人脑胶质瘤中cyclin D2的表达及其与细胞增殖的关系

目的 :研究人脑胶质瘤中cyclinD2蛋白的表达与肿瘤恶性程度的关系及其对细胞增殖活性的影响 .方法 :采用免疫组化方法检测 5 2例人脑胶质瘤和 8例正常人脑组织标本中cyclinD2和PCNA的表达水平 ,计算两者标记指数 ,统计分析两者之间及其与胶质瘤病理分级之间的关系 .结果 :正常脑组织中无cyclinD2或PCNA表达 .随着人脑胶质瘤病理分级的增高 ,cyclinD2平均标记指数明显升高 .在WHO分级Ⅰ～Ⅳ级胶质瘤中 ,Ⅰ ,Ⅱ ,Ⅲ级与Ⅳ级、Ⅰ级与Ⅲ级以及低度恶性胶质瘤 (Ⅰ～Ⅱ )与高度恶性胶质瘤 (Ⅲ～Ⅳ )之间标记指数存在显著性差异 (P <0 .0 5 ) .类似cyclinD2 ,PCNA标记指数随脑胶质瘤恶性程度增高而升高 .cyclinD2与PCNA的平均标记指数呈明显正相关 (r =0 .6 5 4 ,P <0 .0 1 ) .结论 :人脑胶质瘤中cyclinD2的表达与细胞增殖活性和病理学分级密切相关 ,很可能参与了人脑胶质瘤细胞的恶性转化 .     

脑胶质瘤中血小板衍生生长因子和血管内皮生长因子表达的协同效应

目的：研究血小板衍生生长因子（PDGF）和血管内皮生长因子（VEGF）在脑胶质瘤中的表达及相关性,探讨其在人脑胶质瘤发生、发展和侵袭中的意义。方法：采用免疫组织化学S-P法,检测脑胶质瘤60例、正常脑组织10例中PDGF和VEGF的表达。结果：（1）PDGF在胶质瘤60例中表达30例（50．0％1,不同级别胶质瘤间的表达有差异,其表达与胶质瘤病理分级呈正相关（r=0．5807,P〈O．01）;（2）VEGF在胶质瘤中表达34例（56．7％）,不同级别胶质瘤表达与胶质瘤病理分级呈正相关（r=O．5373,P〈0．01）;（3）PDGF与VEGF在脑胶质瘤中的表达呈正相关fr=0．7715,P〈0．01）。结论：PDGF、VEGF的表达水平随着胶质瘤级别的增加而升高,与胶质瘤的病理学分级呈正相关,与胶质瘤进展密切相关,是恶性程度增高标志,两者在胶质瘤发生、发展中起协同作用。     

