炎症与2型糖尿病

炎症是机体消除损害因素和对局部组织损伤进行修复的过程,由非特异性(固有性)和特异性(适应性)免疫介导。越来越多的证据证明炎症在胰岛素抵抗和胰岛B细胞损伤的发生过程中起至关重要的作用。2型糖尿病是一种自然免疫和低度炎症性疾病。这种由细胞因子介导的急性相反应属先天性免疫反应,是一种慢性亚临床非特异性免疫介导     

炎症与2型糖尿病

胰岛素抵抗（IR）和胰岛素分泌不足是2型糖尿病（T2DM）发病的两个关键因素，但其机制尚未阐明。近年来炎症学说备受关注，认为T2DM为一先天性免疫和低度慢性炎症性疾病。在T2DM的易感个体，随着老龄化和营养过剩等环境因素的作用，先天性免疫系统被激活，巨噬细胞、脂肪细胞等前哨细胞分泌TNF-α、IL-6等多种炎症因子，进而引起IR、胰岛素分泌功能障碍和代谢综合征的发生。先天性免疫系统的激活可能是TEDM和动脉粥样硬化发生的共同机制之一。近年来大量研究支持该学说。     

慢性炎症与2型糖尿病

2型糖尿病的发病机制主要是胰岛素抵抗（IR）和胰岛素分泌不足。但近年来的研究显示2型糖尿病是一种慢性炎症疾病，许多炎症因子，如TNF-α、IL-6、CRP、PAI-1不但直接参与胰岛素抵抗，而且与糖尿病大血管并发症的危险性联系紧密，在2型糖尿病的发生发展进程中起着重要作用。     

一氧化氮在2型糖尿病发病机制中的作用

在病理条件下,一氧化氮通过影响胰岛素信号系统转导途径中的重要的信号分子而导致外周组织胰岛素抵抗的形成,并通过介导脂质、细胞因子及高糖所致的胰岛β细胞功能障碍,而在 2型糖尿病的发病中发挥了重要作用。     

miRNAs在2型糖尿病发病中的作用

2型糖尿病是一个严重的、全球性的慢性疾病,遗传和环境等因素的改变可导致2型糖尿病的发生.尽管胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)被认为贯穿2型糖尿病发生、发展的全过程,但其形成的主要病理机制还不十分清楚.微小RNA(miRNAs)是一类内源性非蛋白编码的长度约为20～25 nt的小分子RNA,能在转录后水平调节基因的表达.近年来研究发现miRNAs参与生命过程中一系列的重要进程,如个体发育、器官形成、细胞分化、增殖与凋亡等生物学过程.特别是近年发现miRNAs参与2型糖尿病发生发展的调节.     

Tanis与2型糖尿病及炎症反应

Tanis为新发现的由 189个氨基酸残基组成的蛋白质 ,在肝脏、脂肪和骨骼肌等组织均有此基因的表达。Tanis基因表达与循环中的葡萄糖及胰岛素浓度呈负相关 ,与甘油三酯呈正相关 ;Tanis具有拮抗胰岛素的作用 ,抵抗过氧化氢引起的细胞凋亡 ,并可能作为血清淀粉样蛋白A的受体在 2型糖尿病、炎症反应和心血管疾病的发生、发展中起着重要的作用。Tanis的发现将为治疗 2型糖尿病和心血管疾病提供一个新的靶点。     

脂肪炎症因子在2型糖尿病发病中的重要性

胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能减退是2型糖尿病发病的两个关键因素，但2型糖尿病的病因和发病机制尚未完全阐明。近年来炎症病因学理论倍受关注。该理论认为，2型糖尿病是一种自然免疫和低度炎症性疾病。由细胞因子介导的急性相反应属于先天性免疫反应，在正常个体该反应能促进遭受破坏的内环境恢复稳态；而在对急性反应高度敏感的个体，这种反应将导致疾病的发生，而非修复。这些细胞因子是导致代谢综合征的主要原因，从而认为炎症是胰岛素抵抗的触发因素。目前炎症因子与2型糖尿病发病密切相关的证据主要来源于临床流行病学研究。美国的一项研究发现，血清C反应蛋白（CRP）升高者2型糖尿病发病率增加2．3倍。另一项前瞻性研究显示，     

2型糖尿病患者正常糖耐量一级亲属炎症因子与胰岛素抵抗的相关性

检测40名2型糖尿病患者正常糖耐量一级亲属和正常对照组（40名）的白介素-6、瘦素、C反应蛋白水平。结果显示2型糖尿病患者正常糖耐量一级亲属白介素-6、C反应蛋白升高，并且白介素-6与胰岛素抵抗密切相关。     

炎症与2型糖尿病

长期以来,在人们的印象中,2型糖尿病发病的两个关键因素一直是胰岛素抵抗和（或）胰岛素分泌不足,但近年来的研究认为,2型糖尿病可能是细胞因子介导的炎症反应,是一种先天的免疫性疾病,炎症在2型糖尿病的发病机制中起着媒介作用。     

