归芪饮对小鼠急性脑缺血的保护作用

目的探讨临床有效中药方剂归芪饮对小鼠急性脑缺血损伤的保护作用.方法用线栓法阻塞小鼠大脑中动脉诱导持续性局灶性脑缺血.术前分别给小鼠口服不同剂量的归芪饮7d,观察药物对脑缺血引起的神经功能缺损症状、脑梗死发生率、脑梗死体积、脑水肿面积、神经元密度及白蛋白渗出的影响.此外,小鼠口服不同剂量的归芪饮7d后,观察对离体脑片缺氧缺糖造成损伤的保护作用.结果归芪饮5～60g/kg及尼莫地平2mg/kg可不同程度减轻神经功能缺失症、减少梗死发生率、减小梗死体积、减小水肿面积、减少神经元损伤、降低血管通透性.其中15g/kg归芪饮的作用更为显著.口服5,15g/kg归芪饮对小鼠离体脑片缺氧缺糖损伤有显著的保护作用.结论归芪饮对小鼠急性脑缺血损伤有确定的保护作用.     

冰片注射液对小鼠实验性脑缺血的保护作用

目的研究冰片注射液对小鼠实验性脑缺血的保护作用及机制。方法分别采用小鼠结扎双侧颈总动脉及迷走神经模型、常压耐缺氧模型、大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,记录此后小鼠的存活时间,并对大脑中动脉阻塞小鼠进行行为学评分、测量其脑梗死面积,计算脑指数。结果冰片注射液可延长小鼠结扎双侧颈总动脉及迷走神经、常压耐缺氧后的存活时间,提高MCAO小鼠行为学评分,降低脑梗死面积及脑指数。结论冰片注射液对小鼠实验性脑缺血具有保护作用,其机制可能与改善缺血脑组织内能量代谢有关。     

黄连解毒汤对小鼠脑缺血慢性神经损伤的保护作用

目的：观察黄连解毒汤对小鼠脑缺血慢性神经损伤的保护作用。方法：以大脑中动脉阻塞（MCAO）15min诱导小鼠短暂性局灶性脑缺血。从术前7d开始，用药组灌服黄连解毒汤2g/kg和4g/kg，实验对照组和假手术组灌服生理盐水，均连续给药21d，1次／d。缺血后35d（5周）内进行神经症状评分、斜板试验，并计录小鼠的逐日生存率。实验结束后，测定脑损伤体积和神经元数量。     

小鼠局灶性脑缺血梗死灶的定量分析

目的:用小鼠持续性局灶性脑缺血模型,证明新建的透光法测定局灶性脑缺血梗死灶的实用性。方法:采用大脑中动脉阻塞法(MCAO)造成小鼠持续性局灶性脑缺血,于缺血后2 4h进行Bederson’s症状评分和爬板、悬挂试验,并以计算机图像分析技术测定和分析脑缺血梗死体积、脑半球面积、皮层及皮层下神经元密度;在大脑中动脉线栓手术前3d和术前1h分别腹腔注射Pranlukast 0 .1mg·kg-1或尼莫地平0 .4mg·kg-1,观察药物的神经保护作用。结果:透光测定的梗死体积与TTC染色测定的梗死体积、神经元密度密切相关,与神经症状综合评分具有等级相关。Pranlukast和尼莫地平能减少脑梗死体积和脑半球的缺血侧 非缺血侧比值,减轻神经症状和神经元死亡。结论:透光法结合神经症状综合评分法可用于小鼠局灶性脑缺血的定量分析和药物的神经保护作用评价。     

前胡甲素对小鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的观察前胡甲素(Pd-Ia)对小鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用及特点。方法线栓法制备小鼠大脑中动脉栓塞脑缺血损伤模型。Pd-Ia(1,5,10mg/kg)在缺血前0.5h腹腔给药1次;或在缺血前1,0.5h、缺血同时、再灌注同时、再灌后0.5h及再灌后1h各腹腔给予Pd-Ia5mg/kg。脑缺血1.5h,再灌注24h后,测定小鼠神经功能缺失评分、脑梗死体积、脑水肿等评定脑缺血损伤的指标;测定血清中丙二醛(MDA)和超氧化物岐化酶(SOD)的活性。结果Pd-Ia(5,10mg/kg)缺血前0.5h给药及Pd-Ia5mg/kg缺血前0.5h、缺血同时、再灌注同时及再灌后0.5h给药可明显改善小鼠神经功能损伤,减小脑梗死体积和减轻脑水肿程度,且以再灌注同时单次给药效果最为显著;Pd-Ia(5,10mg/kg)能够明显提高脑缺血损伤小鼠血清中SOD活性,降低MDA含量。结论Pd-Ia保护小鼠局灶性脑缺血急性损伤,最佳剂量为5mg/kg,最佳治疗时间点为再灌注同时;其保护脑缺血损伤的机制可能与抑制脂质过氧化、提高氧化酶的活性有关。     