层粘连蛋白,MMP 2、MMP 9及TIMP 1在人脑原发性胶质瘤的表达及临床意义

目的探讨层粘连蛋白(LN)和基质金属蛋白酶(MMP)-MMP 2、MMP 9与其组织抑制因子(TIMP)TIMP 1在原发性人脑胶质瘤侵袭行为中的作用。方法利用免疫组织化学技术SP法检测LN和MMP 2、MMP 9以及TIMP 1在正常脑组织、高低度恶性胶质瘤和脑内转移瘤中的表达情况;通过电镜观察胶质瘤中血管基底膜变化特征,并与免疫组织化学表达结果作对照比较。结果 (1)正常脑组织和胶质瘤血管基底膜及血管内皮细胞上均有LN的表达,而瘤细胞未见染色。LN的表达强度与胶质瘤恶性度呈正相关(P＜0.05),在高度恶性胶质瘤侵袭边缘的细胞间可见LN的弱阳性表达;而脑内转移瘤则表现散在的瘤细胞浆膜阳性表达,基底膜及内皮细胞未见表达。(2)正常脑组织中,MMP 2阳性表达在血管基底膜及血管内皮细胞上,其他部位未见表达,而MMP 9均无表达。在胶质瘤中MMP 2和MMP 9阳性染色不仅见于血管基膜及血管内皮细胞,而且也见于侵袭边缘的瘤细胞。70例人脑胶质瘤标本中,MMP 2、MMP 9的阳性表达率分别为40％(28/70),67.1％(47/70),差别具有显著性(P＜0.05);MMP 2、MMP 9在低度恶性胶质瘤中阳性率分别为14.3％(4/28),32.1％(9/28),差别无显著性(P＞0.05);MMP 2、MMP 9在高度恶性胶质瘤标本中阳性率分别为57.1％(24/42),90.5％(38/42),差别具有显著性(P＜0.01).(3)MMP 2表达强度与CT表现的瘤周水肿程度无关(P＞0.05),但表达与否与CT影像上表现的瘤周水肿程度明显相关(P＜0.01).MMP 9阳性表达与否及强度与瘤周水肿程度明显相关(P＜0.05)。(4)MMP 2,MMP 9在转移瘤中表达率无明显差别(P＞0.05);在转移瘤与高度恶性胶质瘤之间表达亦无明显差别(P＞0.05).(5)TIMP 1在低、高度恶性胶质瘤中表达率分别为7.14％(2/28),50.0％(21/42),与相应级别中的MMP 9的表达存在差别(P＜0.05).(6)电镜下可见基膜完整呈不同程度的局限性或广泛性增厚,与LN免疫组织化学结果相一致。胶质膜侧见大小不一的虫蚀样空洞。结论 (1)BM上的LN可能来源于血管内皮细胞。在BM上的过度表达可能参与构成阻止胶质瘤细胞向颅外转移的屏障。(2)MMP 2、MMP 9在人脑胶质瘤中作为恶性表型及侵袭指标之一,其中MMP 9比MMP 2更重要.(3)MMP 2在正常脑组织血管基膜上表达,提示可能与血管的发生有关;而肿瘤血管BM上的MMP 9表达一方面参与了肿瘤新血管的形成,有利于肿瘤生长;另一方面可能有利于胶质瘤细胞沿着血管侵袭.(4)胶质瘤中MMP 9与TIMP 1之间失衡是促进其侵袭的重要因素之一。     

基质金属蛋白酶-2的表达与胶质瘤恶性度相关性研究

目的探讨基质金属蛋白酶-2（MMP-2）的表达与人脑胶质瘤恶性程度及预后的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测45例不同病理分级的人脑胶质瘤及10例正常脑组织标本中MMP-2的表达,测定其阳性细胞数。结果胶质瘤中MMP-2表达于肿瘤细胞胞浆和血管内皮细胞;不同病理分级胶质瘤中MMP-2阳性表达率分别为Ⅰ级及Ⅱ级65.0%,Ⅲ级86.7%,Ⅳ级100.0%,显著高于正常脑组织（P〈0.01）,且与胶质瘤恶性程度呈正相关（r=0.627,P〈0.05）。结论MMP-2的表达与胶质瘤恶性程度密切相关,可作为临床判断胶质瘤恶性程度、侵袭性及预后的重要指标。     

MMP-2,MMP-9,TIMP-1和TIMP-2在肝癌中原位表达

目的 :探讨肝癌中基质金属蛋白酶MMP 2 ,MMP 9和组织金属蛋白酶抑制剂TIMP 1 ,TIMP 2的mRNA和蛋白质表达与临床病理特征和预后的关系。方法 :在 5 6例有完整随访资料的原发性肝癌标本中原位杂交检测MMP 2mRNA ,TIMP 2mRNA ;免疫组化检测MMP 2 ,MMP 9,TIMP 1 ,TIMP 2蛋白质的表达。结果 :MMP 2mRNA ,TIMP 2mRNA ,MMP 2 ,MMP 9,TIMP 1和TIMP 2蛋白质在肝癌中的阳性表达分别为 4 8(85 .7% )例 ,35 (6 2 .5 % )例 ,4 4 (78.6 % )例 ,4 1 (73.2 % )例 ,30 (5 3.6 % )例 ,38(6 8% )例。MMP 2mRNA ,MMP 2 ,MMP 9在肝癌中呈高表达 ,而TIMP 1蛋白呈低表达 (P <0 .0 1 ,P <0 .0 5 )。TIMP 2mRNA与TIMP 2蛋白 ;MMP 2mRNA与MMP 2蛋白在肝癌中的表达呈正相关 (分别为r=0 .31 6 ,P <0 .0 5 ;r=0 .35 6 ,P <0 .0 5 )。MMP 2mRNA的表达与肝癌肿瘤大小和临床分期呈正相关 (分别为r =0 .4 4 1 ,P <0 .0 1 ;r=0 .340 ,P <0 .0 5 ) ;MMP 9蛋白表达阳性的肝癌患者术后生存时间缩短 (P <0 .0 5 )。Kaplan Meier单因素分析发现MMP 2 ,MMP 9表达阳性患者的预后差 (P <0 .0 1 ,P <0 .0 5 )。多因素Cox回归分析显示MMP 2 ,MMP 9的蛋白表达可作为肝癌估测预后的指标。结论 :基质金属蛋白酶MMP 2 ,MMP 9的过表达以及其与TIMP 2 ,MMP     

