显地以时间和浓度依赖性方式抑制人脐静脉内皮细胞表达组织因子通路抑制子ｍＲＮＡ。实验结果提示氧化型低密度脂蛋白可能通过抑制血管内皮细胞表达组织因子通路抑制子,从而在诱导动脉粥样硬化斑块内血栓形成过程中发挥极为重要的作用。     

同型半胱氨酸对血管内皮细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1 mRNA表达及氧化型低密度脂蛋白摄取的影响

为了研究同型半胱氨酸对血管内皮细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1mRNA表达及对氧化型低密度脂蛋白摄取的影响，分别在培养的人脐静脉内皮细胞中加入不同浓度的同型半胱氨酸孵育48h后，利用逆转录-聚合酶链反应检测血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1mRNA表达的改变；采用放射配基法检测细胞对氧化型低密度脂蛋白的摄取。结果发现，随着同型半胱氨酸浓度的增加。提示同型半胱氨酸能促进脐静脉血管内皮细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1mRNA的表达和对氧化型低密度脂蛋白的摄取，此效应可能与同型半胱氨酸致动脉粥样硬化作用有关。     

氧化低密度脂蛋白对人红细胞左旋精氨酸转运的影响

目的 :观察氧化低密度脂蛋白对健康人红细胞左旋精氨酸 (L arg)转运的影响。方法 :用低密度脂蛋白和氧化低密度脂蛋白分别孵育正常人红细胞后将细胞分为对照组、低密度脂蛋白组和氧化低密度脂蛋白组 ,以3 H标记的L arg(3 H L arg)来测定红细胞的L arg转运。结果 :低密度脂蛋白对红细胞L arg转运无明显影响 (P >0 0 5 )。氧化低密度脂蛋白抑制红细胞L arg转运 :氧化低密度脂蛋白组氧化低密度脂蛋白 2 5、5 0、10 0mg/L 3个浓度总摄入的最大转运速率 (Vmax)值分别较对照组降低 3 3 %、2 7%、3 0 % (P均 <0 0 5 ) ,亲和力明显减小 (米氏常数值增大 ,P <0 0 5 ) ,均有显著性差异 ,未见明显的浓度—效应依赖关系 ;与对照组相比 ,氧化低密度脂蛋白组氧化低密度脂蛋白 2 5、5 0、10 0mg/L 3个浓度y +载体介导的L arg转运的最大转运速率值明显降低 ,分别降低 43 %、48%、45 % (P均 <0 0 5 ) ,均有显著性差异 ,亲和力明显减小 (米氏常数值增大 ) ;与对照组相比 ,氧化低密度脂蛋白组通过y +L载体介导的L arg转运 (最大转运速率值及米氏常数值 )均无明显改变 (P>0 0 5 )。结论 :低密度脂蛋白氧化成氧化低密度脂蛋白后抑制红细胞L arg的跨膜转运 ,推测氧化低密度脂蛋白是高脂血症患者红细胞L arg/一氧化氮途径     

甲基莲心碱在体外对抗脂蛋白的氧化

为探讨甲基莲心碱能否对抗脂蛋白的氧化,本文检测了甲基莲心碱对于Ｃｕ＾２＋介导低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白氧化修饰的效应。结果发现,甲基莲心碱能抑制低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白的硫代巴比妥酸反应物质的生成,还能抑制Ｃｕ＾２＋介导的极低密度脂蛋白电泳迁移率的增加。用甲基莲心碱保护的低密度和极低密度脂蛋白引起巨噬细胞内胆固醇和甘油三酯的推积均低于相应的未保护脂蛋白。结果提示,甲基莲心碱能够在体外对抗Ｃｕ     

氧化型低密度脂蛋白和维生素E对人脐静脉内皮细胞产生一氧化氮及合酶的影响

为研究氧化型低密度脂蛋白和维生素Ｅ对人脐静脉内皮细胞产生一氧化氮及合酶的影响,应用一氧化氮及一氧化氮合酶试剂盒测定培养的人脐静脉内皮细胞一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性。结果发现,氧化型低密度脂蛋白能显著抑制培养的内皮细胞一氧化氮的产生,从对照组的１２６±２４ｍｍｏｌ／ｇ下降为４１±８ｍｍｏｌ／ｇ;并能明显降低一氧化氮合酶的活性,具有浓度和时间效应。抗氧化剂维生素Ｅ显著增加氧化型低密度脂蛋白刺激内皮细胞产生一氧化氮含量以及一氧化氮合酶活性。提示氧化型低密度脂蛋白可以通过抑制内皮细胞一氧化氮合酶的活性而抑制其产生一氧化氮。维生素Ｅ通过增加一氧化氮合酶活性而增加内皮细胞产生一氧化氮。     

金雀异黄素对低密度脂蛋白氧化修饰及氧化型低密度脂蛋白诱导的血管内皮细胞c-myc mRNA表达的抑制作用

为探讨大豆异黄酮（金雀异黄素和大豆甙元）在防止低密度脂蛋白氧化方面的作用以及对氧化型低密度脂蛋白诱导的血管内皮细胞原癌基因c-myc表达的影响，采用Cu^2 介导的低密度脂蛋白体外氧化方法，通过测定硫代巴比妥酸反应物质生成和琼脂糖电泳迁移率的变化来观察大豆异黄酮对低密度脂蛋白氧化修饰的抑制作用；采用Northern blot杂交技术，分析氧化型低密度脂蛋白对人脐静脉内皮细胞c-myc原癌基因mRNA表达的作用以及金雀异黄素对此表达的影响。结果发现，金雀异黄素能够浓度依赖性减少硫代巴比妥酸反应物质生成，降低低密度脂蛋白的相对电泳迁移率（P＜0．05）；氧化型低密度脂蛋白（200mg/L)刺激人脐静脉内皮细胞c-myc mRNA在1－2h内表达增高，表达量为对照水平的3倍，4h回到对照水平以下；金雀异黄素（100μmol/L）能有效抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的c-myc mRNA表达增高。以上结果提示，金雀异黄素不仅能防止低密度脂蛋白发生氧化，而且能够抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞c-myc mRNA表过增高。     

内源性高甘油三酯血症患者体内存在氧化型低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白和高密度脂蛋白

为探讨内源性高甘油三酯血症患者体内低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白及高密度脂蛋白是否发生氧化修饰，对25例内源性高甘油三酯血症患者与25例年龄性别相匹配的正常人的血糖、血脂、载脂蛋白及脂过氧化物进行了分析，并对其血浆低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白及高密度脂蛋白的电泳迁移率、234nm光吸收和硫代巴比妥酸反应物质含量的改变进行了测定。结果表明，内源性高甘油三酯血症患者血浆甘油三酯、脂过氧化物和载脂蛋白B100、CⅢ、CⅢ及E显著升高（P＜0．01），高密度脂蛋白和载脂蛋白AⅠ显著降低（P＜0．01），低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白和高密度脂蛋白电泳迁移率均较正常人相应脂蛋白的迁移率增加，234nm光吸收及硫代巴比妥酸反应物质含量均显著增加（P＜0．01）。说明内源性高甘油三酯血症患者不仅血浆低密度脂蛋白、而且极低密度脂蛋白和高密度脂蛋白均发生了氧化修饰。