大鼠弥散性血管内凝血时水通道蛋白1基因表达与肾脏损伤的关系

目的 研究对Wistar大鼠滴注脂多糖(LPS)造成弥散性血管内凝血(DIC)后,肾脏细胞表面水通道蛋白1(AQP1)mRNA表达变化与其损伤的关系.方法 清洁级,雄性Wistar大鼠50只随机分为5组(每组10只):对照组(经鼠尾静脉持续4 h滴注10 mL生理盐水后直接取血及组织);DIC组:滴注LPS(30 mg/kg,溶于10mL生理盐水持续4 h鼠尾静脉滴注)后4 h,6 h,8 h,10 h组,在滴注LPS后4 h,6 h,8 h及10 h取血及组织.检测各组血小板(PLT)计数、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-D);各组.肾、肺组织苏木苏.伊红(HE)染色,观察肾、肺组织中微血栓形成情况及病理变化(结合血液学指标与病理变化判断DIC病程),提取各组大鼠肾组织总RNA,RT-PCR检测AQP1 mRNA水平的表达.采用SNK-q方法对结果进行统计学分析.结果 各实验组PLT计数、PT、APTT、FIB及D-D与对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.01);滴注LPS后4 h的AOP1 mRNA表达较对照组下调(P<0.01),6 h达最低;滴注LPS后6 h肾小管细胞浊肿,8h肾小管细胞变性坏死.结论 肾脏AQP1 mRNA表达下调先于肾小管细胞的损伤,表明AQP1参与了大鼠DIC时肾小管细胞的损伤.     

血管紧张素Ⅱ对急性肺损伤大鼠肺水通道蛋白1表达的影响

目的 观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对急性肺损伤(ALI)大鼠肺水通道蛋白1(AQP1)表达的影响及在肺水肿形成中的作用.方法 按随机数字表法将40只SD大鼠分为假手术组、模型组、AngⅡ受体阻滞剂预处理组及治疗组,每组10只.采用失血性休克-内毒素二次打击建立大鼠ALI模型.预处理组静脉注射脂多糖(LPS)前30 min注射AngⅡ受体阻滞剂30 μg/kg,注射LPS后30 min注射30 μg/kg生理盐水;治疗组注射LPS前30 min注射30 μg/kg生理盐水,注射LPS后30 min再注射AngⅡ受体阻滞剂30 μg/kg;模型组注射LPS前、后均给予30 μg/kg生理盐水.制模后6 h处死大鼠,取下腔静脉血,用放射免疫法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;取肺组织,计算湿/干重(W/D)比值,用放射免疫法测定肺组织AngⅡ表达,用逆转录-聚合酶链反应测定AQP1 mRNA表达.结果 与假手术组相比,ALI大鼠血清TNF-α水平及肺组织W/D比值、AngⅡ表达明显增加,AQP1 mRNA表达明显减少.预处理组及治疗组血清TNF-α水平(μg/L)较模型组明显减少(4.79±0.24、5.55±0.36比6.34±0.31,均P<0.05),肺组织W/D比值减小(4.34±0.23、4.85±0.20比5.41±0.26,均P<0.05),AQP1 mRNA表达明显增加(0.854±0.067、0.727±0.081比0.358±0.071,均P<0.05);而AngⅡ表达(ng/g)有所降低(172.19±15.82、202.82±20.47比245.88±26.31),但差异无统计学意义(均P>0.05).AQP1 mRNA表达与AngⅡ表达和肺组织W/D比值均呈负相关(r1=-0.782,r2=-0.726,均P<0.05).结论 ALI时AngⅡ可能直接或通过炎症介质下调肺脏AQP1 mRNA表达,为肺水肿形成的机制之一.     