生脉散对2型糖尿病大鼠炎症因子及胰岛素抵抗的影响

目的探讨生脉散对2型糖尿病(T2DM)大鼠炎症因子及胰岛素抵抗的影响。方法采用小剂量链脲佐菌素(STZ)加高脂饮食饲养方法建立2型糖尿病大鼠模型,设立正常对照组、模型对照组、阿司匹林阳性对照组、生脉散低、中、高剂量治疗组,生脉散低、中、高剂量治疗组分别灌服生脉散汤剂[4.7 g/(kg·d)、9.4 g/(kg·d)、18.8 g/(kg·d)],阿司匹林阳性对照组灌服阿司匹林[200 mg/(kg·d)],模型对照组和正常对照组灌服等量生理盐水,治疗4周。采用尾静脉取血,用血糖仪检测治疗前后各组大鼠空腹血糖(FBG)、放射免疫法检测空腹胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素敏感性指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)、白细胞介素6 (IL-6)、C反应蛋白(CRP)的含量。结果治疗4周后,与模型对照组比较,阿司匹林阳性对照组及生脉散中、高剂量治疗组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR水平显著降低,ISI水平显著升高(P0.05);与阿司匹林阳性对照组比较,生脉散低剂量治疗组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR水平升高,ISI水平降低,生脉散中、高剂量治疗组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR水平显著降低,ISI水平显著升高,差异均有统计学意义(P0.05)。与模型对照组比较,阿司匹林阳性对照组和生脉散低、中、高剂量治疗组血清TNF-α、PAI-1、IL-6、CRP的含量显著降低(P0.05)。结论生脉散可改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗,可能与抑制炎症因子释放有关。     

罗格列酮治疗2型糖尿病的疗效分析

目的:观察罗格列酮(商品名文迪雅)对胰岛素抵抗的2型糖尿病患者的降糖疗效。方法:160例2型糖尿病曾应用胰岛素、其它类型降糖药或加强运动等基础治疗而血糖控制不理想的患者,加用罗格列酮4mg,每日1次;共观察24周,治疗前、后进行空腹、餐后2小时血糖及糖化血红蛋白测定。结果:罗格列酮治疗后患者空腹、餐后2小时血糖及糖化血红蛋白均有明显下降(P<0.01)。结论:罗格列酮能有效长期地控制血糖。     

氯喹对2型糖尿病患者的代谢紊乱及胰岛素酶基因表达的影响

目的　了解氯喹改善2型糖尿病患者的葡萄糖、脂质及胰岛素紊乱的效果,以及该药对胰岛素酶(IDE)基因表达的影响。方法　随机选择服用磷酸氯喹(0.5g/d×14d)的2型糖尿病患者30例,服用安慰剂的2型糖尿病患者27例以及正常对照组20例。对两组糖尿病患者服药前后以及正常对照的空腹血糖(FPG)、糖基化血红蛋白(HbA1c)、空腹血浆胰岛素(FINS)、血脂、红细胞IDE活性(EIA)以及胰岛素酶基因表达量(EIG)进行了检测,并计算胰岛素敏感性指数(ISI)。结果　服用氯喹后,患者的FPG、TC、LDL、EIA和EIG显著下降,HDL、HDL     

运动疗法对2型糖尿病患者的观察

目的 2型糖尿病患者进行有规律的中等强度的运动疗法,观察运动前后血糖、胰岛素水平及其曲线下面积、血脂、体重指数(BMI)、微量尿白蛋白等项的变化.方法 28例患者平均年龄59.0±7.6岁,在饮食和口服降糖药物治疗的同时,每日坚持1～1.5小时保持中等负荷强度的运动疗法,历时12个月,观察运动前后上述各项指标的变化,并随机与40例、平均年龄59.5±7.3岁,以饮食和口服降糖药物治疗为主的2型糖尿病患者作对照.结果运动组的血糖及其曲线下面积、HbAlc、肥胖型患者的BMI均有明显降低(P＜0.01),均明显优于对照组(P＜0.01).空腹及餐后2、3小时血浆胰岛素水平亦下降(P＜0.05).运动疗法对微量尿白蛋白的排出无影响(P＞0.05).结论运动疗法能明显降低2型糖尿病患者的血糖和肥胖者的体重指数,改善血脂代谢,降低胰岛素抵抗,恢复胰岛素的敏感性,其作用是单纯药物和饮食疗法不能代替的.     

高尿酸血症与2型糖尿病

大量研究已证实高尿酸血症(HUA)与2型糖尿病(T2DM)密切相关,HUA患者中T2DM发生率显著高于尿酸正常者,而T2DM患者相对于非糖尿病者更容易发展为HUA.HUA可能通过引起慢性炎性反应和胰岛素抵抗参与T2DM的发生、发展,而T2DM中HUA发生率高可能与氧化应激和高胰岛素血症有关.另外,HUA与糖尿病并发症之间也存在紧密联系.     