小鼠局灶性脑缺血再灌注模型的建立与评价

目的 建立小鼠局灶性脑缺血再灌注（I/R）模型并予以评价.方法 将昆明小鼠60只随机分为假手术组30只,I/R模型组30只.改良线栓法制备小鼠大脑中动脉阻塞/再灌注（MCAO/R）模型.通过神经行为学评分、氯化三苯基四氮唑（TTC）染色法测定脑梗死比（％）、干湿重法测定脑含水量（％）及HE染色观察脑组织病理改变评价模型可靠性.结果 模型存活率为83.33％,造模总成功率为76.67％.假手术组的小鼠神经行为学评分为0分,脑梗死比为0,脑含水量（77.29±0.45）％.I/R模型组的小鼠神经行为学评分为（2.42±0.63）分,脑梗死比为（23.03±3.42）％,脑含水量（83.18±1.65）％,均较假手术组明显增高（P＜0.01）;病理检查出现典型脑梗死病理改变.结论 改良线栓法成功建立简便、可靠的小鼠局灶性I/R模型.     

酸后处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨酸后处理,即在再灌早期给予一段短时间的酸化处理,是否对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。方法本实验采用小鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型和大鼠皮质原代神经元氧糖剥夺(OGD)模型。在再灌早期不同时间点吸入含有20%CO2的混合气体(其余气体为21%O2,59%N2)5 min以降低脑内pH值或利用经20%CO2预孵育的酸化培养液对培养的神经元进行酸处理15 min。结果与MCAO手术对照组相比,再灌5 min和50 min后给予酸后处理均能明显减少再灌24 h后的脑梗死体积并降低神经症状评分,但在再灌100 min后给予酸后处理没有显著神经保护作用。相似地,在神经元OGD模型中,再灌后立即或15 min后给予酸后处理可显著提高再灌24 h的细胞存活率。进一步发现,酸后处理可显著抑制神经元OGD再灌注引起的细胞凋亡及胱天蛋白酶3表达增加。同时,与单纯MCAO组相比,给予酸后处理的小鼠缺血周边区的胱天蛋白酶3表达也明显减少。结论以上结果提示,酸后处理对脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用,同时,这种保护作用具有较宽的时间窗。酸后处理作为一种新的内源性保护策略对于治疗缺血性脑损伤具有潜在的临床应用价值。     

蝶脉通栓胶囊对实验性脑缺血损伤的保护作用

目的观察蝶脉通栓胶囊对大鼠局灶性脑缺血的影响。方法采用大鼠大脑中动脉梗塞（MCA0）造成局部脑缺血模型，观察蝶脉通栓胶囊对脑缺血大鼠神经功能、脑梗塞面积的影响。结果蝶脉通栓胶囊高剂量组动物的8h和24h神经功能评分均明显低于模型组（P〈0．05）．中剂量组动物的24h神经功能评分明显低于模型组（P〈0．05），高剂量组的动物脑梗塞面积明显低于模型组。结论蝶脉通栓胶囊对大鼠脑缺血具有一定的预防作用。     

油酰乙醇胺对小鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的观察新型PPARα激动剂油酰乙醇胺(oleoyleth-anolamide,OEA)对小鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用及特点。方法线栓法制备小鼠大脑中动脉栓塞模型诱导脑缺血。OEA(10、20、40mg·kg-1)在术前3d开始每天灌胃给药1次;或在缺血前0.5h、1h、再灌注同时、再灌后1h,各单次灌胃给予OEA40mg·kg-1。脑缺血1.5h,再灌注24h后,测定小鼠神经功能缺失评分、脑梗死体积、脑水肿等评定脑缺血损伤的指标。结果OEA(20、40mg·kg-1)术前多次给药及OEA(40mg·kg-1)缺血前0.5h或再灌注同时单次给药可明显改善小鼠神经功能损伤,减小脑梗死体积和减轻脑水肿程度,且以再灌注同时单次给药效果最为明显。结论OEA剂量及时间依赖性的保护小鼠局灶性脑缺血急性损伤,有效剂量为20mg·kg-1和40mg·kg-1,最佳治疗时间点为再灌注同时。     