肺保护性通气策略对单肺通气大鼠肺组织中水通道蛋白表达的影响

目的探讨肺保护性通气策略对水通道蛋白(AQP)表达的影响。方法将15只成年雄性SD大鼠随机分为对照组(C组)、肺保护通气组(P组)、大潮气量组(H组),每组5只。C组仅切开气管导管并保留自主呼吸,P组与H组行气管插管后连接小动物呼吸机行左肺机械通气。C组在气管切开即刻处死大鼠,P组与H组在机械通气4 h后处死大鼠。采用免疫组化法测定左肺组织AQP蛋白表达。采用RT-PCR法测定AQP mRNA的表达。将剩余左肺组织用于计算肺组织湿/干重比值。结果免疫组化结果显示,C组、P组与H组AQP-1蛋白表达均未见明显差异,H组AQP-5蛋白表达较其他2组显著减少。P组和H组AQP-1 mRNA、AQP-5 mRNA表达均小于C组,且P组高于H组(P0.05)。P组和H组中肺组织湿/干比值均显著大于C组(P0.01),P组和H组肺组织湿/干比值有显著差异(P0.01)。结论肺保护性通气策略能减少单肺通气大鼠肺组织中AQP-1和AQP-5蛋白的表达,但与传统的大潮气量通气模式相比,其影响相对较小。     

雌激素对海水淹溺型肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白表达影响的研究

目的 观察雌激素对海水淹溺型肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白表达的影响.方法 90只健康雄性SD大鼠随机分为三组,即对照组、海水淹溺组及雌激素治疗组.海水淹溺组用气管吸入海水法建立模型;对照组除不吸入海水外,其他处理同海水淹溺组;雌激素治疗组在海水吸入后30 min给予腹腔注射17β-雌二醇5 mg/kg.分别于海水致肺损伤后1、2、4 h时间点取大鼠颈动脉血做血气分析观察动脉血氧分压(PaO2)的变化,测肺组织湿重/干重(W/D)比值,光镜下观察肺组织病理变化情况,采用RT - PCR方法检测AQPs mRNA的表达.结果 成功复制了大鼠海水淹溺型肺损伤模型:海水淹溺组在吸入海水后PaO2显著下降,各时间点PaO2显著低于对照组.雌激素治疗组PaO2显著上升,各时间点均高于海水淹溺组.海水淹溺组W/D比值显著高于正常对照组及雌激素治疗组.光镜下可见海水淹溺组肺组织有灶性出血,肺泡腔内渗出增多、少量中性粒细胞浸润和肺泡间质稍有增厚;对照组未见明显病理变化;雌激素治疗组肺组织充血、水肿有所减轻.海水淹溺组肺组织AQP1 mRNA及AQP5 mRNA表达高于对照组,AQP3 mRNA及AQP4 mRNA无明显变化;雌激素治疗组AQP1 mRNA及AQP5 mRNA表达减少.结论 吸入海水可引起大鼠肺组织AQP1 mRNA及AQP5 mRNA表达增加,但对AQP3 mRNA及AQP4 mRNA表达无明显影响.雌激素通过抑制海水吸入引起的大鼠肺组织AQP1 mRNA及AQP5 mRNA表达上调,影响大鼠海水淹溺型肺损伤时肺组织水的转运.     

内毒素致新生和成年大鼠急性肺损伤的比较

目的探讨新生大鼠急性肺损伤的病理特点及其机制。方法采用腹腔注射内毒素(LPS,5mg／kg)的方法制备新生和成年Wistar大鼠急性肺损伤动物模型,在光镜和电镜下观察肺的病理改变,用ELISA、RT—PCR法检测肺组织TNF—α蛋白和mRNA的表达。结果LPS注射后1h,大体、光镜和电镜下可见新生大鼠明显的肺出血现象,内皮细胞、肺泡上皮细胞和基底膜损伤明显,可见粒细胞浸润,上述改变随LPS作用时程延长加重;而成年大鼠以肺水肿、大量粒细胞浸润为主。与成年大鼠相似,LPS注射后1h新生大鼠肺湿／干重比(W／D),肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性和TNF—α蛋白含量均明显增高;支气管肺泡灌洗液(BALF)中多形核粒细胞(PMN％)于2h时明显增高,肺组织TNF-α mRNA的表达于0．5h时即显著增高。结论与成年大鼠不同,LPS 5mg／kg腹腔注射后,新生大鼠主要表现肺出血,并可引起肺部过度的炎症反应。     