层粘连蛋白、基质金属蛋白酶-2及基质金属蛋白酶组织型抑制物-2在人脑胶质瘤侵袭性中的作用及相互关系

目的　分析层粘连蛋白 (LN)、基质金属蛋白酶 2 (MMP 2 )及基质金属蛋白酶组织型抑制物 2 (TIMP 2 )在人脑胶质瘤侵袭性中的作用和相互关系 ,探讨胶质瘤侵袭的分子机制。方法　用免疫组织化学SP法及原位杂交技术检测LN、MMP 2和TIMP 2在脑胶质瘤、颅内转移瘤及正常脑组织的表达情况。结果　LN和MMP 2的表达随着胶质瘤恶性程度的增加而增加 (P <0 0 1) ,TIMP 2的表达从正常 ,低级别 ,高级别到转移瘤组依次减少 ( χ2 =7 3736 ,P <0 0 1) ;MMP 2 /LN比值在颅内转移瘤中显著高于其它各组 (P <0 0 5 ) ,其它各组间无统计学差异 ,该值相对恒定 ;MMP 2 /TIMP 2比值随着胶质瘤恶性程度的增加而增加 ,在颅内转移瘤中显著高于其它各组 (P <0 0 5 )。结论　抗转移 (LN及TIMP 2 )和促转移 (MMP 2 )分子之间的平衡转化使得胶质瘤呈现出沿血管壁广泛浸润迁移却不破坏血管壁转移到颅外的生物学特性。     

HIF-1α、VEGF表达与脑胶质瘤预后的相关性

目的　探讨缺氧诱导因子 - 1α(HIF - 1α)、血管内皮生长因子 (VEGF)表达对人脑胶质瘤预后的影响。方法　采用免疫组织化学方法检测 6 3例脑胶质瘤HIF - 1α、VEGF的表达状况 ,并将结果与临床预后随访结果进行综合分析。结果　HIF - 1α总阳性表达率为 71.4 % ,其中强表达 16例 (2 5 .4 % ) ,中度表达 14例 (2 2 .2 % ) ,弱表达 15例 (2 5 .4 % ) ,不表达 18例 (2 8.6 % ) ;与正常对照组比较有显著性差异 (P <0 .0 1)。HIF - 1α表达水平与胶质瘤恶性程度相关 (r =0 .4 6 7,P <0 .0 1)。HIF - 1α主要表达于肿瘤边缘或与正常组织交界处的细胞及坏死的肿瘤组织中。不同组织学分级的脑胶质瘤标本肿瘤细胞质均有VEGF表达 ,胶质瘤Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ～Ⅳ级VEGF阳性细胞数分别为 175± 6 6、35 2± 10 0、6 6 2± 12 3(个 ) ,3组比较有显著性差异 (P <0 .0 1)。VEGF与HIF - 1α表达水平有关 (r=0 .817,P <0 .0 1)。患者生存时间与HIF - 1α呈负相关 (r =- 0 .82 4 ,P <0 .0 1)。结论　VEGF与HIF - 1α表达有一定的相关性 ,HIF - 1α与脑胶质瘤新生血管生成有关。HIF - 1α、VEGF联合检测可更准确判断患者的预后。     