脑舒宁对小鼠实验性急性脑缺血的保护作用

目的　观察脑舒宁对小鼠急性脑缺血损伤的保护作用。方法　采用小鼠双侧颈总动脉和迷走神经结扎法制作脑缺血模型并观察脑舒宁对其的影响。结果　急性脑缺血时脑内丙二醛 (MDA)、一氧化氮 (NO)明显增加 (P <0 .0 5 ) ,超氧化物歧化酶 (SOD)明显减少 ,而脑舒宁可明显增加SOD ,降低MDA、NO(P <0 .0 5 )。结论　脑舒宁对小鼠急性脑缺血损伤具有一定的保护作用     

脑舒宁对小鼠实验性急性脑缺血的保护作用

目的　观察脑舒宁对小鼠急性脑缺血损伤的保护作用。方法　采用小鼠双侧颈总动脉和迷走神经结扎法制作脑缺血模型并观察脑舒宁对其的影响。结果　急性脑缺血时脑内丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)明显增加(P<0.05) ,超氧化物歧化酶(SOD)明显减少,而脑舒宁可明显增加SOD ,降低MDA、NO(P<0.05)。结论　脑舒宁对小鼠急性脑缺血损伤具有一定的保护作用     

不同时间吗啡预处理对小鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用

目的观察吗啡预处理对小鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用并寻找有效预处理的产生时间。方法健康雄性BALB/c小鼠56只,随机分为假手术组（Sham组,n=8）、脑中动脉栓塞组（MCAO组,n=8）和吗啡预处理组（MP组,n=40）,吗啡预处理组又分为5个亚组,分别于预处理后0.5、12、24、48、72h行脑中动脉栓塞,每组8只。缺血后6h,通过神经功能评分、测定脑梗死面积及脑水肿率,观察吗啡预处理对小鼠局灶性脑缺血损伤的作用。结果与MCAO组比较,吗啡预处理能明显改善12h及24h组小鼠神经功能评分,减少脑梗死面积及水肿率（P〈0.05）,而0.5、48、72h时点则未见明显变化（P〉0.05）。结论吗啡预处理能减轻小鼠局灶性脑缺血损伤,其保护作用可能存在时间效应。     

白三烯拮抗剂ONO-1078对小鼠持续性局灶性脑缺血的作用

目的在小鼠模型研究白三烯拮抗剂{4-氧-8-[对-(4-苯丁氧基)苯甲酰氨基]-2-(5-四唑基)-4H-1-苯并吡喃半水合物(ONO-1078)}对脑缺血的保护作用.方法以大脑中动脉阻塞法诱导持续性局灶性脑缺血.在脑缺血前30min和缺血后60min腹腔注射ONO-1078、尼莫地平或生理盐水(对照).脑缺血24h后,观察神经症状,并测定脑湿重和脑梗死体积.结果ONO-1078(0.01,0.03,0.1mgkg-1)和尼莫地平(0.2 mg*kg-1)减少脑梗死体积;ONO-1078(0.1 mg kg-1)减轻脑湿重,尼莫地平无此作用;ONO-1078和尼莫地平对神经症状无明显作用.结论ONO-1078对持续性局灶性脑缺血有保护作用,提示白三烯拮抗剂可作为急性脑缺血的一种新治疗药.     

复方银参颗粒对大鼠脑缺血损伤的保护作用

目的 :研究复方银参颗粒 (FYSG)对大鼠缺血性脑损伤的药理作用。方法 :采用Tamura法建立大鼠大脑中动脉阻断模型 ,观察大鼠脑梗塞面积、卒中行为评级 ,测定脑组织水含量、脑指数。结果 :FYSG (10 0g/kg、5 0g/kg)能明显缩小大脑中动脉阻断大鼠脑梗塞面积 ,改善卒中大鼠神经症状 ,降低脑组织含水量、脑指数。结论 :FYSG对大鼠缺血性脑组织损伤具有保护作用。     