急性肺损伤大鼠肺组织血管紧张素转换酶表达的变化及其意义

目的探讨脂多糖性急性肺损伤大鼠肺组织血管紧张素转换酶的表达变化和可能的作用机制。方法 32只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常0.9%氯化钠注射溶液对照组(NS组)、急性肺损伤后6、12、24 h三组(LPS时间组),每组8只,LPS时间组通过股静脉注射LPS(5 mg/kg)建立急性肺损伤模型。NS组给予等量NS。在相应时间点检测血气分析、肺组织湿/干重比(W/D)、HE染色、Real-timePCR方法检测肺组织ACE和ACE2 mRNA表达,免疫组织化学检测ACE和ACE2蛋白表达。结果 LPS组大鼠表现出急性肺损伤症状,随时间点延长,PaO2逐渐降低,肺W/D比值升高(P<0.05),HE染色显示肺组织损伤明显。LPS组大鼠肺组织ACE mRNA和蛋白表达随时间组延长明显增强(P<0.05),而ACE2mRNA和蛋白表达却明显减弱(P<0.05)。结论肺组织ACE、ACE2表达的改变在急性肺损伤大鼠的发病机制中可能起到重要作用。     

急性肺损伤大鼠肺组织肝脏X受体α表达的研究

目的 观察内毒素性急性肺损伤(ALI)大鼠肝脏X受体α(LXRα)的改变,探讨LXRα在ALI发病中的作用机制.方法 将48只Wistar大鼠随机均分为两组.采用尾静脉注射脂多糖(LPS)5 mg/kg复制大鼠ALI模型,对照组静脉注射生理盐水2.5 ml/kg.于致伤后1、2、4和8 h取大鼠动脉血进行血气分析及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平检测;取肺测定肺湿/干重(W/D)比值、髓过氧化物酶(MPO)活性及肺组织病理学改变;用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织LXRα mRNA、TNF-α mRNA表达;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测TNF-α含量变化;用免疫组化法观察肺组织LXRα蛋白表达情况.结果 与对照组比较,ALI组致伤后各时间点动脉血氧分压(PaO2)均显著降低,肺W/D比值、MPO活性均显著升高(P均<0.05);病理观察显示肺组织受损;肺组织LXRα mRNA表达下降,TNF-α mRNA表达升高(p均<0.05),肺组织匀浆和动脉血清中TNF-α亦显著升高,4 h达高峰.免疫组化显示对照组肺组织表达较高水平LXRα蛋白,ALI组在LPS致伤后可见LXRα蛋白表达较对照组显著下降(P均<0.05).结论 正常大鼠肺组织可表达LXRα,LPS可引起ALI大鼠肺组织LXRα的基因和蛋白表达下降,这可能与ALI发病有关.     