TGF-β1、Ki67、uPA在胶质瘤中的表达及意义

目的探讨TGF-β1、Ki67、uPA在人脑胶质瘤中的表达及意义。方法采用免疫组织化学染色法(SP法)检测10例正常脑组织、48例人脑胶质瘤组织TGF-β1、Ki67、uPA的表达水平,分析3者的相关性。结果 TGF-β1表达在正常脑组织、I～Ⅳ级胶质瘤组织中差异具有统计学意义(P<0.01),其表达与病理级别呈正相关(rs=0.804,P<0.01);Ki67表达在正常脑组织、I～Ⅳ级胶质瘤组织中差异具有统计学意义(P<0.01),其表达与病理级别呈正相关(rs=0.816,P<0.01);uPA表达在正常脑组织、I～Ⅳ级胶质瘤组织中差异具有统计学意义(P<0.01),其表达与病理级别呈正相关(rs=0.828,P<0.01);Pearson相关分析显示TGF-β1、Ki67在胶质瘤中的表达呈正相关(r=0.814,P<0.01);TGF-β1、uPA在胶质瘤中的表达呈正相关(r=0.740,P<0.01);Ki67、uPA在胶质瘤中的表达呈正相关(r=0.867,P<0.01)。结论 TGF-β1、Ki67、uPA表达上调与胶质瘤的发生、转化、增殖、侵袭和转移密切相关,3者在胶质瘤发生、发展中可能起着协同和互相调节的作用。     

儿童脑胶质瘤组织中P27表达与病理分级、患儿预后的相关性研究

目的　探讨P2 7在儿童脑胶质瘤中的表达及与其发生、发展和患儿预后的关系。方法　应用免疫组织化学S -P法 ,检测 48例儿童脑胶质瘤和 9例正常脑组织中P2 7蛋白的表达 ,并结合长期随访资料进行分析。结果　P2 7在儿童脑胶质瘤阳性表达 (58.3 % )明显低于正常组 (1 0 0 % ) (P <0 .0 5) ;P2 7表达与儿童脑胶质瘤病理分级呈负相关 (r=0 .51 5 ,P <0 .0 1 ) ,随着肿瘤恶性程度的增高 ,P2 7表达呈降低态势 ;P2 7在低度恶性组与高度恶性组表达间有显著差异 (P <0 .0 5) ;P2 7的表达与脑胶质瘤的预后呈正相关 ,P2 7高表达组 ,患儿生存率高 ,反之则下降。结论　P2 7表达水平的降低在儿童脑胶质瘤发生、发展起重要作用 ,可作为判断儿童脑胶质瘤恶性程度及预测预后的参考指标。     

人脑胶质瘤与转移瘤中nm23-H1的表达及意义

①目的　探讨人脑胶质瘤与人脑转移瘤中抑癌基因nm2 3 H1的表达及其在肿瘤生物学行为中的作用。②方法　应用免疫组织化学SABC方法 ,观察 6例正常人脑组织、18例人脑胶质瘤组织与 12例人脑转移瘤组织中抑癌基因nm2 3 H1的表达及其与肿瘤生物学行为之间的关系。③结果　nm2 3 H1在正常脑组织中的表达水平较低级别胶质瘤 (WHOⅡ级 )高 ,而较高级别胶质瘤 (WHOⅢ级 )低 ,差异有显著性 (F =4 4 .895 ,q =7.4 0 9、4 .839,P <0 .0 1) ;高级别胶质瘤、脑转移瘤和复发性胶质瘤中nm2 3 H1表达水平较低级别胶质瘤和正常脑组织高 ,差异有显著性 (q =4 .5 4 9～ 18.0 0 3,P <0 .0 1)。④结论　nm2 3 H1在正常组织和低级别胶质瘤中可能具有抑制肿瘤细胞增生、侵袭的作用 ,而在高级别胶质瘤、复发性胶质瘤和转移性肿瘤中可能具有促进肿瘤细胞增生、侵袭的作用。     

基质金属蛋白酶及其与恶性肿瘤的关系

基质金属蛋白酶（matrixmetal loproteinases,MMPs）是一组结构相近、功能复杂的蛋白水解酶,因其需要Zn2＋等金属离子作为辅助因子而得名。MMPs通过参与细胞表面和细胞外基质蛋白的降解或激活过程来调控细胞与细胞之间、细胞与细胞外基质（extracel lular matrix,ECM）之间的相互作用,是正常细胞与肿瘤细胞微环境的重要调节因子。     

早孕胎盘组织中PPARγ和MMP-2的表达及意义

目的探讨PPARγ和MMP-2与早孕细胞滋养细胞浸润的关系;方法本研究通过免疫组织化学技术检测早孕早期和早孕晚期绒毛组织中PPARγ和MMP-2蛋白的表达;结果PPARγ蛋白主要定位在早孕绒毛细胞滋养细胞核及绒毛外滋养细胞柱和细胞岛的细胞滋养细胞核内,MMP-2阳性颗粒主要存在绒毛细胞滋养细胞和合体细胞滋养细胞胞浆内,绒毛间质细胞内亦有阳性染色,且早孕早期绒毛PPARγ表达量高于早孕晚期(P<0.05),而MMP-2表达量在早孕晚期高于早期(P<0.05),与PPARγ呈负相关(r=-0.74,P<0.01);结论PPARγ在调节滋养细胞浸润过程中起重要作用,而且其作用可能是通过调节MMP-2的表达实现的,为深入探讨PPARγ及配体在滋养细胞浸润机制中的作用提供实验基础。     