2型糖尿病患者血清内脏脂肪素水平及其影响因素

目的探讨2型糖尿病（T2DM）患者血清内脏脂肪素水平的变化及其影响因素。方法选择T2DM患者47例,健康对照（NGT）35名,测定受试者一般临床及生化指标,酶联免疫吸附法（ELISA）测定空腹血清内脏脂肪素水平,并分析各指标的关系。结果与NGT组相比,T2DM组内脏脂肪素水平明显升高（70．43±20．710g／Lw98．48±22．37μg／L,P〈0．01）;相关性研究显示,内脏脂肪素水平与腰围、臀围、腰臀比、空腹血糖、HbA1c均呈正相关;多元线性逐步回归分析表明,腰围和空腹血糖是影响内脏脂肪素水平的独立相关因素。结论T2DM患者空腹血清内脏脂肪素水平升高,血清内脏脂肪素可能在T2DM发生发展中起一定的作用。     

2型糖尿病的抗炎治疗

胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能障碍是2型糖尿病发病的主要病理生理基础,而炎性反应因子介导的慢性非特异性低度炎性反应状态与胰岛素抵抗及β细胞功能障碍密切相关.传统意义上的降糖药物如二甲双胍、噻唑烷二酮类药物、胰岛素、胰高血糖素样肽-1以及他汀类降脂药都具有抗炎效应.新型的抗炎药物如白细胞介素1受体拮抗剂、白藜芦醇、姜黄素等可以通过多种途径改善炎性反应状态而降低血糖.因此,针对炎性反应因子的抗炎治疗有望成为一种崭新的糖尿病治疗u方法.     

Impact of liver diseases on the development of type 2 diabetes mellitus

The prevalence of type 2 diabetes mellitus (T2DM) is higher in patients who have liver diseases such as nonalcoholic fatty liver disease, chronic viral hepatitis, hemochromatosis, alcoholic liver disease and cirrhosis. It is suggested that there is a pathogenic link between the presence of T2DM and the severity of liver injury. However, evidence related to the impact of hepatic inflammation on the development of T2DM has not yet emerged. This article provides an overview of the evidence for an increased pre...     

男性2型糖尿病患者性腺功能减退相关因素分析

目的探讨男性2型糖尿病（T2DM）患者血清总睾酮（TT）水平与肥胖、胰岛素抵抗（IR）、血糖、血脂间的关系。方法对120例男性T2DM患者进行性激素、FPG、Fins、FC—P、HbA，c、血脂水平测定。根据稳态模型评估法（HOMA）评价IR程度。结果120例男性T2DM患者中1vr低下者占14％，IR占71％，BMI≥23kg／m2者占52％。TT与BMI、Fins及WHR成负相关（r=-0．335，-0．307，-0．232，P〈0．01），与年龄、病程、血糖、FC-P、HbAtc水平等无相关性。BMI与WHR、Fins、FC-P及InHO—MA-IR成正相关（r=0．489，0．348，0．356，0．301P％0．01或P〈0．05），年龄与黄体生成素、卵泡刺激素成正相关（r=0．310，0．442，P〈0．01）。结论肥胖是男性T2DM患者TT水平低下的主要影响因素，通过肥胖的介导，TT与IR及脂代谢紊乱相关。     

糖皮质激素与2型糖尿病

糖皮质激素与2型糖尿病的发生、发展密切相关,但其诱导2型糖尿病发生的具体机制尚不明确.研究认为,糖皮质激素可能通过对胰岛β细胞增殖和发育、分泌功能的作用,以及对胰岛素信号转导通路、糖、脂代谢、葡萄糖转运和吸收等方面的影响,参与2型糖尿病的发生.11β-羟类固醇脱氢酶、糖皮质激素受体、热休克蛋白等通过影响糖皮质激素的作用,成为治疗2型糖尿病的新靶点.     

外周血白细胞水平与2型糖尿病的相关性研究

目的　探讨外周血白细胞水平与 2型糖尿病的相关性。方法　分析了 178例初诊的2型糖尿病患者和 85例正常对照者的体重指数 (BMI)、外周血白细胞 (WBC)和糖脂代谢指标。结果　 2型糖尿病组WBC、BMI、空腹血糖 (FBG)、空腹胰岛素 (FINS) ,甘油三酯 (TG)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL)均高于对照组 (P <0 .0 5～P <0 .0 1) ,而胰岛素敏感性指数 (ISI)和高密度脂蛋白胆固醇 (HDL)降低 (P <0 .0 5 ) ;Spearman相关分析显示WBC与BMI(r =0 .16,P <0 .0 5 )、FBG(r =0 .17,P <0 .0 5 )、TG(r =0 .2 0 ,P <0 .0 1)、LDL(r =0 .17,P <0 .0 5 )等正相关 ,而与ISI(r =-0 .3 4,P <0 .0 1)和HDL(r =-0 .18,P <0 .0 5 )负相关 ;多元逐步回归分析显示FINS、2小时血糖 (P2hBG)、ISI、TG和HDL是白细胞升高的独立危险因素。结论　白细胞升高与 2型糖尿病糖脂代谢异常相关 ,慢性炎症可能参与了胰岛素抵抗和 2型糖尿病的发生。