大鼠血中AQP-2与DIC相关急性非少尿型肾损伤的相关性分析

目的研究弥散性血管内凝血(DIC)相关的急性非少尿型肾损伤与大鼠血中水通道蛋白2(AQP-2)的相关性,探讨AQP-2作为DIC相关急性非少尿型肾损伤早期诊断指标的意义。方法清洁级雄性Wistar大鼠24只随机分为两组。对照组(n=9)静脉滴注10mL无菌生理盐水,大鼠滴注4h3只,6h3只,8h3只;实验组(n=15)注射脂多糖(LPS)溶液(LPS 30mg/kg体质量,溶于10mL无菌生理盐水,滴注LPS 4h5只,6h 5只,8h5只。各组静脉滴注后取血液检测血小板计数(PLT)、凝血酶原时间(PT)、D-二聚体(D-D)、血浆纤维蛋白原(FIB)、血清肌酐(SCr)、血尿素(BUN)水平,监测各组在滴注LPS时间段内的尿量;滴注结束后取各组肾、肺组织HE染色及纤维素染色,观察组织中微血栓形成情况以及组织病理损伤;同时酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血液中AQP-2、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、加压素(AVP)、白细胞介素-1β(IL-1β)的水平。采用SNK-q及直线相关方法对结果进行统计学分析,绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线)并计算曲线下面积(AUC)来评价AQP-2和SCr的诊断价值。结果各个实验亚组PLT和FIB水平与对照组相比明显减低(P0.05);实验组PT与对照组相比延长,尿量、血清中D-D、TNF-α和AVP,SCr、BUN明显增高(P0.05);实验组各亚组大鼠的血清中AQP-2和对照组相比有明显减低的趋势,差异有统计学意义(P0.05)。AQP-2和TNF-α、AVP、IL-1β呈负相关(r=-0.557、-0.629、-0.780);光镜下,LPS 6h组可见肺毛细血管有微血栓形成,肺间质水肿;肾有炎细胞浸润。结论大鼠静脉持续注射LPS诱导大鼠建立DIC相关急性非少尿型肾损伤模型,随着病程的发展,AQP-2在血中有下降趋势,并且与AVP、TNF-α、IL-1β呈负相关,提示AQP-2可能参与大鼠DIC早期的肾损伤,为非少尿型急性肾损伤早期辅助性诊断提供新的指标。     

血必净对脂多糖诱导急性肺损伤大鼠的保护作用

目的观察血必净对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠的保护作用。方法 Wistar大鼠随机分为三组:对照(NS)组(15只)、脂多糖(LPS)组(15只)、血必净(XBJ)组(15只),LPS组和XBJ组静脉注射LPS(5 mg/kg)建立大鼠ALI模型;XBJ组在造模前半小时静脉注射血必净4 mL/kg,NS组和LPS组则给予等容积0.9%氯化钠注射溶液;在造模后6 h、12 h、24 h各组分别随机处死大鼠5只,分别作为I、Ⅱ、Ⅲ亚组,观察肺组织形态学变化,测定各组大鼠不同时间点动脉血气分析、肺组织湿/干重比(W/D)和血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达。结果与LPS组相比,在LPS注射后6 h、12 h和24 h各时间点,XBJ组血氧分压(PaO2)较高(P0.05),而肺组织W/D比值、肺组织病理评分、血清TNF-α水平显著降低(P0.05)。结论血必净预处理可以使LPS诱导ALI大鼠的肺组织水肿和炎症细胞浸润的程度减轻,可能与降低TNF-α有关。     

不同液体复苏对未控制失血性休克大鼠肺损伤及肺水通道蛋白表达的影响

目的 观察不同液体复苏对未控制失血性休克大鼠肺损伤和肺水通道蛋白l(AQP1)和AQP5表达的影响.方法 SD大鼠被随机分为假手术组(C组)、无液体复苏组(NF组)、乳酸林格液组(LRS组)、高渗盐水组(HS组)和羟乙基淀粉组(HES)5组,每组12只.建立未控制失血性休克大鼠模型,模拟临床分为4期;动态观察各期的平均动脉压(MAP)变化.①失血性休克期(时间为60 min):在15 min内将MAP降至40 mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa)并维持60 min;然后向气管内注射内毒素2 mg/kg,并用断尾法造成大鼠未控制失血性休克.②液体复苏期(时间为30 min):LRS、HS、HES组分别用3倍放血量的LRs、4 ml/kg的7.5%NaCl和1倍放血量的6%HES 130/0.4进行复苏,C组和NF组不处理.③综合复苏期(时间为1 h):在1 h内回输全部失血及1:1失血量的生理盐水.④复苏后观察期:输血、输液结束后继续观察3.5 h. 实验结束后测定肺组织湿/干重(W/D)比值;用免疫组化测定肺组织AQPl和AQP5表达,用苏木素一伊红(HE)染色,光镜下观察肺损伤程度.结果 在C组和HES组,肺血管内皮细胞AQP1和肺泡上皮AQP5均呈阳性表达;HS组仅AQP1呈阳性表达,AQP5则呈微弱表达;NF组和LRS组AQP1、AQP5均呈微弱表达.各组MAP、肺W/D比值和肺组织损伤程度比较显示,HS组和HES组显著优于NF组和LRS组(P<0.05或P<0.01).结论 遭受"二次打击"失血性休克大鼠并发肺损伤时,肺AQP1和AQP5表达下调;采用6%HES 130/0.4进行休克复苏可有效抑制AQP1和AQP5下调,并使肺损伤明显减轻;采用7.5%NaCI复苏仅能抑制AQPl表达下调和在一定程度上减轻肺水肿;而采用LRS复苏既不能保持AQP1、AQP5的表达,也不能有效防止肺损伤的发生.     