黑色素瘤细胞系基质金属蛋白酶9的表达与转移能力的研究

目的探讨三种不同的黑色素瘤细胞系的基质金属蛋白酶9（MMP9）的表达情况与它们的侵袭转移潜能。方法黑色素瘤细胞系（WM35、WM983 a、WM451）,经细胞培养,利用western blot方法检测以上各细胞系MMP9表达情况,并利用细胞黏附实验和划痕实验检测各细胞系的转移能力。结果转移能力相对较高的细胞系WM451和WM983 a MMP9表达量、划痕愈合能力和黏附性明显高于WM35细胞系;WM451的MMP9表达高于WM983 a,但二者之间在划痕愈合及黏附性上无明显差异。结论黑色素肿瘤细胞系的侵袭转移潜能与其产生MMPs的能力密切相关。     

Ki-67和MMP_2与垂体腺瘤侵袭性的研究

目的探讨Ki-67、MMP2的表达与垂体腺瘤侵袭性的关系及临床意义。方法采用免疫组织化学染色法检测76例垂体腺瘤（侵袭性垂体腺瘤32例,非侵袭性垂体腺瘤44例）组织中Ki-67、MMP2的表达水平,并进行相关性分析。结果侵袭组Ki-67和MMP2的蛋白表达水平显著高于非侵袭组（P〈0.01）,Ki-67与MMP2呈正相关（r=0.476,P〈0.01）。结论 Ki-67和MMP2可作为诊断垂体腺瘤侵袭性的分子标记物,检测Ki-67和MMP2的表达水平可指导临床评价垂体腺瘤的侵袭性及制定个体化治疗方案。     

基质金属蛋白酶-2、-7在肺癌中的表达

目的探讨肺癌组织中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-7(MMP-7)的表达及意义.方法采用免疫组化S-P法检测手术切除的20例癌旁正常肺组织、74例肺癌组织中MMP-2和MMP-7的表达.结果肺癌组织中MMP-2和MMP-7表达均显著高于癌旁正常肺组织(各为P<0.01,<0.05).肺癌MMP-2表达有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者(P<0.01),Ⅲ～Ⅳ期高于Ⅰ～Ⅱ(P<0.05).肺癌MMP-7表达与有无淋巴结转移无明显相关性(P>0.05),Ⅲ～Ⅳ期与Ⅰ～Ⅱ期相比较差异无显著性(P>0.05).单变量分析显示MMP-2表达阳性者生存率低于MMP-2阴性者(P<0.01).结论 MMP-2与肺癌侵袭转移密切相关,可作为判断肺癌预后的有用指标.MMP-7可能在肺癌侵袭转移中作用不显著.     

结直肠癌MMP7和MMP13的表达和意义

目的探讨MMP7和MMP13在结直肠腺癌中表达及意义.方法用免疫组化PV9000法检测61例结直肠腺癌和61例癌旁结直肠黏膜组织MMP7和MMP13表达情况.结果61例结直肠腺癌和61例癌旁结直肠黏膜组织MMP13阳性率分别为95.08%和39.62%,腺癌组织MMP7和MMP13表达强度显著强于癌旁结直肠黏膜组织（P〈0.01）;MMP7在结直肠腺癌中的表达强度与组织学分级、浸润深度、临床病理分期、淋巴道转移有关（P〈0.05）,与发病部位及远处转移无关（P〉0.05）;MMP13的表达强度与TNM分期、淋巴道转移及术后5年内死亡有关（P〈0.05）,与发病部位、组织学分级、浸润深度、远处转移及术后复发转移无关（P〉0.05）.结论MMP7和MMP13在结直肠腺癌的发生及淋巴道转移中可能起重要作用,测定MMP7和MMP13有助于判断其预后,MMP7和MMP13强阳性者预后差.     