绞股蓝总皂苷对化学诱导大鼠大脑中动脉栓塞性脑缺血损伤的保护作用

目的：研究绞股蓝总皂苷（Gyp）对栓塞性脑血损伤的保护作用。方法：应用光化学诱导大鼠大脑中动脉栓塞模型,观察Gyp预防性给药后脑组织超氧化物歧化酶（SOD）的活力,脂质过氧化产物TBARS,钠,钾,钙和水的含量以及缺血区范围的变化。结果：Gyp能缩小光化学反应后的缺血区面积,降低TBARS含量,提高SOD活性,降低缺血区Na^ ,Ca^2 ,H2O含量,升高K^ 水平,结论：Gyp对栓塞性脑缺血损伤具有保护作用。     

山楂叶总黄酮对小鼠脑缺血的保护作用研究

目的探讨山楂叶总黄酮（FMCL）对小鼠脑缺血的保护作用。方法选用结扎双侧颈总动脉、迷走神经作为小鼠脑缺血的模型,观察小鼠的存活时间,测定小鼠脑组织匀浆中乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）活性和乳酸（LD）、丙二醛（MDA）含量。结果与模型组比较,FMCL180mg/kg和60mg/kg小鼠的生存时间明显延长（P〈0.05,P〈0.01）,其脑组织匀浆中LD、MDA含量明显下降,SOD活性明显升高（P〈0.05,P〈0.01）,受试药各剂量LDH含量均有降低（P〈0.05）。结论山楂叶总黄酮可减轻脑缺血损伤,对脑细胞具有保护作用,其机制可能与增强自由基、清除酶活性和防止脂质过氧化作用有关。     

尼莫地平对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察尼莫地平（NIM）对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用结扎大鼠双侧颈总动脉1h、再灌注24h模型，测各组大鼠脑组织亚细胞器丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、维生素E（Vit E)的含量。结果：脑缺血再灌注后脑组织亚细胞器MDA显著升高，SOD、Vit显著降低。NIM能显著改善这种情况。结论：NIM对急性脑缺血再灌注损伤有保护作用，其机制与降低脑亚细胞器MDA、升高SOD、Vit E有关。     

三七皂甙对大脑中动脉栓塞性脑缺血的影响

目的观察三七皂甙 (PNS)及三七皂甙单体 (Rb 1、Rg 1)对大脑中动脉栓塞 (MCAO)后脑血流量(CBF)及脑组织超微结构的影响。方法60只Wistar大鼠随机分7组 :其中第7组为假手术对照组 (SO) ;第1组为MCAO对照组 ;第2 ,3 ,4组MCAO前30min及MCAO后即刻分别静脉给予Rg120μg·kg-1,Rb120μg·kg-1 ,Nim5μg·kg-1 ;第5 ,6组分别于MCAO前灌胃PNS200mg·kg-1 及400mg·kg-1 连续10d。结果与MCAO对照组比较Rb 1,Nim ,PNS400mg·kg-1 组 ,CBF明显增高 (P<0.01) ,Rg1 组CBF无明显增加。PNS能明显提高超氧化物歧化酶 (SOD)活力 ,降低一氧化氮 (NO)含量。超微结构显示 ,Rb1,Rg1,PNS和Nim能明显减轻脑缺血性神经元损伤 ,其中Rb1,Nim ,PNS400mg·kg-1组优于Rg1 和PNS200mg·kg-1组。结论Rb1 ,Nim和PNS400mg·kg-1能明显增加MCAO区CBF ,其机理可能与扩张血管有关 ;Rg1不能增加CBF。Rb 1,Rg 1,PNS有减轻脑缺血坏死作用。其机理可能与提高脑细胞内SOD活力、降低细胞内Ca2 及NO含量有关。     

银杏叶提取物(EGb)对大鼠局部脑缺血及颈动脉血栓形成的保护作用

应用大鼠大脑中动脉梗塞和血栓形成导致缺血性脑卒中的实验模型,观察银杏叶提取物(EGb)对脑缺血面积和由缺血造成的行为障碍的影响。结果表明预防或治疗性iv大剂量EGb(200mg·kg^-1)均能显著减少脑缺血面积,明显改善大鼠脑缺血造成的行为障碍,其预防作用似优于治疗作用。预防性iv小剂量EGb(100mg·kg^-1)也能明显减少血栓形成性脑缺血面积,改善梗塞和血栓形成性脑缺血所致的行为障碍,与阳性对照药尿激酶和尼莫地平作用相同。实验还发现EGb有抑制大鼠电刺激颈总动脉的血栓形成的作用,且其对抗血栓形成强度具剂量依赖性。提示EGb对缺血性脑卒中和血栓形成有预防和治疗作用。