凝血及纤溶指标在弥散性血管内凝血产妇中的临床应用

目的探讨凝血及纤溶指标在弥散性血管内凝血（DIC）产妇中的临床应用价值。方法选择2009年1月至2012年8月收治的28例产科DIC产妇为观察对象,DIC患者治疗前和治疗后分别进行D-二聚体（DD）、纤维蛋白原（FIB）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、血小板计数（PLT）的测定,并进行对比。结果28例发生DIC的产妇治疗前DD明显上升,FIB减少,APTT延长,PLT进行性下降,治疗后各指标明显改善,与治疗前比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论动态检测D-D、FIB、APTT、PLT对产科DIC的诊治具有一定的意义,有助于临床诊断和监测患者预后。     

凝血与纤溶系统水平对围术期产妇弥漫性血管内凝血的诊断价值

目的：研究凝血与纤溶系统水平对围术期产妇弥漫性血管内凝血（DIC）的诊断价值。方法选择2007年10月-2012年10月在我院接受治疗的 DIC 产妇40例（DIC 组）,选取在我院体检正常的健康孕妇40例（健康孕妇组）,同时选取40例健康非孕妇（健康非孕妇组）为研究对象,对三组凝血与纤溶指标进行检测并比较分析。结果健康孕妇组与健康非孕妇组比较显示,PLT、FIB 明显升高,PT、TT、APTT 及 D-D 二聚体水平明显降低,差异有统计学意义（P ＜0．05）;DIC 组与健康孕妇组比较发现,PLT、FIB 明显降低,而 PT、TT 和 APTT 明显延长,D-D 含量明显升高,差异具有统计学意义（P ＜0．05）;DIC 组与健康非孕妇组比较,PLT、FIB 降低,而 PT、APTT 及 D-D 二聚体水平升高,差异有统计学意义（P ＜0．05）。除 APTT 与 PT 之间无关外,DIC 组组内其他的凝血与纤溶指标都具有一定的相互关系（P ＜0．05）。结论凝血与纤溶系统水平对于围术期产妇 DIC 具有重要的诊断意义,APTT、PT 和 TT 水平的升高提示患者凝血功能下降,而 D-D 的升高则说明纤溶的发生。     

产科DIC患者救治前后DD、FIB、APTT、PLT水平的变化

【目的】探讨产科弥漫性血管内凝血（DIC）患者救治前后 D-二聚体（DD）、纤维蛋白原（FIB）、部分凝血酶活时间（APTT）、血小板计数（PLT）水平的变化及意义。【方法】选择本院2009年1月至2012年8月收治的28例DIC产妇为观察对象,在患者DIC发生前后及至救治成功进行动态DD、FIB、APTT、PLT（每6 h一次,病情稳定后每天1～2次）的测定,观察治疗前后的测定结果。【结果】28例产妇发生DIC时,DD明显上升,FIB减少,APTT 时间延长,血小板进行性下降,治疗后各指标明显改善,两阶段比较差异明显（P ＜0．05）。28例患者经救治后均康复出院。【结论】对产科DIC患者动态检测DD、FIB、APTT、PLT有助于临床诊断和监测患者预后。     