黄芩素抑制宫颈癌HeLa细胞迁移作用机制的研究

目的：观察不同浓度黄芩素干预宫颈癌HeLa细胞后,细胞迁移、细胞培养基中基质金属蛋白酶2（matrix metalloproteinase 2,MMP2）、基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinase,MMP9）活性的变化,以及MMP2、MMP9 mRNA和蛋白表达水平的变化。方法：体外培养宫颈癌HeLa细胞,分空白对照（Control）组、50、100、200、300μmol/L干预组,培养12、24、48 h。镜下观察细胞形态及数量的变化;流式细胞技术法检测细胞周期的变化;细胞迁移实验观察细胞迁移的改变;明胶酶谱法检测细胞培养基中的MMP2、MMP9活性变化;RT-PCR检测MMP2、MMP9 mRNA表达水平的变化;Western Bloting检测MMP2、MMP9蛋白表达水平的变化。结果：黄芩素干预24 h后,与空白对照组相比较,各黄芩素干预组的细胞G1期均受阻滞,阻滞程度与黄芩素干预浓度成正向变化;黄芩素能有效抑制HeLa细胞的迁移,迁移距离与黄芩素干预浓度成反向变化;细胞培养基中MMP2及MMP9的活性受抑制,抑制程度与黄芩素干预浓度成正向变化;MMP2及MMP9 mRNA及蛋白表达随黄芩素干预浓度增加,呈逐渐降低的趋势（P〈0.05,P〈0.01）。结论：黄芩素可有效抑制宫颈癌HeLa细胞的迁移,阻滞细胞周期中G1期、降低MMP2、MMP9活性,下调MMP2和MMP9的表达,发挥抑制宫颈癌HeLa细胞增殖的作用。     

血清MMP-2、MMP-9水平与非小细胞肺癌转移关系的研究

目的：探讨非小细胞肺癌（NSCLC）患者血清MMP-2、MMP-9水平与肿瘤转移的关系。方法：采用抗人MMP-2、MMP-9单克隆抗体，用ELISA法检测72例非小细胞肺癌患者及20例健康志愿者血清MMP-2和MMP-9水平。结果：NSCLC患者血清MMP-2和MMP-9含量显著高于正常对照组。NSCLC有转移组血清MMP-2和MMP-9水平显著高于NSCLC无转移组。结论：血清MMP-2和MMP-9浓度可作为预测非小细胞肺癌转移的指标。     

Ⅳ型胶原酶在糖尿病大鼠肺组织表达及PKC活性变化的研究

目的：探讨Ⅳ型胶原酶(MMP2及MMP9)在糖尿病大鼠肺组织表达的变化及蛋白激酶C(PKC)的作用。方法：STZ腹腔注射制作糖尿病大鼠模型，4周后观察肺组织的病理改变，免疫组化方法检测MMP2及MMP9在糖尿病大鼠肺组织表达的变化，采用改良的Takay法测定PKC活性，蛋白质免疫印迹分析(Western—blot)及免疫组化方法检测TGF—β1表达含量的变化。结果：DM大鼠4周后肺泡间隔及毛细血管壁增厚，肺间质胶原成分增多，肺组织PKC活性增强，TGF—β1表达增多，MMP2及MMP9表达下降。结论：在糖尿病大鼠肺组织高糖环境下，PKC被激活导致TGF—β1表达增高，MMP2、MMP9表达下降，引起细胞外基质(ECM)合成降解失调，可能参与了糖尿病肺部并发症的发生及发展。     

颅脑损伤急性期患者 CT 评分与血清中 MMP - 2、MMP - 9 关系的研究简

目的 探讨颅脑损伤急性期患者头颅CT图像计分与血清中MMP-2、MMP-9表达的关系.方法 收集我院2010-06～2011-06间收治的颅脑损伤患者86例,所有患者均行CT扫描,并于伤后第2 d检测血清中MMP-2和MMP-9的表达,分析CT评分与蛋白表达的关系及对病情程度的判断价值.结果 本组86例研究对象中发生颅内血肿77例,占89.5%;脑挫裂伤9例,占10.5%.研究对象头颅CT图像均有特征性表达,且头颅CT图像计分越低,MMP-2和MMP-9的表达越高.CT图像计分及血清中MMP-2和MMP-9的表达均与患者预后相关.结论 针对颅脑损伤急性期患者在临床上给予CT检查的基础上加用MMP-2和MMP-9指标共同判断患者的临床特征,对早期判断病变程度及预后可能更有价值.