急诊骨折患者血小板及凝血功能临床应用的评价

目的探讨急诊骨折创伤患者血小板（PLT）及凝血功能与患者病情变化及预后的关系。方法选择急救120所送骨折创伤患者82例,按受伤程度分成3组：A组（n=33）：肢体单处骨折;B组（n=24）：肢体单处开放性骨折;C组（n=25）：肢体2处及2处以上骨折伴血管损伤或脏器损伤。3组分别于入院时、术后24h、术后3d采集外周静脉血,检测PLT、凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶时间（TT）、纤维蛋白原（FIB）及D-二聚体（D-D）。结果A、B组PLT、APTT、FIB检测项目均在正常范围,两组均与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。C组PLT、FIB与对照组比较明显增高,差异有统计学意义（P〈0．01）,C组APTT与A组及B组各期相比明显降低,差异有统计学意义（P〈0．01）。A组各期D-D检测在正常范围内,而在B组及C组中明显增高,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）,且B组各期与C组各期比较,C组各期有明显增高。结论骨折创伤特别是多发性创伤患者机体处于高凝状态,纤溶增强。检测PLT和凝血功能对临床骨折患者静脉栓塞及弥漫性血管内凝血（DIC）的发生提供监测指标。     

直肠癌腹腔镜与开腹手术者凝血纤溶功能的影响

目的比较腹腔镜直肠癌手术与开腹手术对患者凝血纤溶功能的影响。方法将96例患者分为腹腔镜直肠癌手术组(腹腔镜组)50例及开腹手术组(开腹组)46例,分别于术前、术后1 h及术后24 h,用Clauss凝固法检测凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)和纤维蛋白原(FIB)、用血细胞分析仪进行血小板计数(PLT),用INR法计算凝血酶原国际标准化值(INR);用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA)定量测定血浆中D-二聚体(D-D)含量。结果术后1 h及术后24 h两组APTT、INR以及PLT较术前组差异无统计学意义;腹腔镜组FIB及D-D均显著升高,其差异有统计学意义(P<0.05),开腹组FIB术后1 h组虽升高,但其差异无统计学意义(P>0.05);D-D术后1 h及24 h升高差异有统计学意义,术后24 h两组明显增高,但组间差异有统计学意义。结论直肠癌腹腔镜手术及开腹手术均能使患者血液呈高凝状态,增加了术后血栓发生的风险,并且直肠癌腹腔镜手术对患者凝血功能的影响更大。     

D-二聚体及白细胞对孕妇Pre-DIC的预测价值

目的：观察D-二聚体（D-D）与白细胞（WBC）对孕妇弥散性血管内凝血（DIC）前状态（Pre-DIC）的预测价值。方法：选择57例妊娠并发生DIC的患者为妊娠DIC组,另选健康体检妇女30例为正常对照组,正常妊娠妇女30例,为正常妊娠组。采用美国ACLAd-vance全自动血细胞凝集仪检测凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）及凝血酶时间（TT）。D-D检测采用免疫比浊法;血浆鱼精蛋白副凝固试验（3P）、血小板计数（PLT）、白细胞（WBC）按常规方法。纤维蛋白原（Fib）、AT-Ⅲ采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定。分析三组PT,TT,APTT,Fib,PLT,AT-Ⅲ,D-D,WBC,3P阳性率的差异,同期观察妊娠DIC组中不同诱因：胎盘早剥、羊水栓塞、死胎引产、先兆子痫、子宫破裂及难治性宫缩乏力患者PT,TT,APTT,Fib,PLT,AT-Ⅲ,D-D,WBC检测的差异,并通过图示分析找到D-D,WBC对Pre-DIC的预测范围值。结果：三组PT,TT,APTT,PLT,AT-Ⅲ,D-D,WBC比较,差异有统计学意义（P〈0.01）,PT,TT,APTT,D-D,WBC组间两两比较差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。妊娠DIC组各种诱因的凝血因子PT,TT,APTT,Fib,PLT,AT-Ⅲ比较,差异均有统计学意义（P〈0.01）,各种诱因的PLT,AT-Ⅲ两两比较,PLT除B-D、B-C无差异外,AT-Ⅲ除C-D无差异外,其余均有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）。孕妇PreDIC的预测指标D-D〉2 mg/L且〈2.4 mg/L,WBC≥14×10^9/L。结论：妊娠妇女血D-D含量、WBC升高到一定值,结合起来拟可作为妊娠Pre-DIC的判断指标。     

术中自体血回收对血小板活化及凝血功能的影响

目的探讨术中自体血回收对回收血中血小板活化及凝血功能的影响。方法将40例出血量≥800ml的骨科择期手术患者随机分为2组,每组20例。A组术中进行自体血回收,并在术中予以回输;B组为对照组,术中按需输注异体血。测量各组患者5个时间点的凝血酶原时间（PT）、部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶时间（TT）、纤维蛋白原（FIB）、血小板计数（PLT）以及血小板膜糖蛋白纤维蛋白原受体（PAC-1）、P-选择素（CD62P）的表达量,同时测量A组回收血中的PLT及血小板PAC-1、CD62P的表达量。结果两组间PT、APTT、TT、FIB的变化差异无统计学意义（P〉0.05）。两组术后血小板PAC-1的表达均高于术前（P〉0.05）。A组回收血中PLT显著低于体内血（P〈0.01）,而血小板PAC-1和CD62P表达量则显著高于体内血（P〈0.01）。结论自体血回收可引起回收血中血小板的活化,但在一定范围内并未引起不良反应。其对凝血指标和血小板活化程度的改变与输注异体血基本一致。所以,术中自体血回收是安全的,可以起到节约用血、减少异体输血反应的作用。     

晚期肺癌患者凝血及纤溶异常与血栓形成的相关性

目的探讨晚期肺癌患者凝血、纤溶异常与血栓形成的相关性。方法检测95例晚期肺癌患者（肺癌组）及50例体检健康者（对照组）凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、凝血酶时间、血浆纤维蛋白原、D-二聚体水平及血小板计数,按不同病理类型及分期进行对比分析。结果肺癌组血清血浆纤维蛋白原为（6.0±1.1）g/L,血小板计数为（570.1±53.2）×10^9,D-二聚体为（1.3±0.3）mg/L,对照组分别为（2.9±0.5）g/L、（220.0±41.2）×10^9、（0.3±0.1）mg/L,2组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;肺癌组活化部分凝血活酶时间（（35.2±12.8）s）、凝血酶时间（（12.8±0.7）s）、凝血酶原时间（（12.1±1.2）s）与对照组（（26.3±2.1）、（12.6±0.3）、（11.4±1.0）s）比较差异无统计学意义（P〉0.05）;小细胞癌、腺癌患者血浆纤维蛋白原（（6.3±0.4）、（6.1±1.3）g/L）、D-二聚体（（2.1±0.2）、（1.5±0.1）mg/L）高于鳞癌患者（5.6±1.5）g/L,（0.4±0.2）mg/L）（P〈0.05）;肺癌组不同临床分期患者血浆纤维蛋白原、D-二聚体、血小板计数比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论晚期肺癌患者处于高凝、抗凝功能降低、继发纤溶亢进的状态,易导致血栓形成。     

盲肠结扎穿孔建立小鼠弥漫性血管内凝血动物模型的研究

目的应用盲肠结扎穿孔术(CLP)建立小鼠弥漫性血管内凝血(DIC)动物模型。方法将昆明小鼠随机分为假手术组(sham)、中度CLP组(mCLP)和重度CLP组(hCLP),检测术后即刻、2、6、12、24、48、72 h共7个时间点的外周血血小板计数(PLT)、谷丙转氨酶(ALT)、肌酐(Cr)、凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体,计算72 h各组存活率,并进行组织病理切片观察。结果术后72 h小鼠sham组存活率均为100%,mCLP组存活率为60%,hCLP组存活率为10%(P<0.05)。与sham组相比,mCLP和hCLP组小鼠CLP术后6 h PLT、FIB明显下降,APTT+PT延长,D-二聚体、ALT升高,术后12 h Cr升高(P均<0.05),组织病理显示肺和肠系膜出现不同程度的微血栓形成。结论 CLP小鼠模型能够体现类似临床的DIC的发展过程,重度CLP小鼠模型可作为脓毒症性DIC研究的动物模型。