培哚普利对充血性心力衰竭患者血浆细胞间粘附因子-1的影响

目的 :探讨培哚普利对充血性心力衰竭 (CHF)患者血浆细胞间粘附因子 1(sICAM 1)水平的影响及心脏保护机制。 方法 :用酶联免疫方法检测 42例服用培哚普利的CHF患者、42例常规治疗CHF患者治疗前后及 30例健康者血浆中sICAM 1水平。 结果 :① 84例CHF患者血浆中sICAM 1为 ( 5 87.6± 15 2 .1) μg/L ,较健康者 ( 16 7.4± 34.6 ) μg/L显著增高 ( P<0 .0 0 1) ,且随着心功能损害程度加重而升高 ,各组间比较差异有显著性意义 (P <0 .0 5 )。②CHF培哚普利治疗组与常规治疗组治疗前后血浆中sICAM 1浓度〔分别为 ( 5 91.8± 15 5 .2 )、( 332 .1± 115 .8) μg/L ;( 5 80 .0± 134.4)、( 4 2 3.1± 118.1) μg/L〕水平差异有非常显著性意义 (P <0 .0 1) ,且培哚普利治疗组较常规治疗组治疗后血浆中sICAM 1降低更为明显 (P <0 .0 1)。 结论 :培哚普利具有抑制CHF患者sICAM 1水平的作用 ,从而减缓心室重塑的进程 ,保护和改善心功能。     

心力衰竭患者血浆细胞间黏附分子-1的检测与培哚普利对其影响

本研究通过培哚普利及心力衰竭 (心衰 )常规治疗方法对心衰患者治疗前后可溶性细胞间黏附分子 1(ＩＣＡＭ 1)的变化 ,来探讨培哚普利对心衰治疗的可能作用。一、资料与方法1.对象 :84例心衰患者系 2 0 0 0年 12月～ 2 0 0 1年 3月在本院住院患者 (按ＮＹＨＡ心功能Ⅱ～Ⅳ级入选 )。 (1)培哚普利组 42例 ,其中心功能Ⅱ级者 7例 ,Ⅲ级者 2 2例 ,Ⅳ级者 13例 ;男 32例 ,女 10例 ;年龄 37～ 84(6 3 2± 6 2 )岁。 (2 )常规治疗组 42例 ,其中心功能Ⅱ级者 9例 ,Ⅲ级者 19例 ,Ⅳ级者14例 ;男 2 5例 ,女 17例 ;年龄 42～ 79(5 6 5± 7 6 )岁。 (…     

细胞间粘附分子1、血管细胞粘附分子1和肿瘤坏死因子α在人动脉粥样硬化病灶中的表达及意义

为研究细胞间粘附分子 1、血管细胞粘附分子 1和肿瘤坏死因子α在人正常冠状动脉与冠状动脉粥样硬化组织中的表达及病理学意义 ,采用免疫组织化学SP法 ,分别检测细胞间粘附分子 1、血管细胞粘附分子 1和肿瘤坏死因子α在人正常冠状动脉与冠状动脉粥样硬化组织中的表达情况。结果发现 ,细胞间粘附分子 1、血管细胞粘附分子 1和肿瘤坏死因子α在动脉粥样硬化组织中的内皮细胞、平滑肌细胞、巨噬细胞均有表达。三者在脂纹期的表达分别为 5 0 .0± 10 .9、5 1.8± 6 .0和 13.9± 2 .8,在纤维斑块期分别为 2 3.1± 7.3、37.2± 9.7和 2 3.0± 6 .0 ,在粥样斑块期分别为 17.5± 4 .9、18.6± 5 .5和 38.0± 10 .0 ,明显高于对照组 (2 .2± 1.4、2 .2± 1.2和 7.8± 2 .2 ,分别为P<0 .0 1)。细胞间粘附分子 1和血管细胞粘附分子 1与肿瘤坏死因子α呈正相关 (前者r=0 .344、P <0 .0 1,后者r=0 .5 2、P <0 .0 1)。实验结果提示 ,细胞间粘附分子 1和血管细胞粘附分子 1在内皮细胞、平滑肌细胞和巨噬细胞高表达可能参与动脉粥样硬化发生发展过程中的某些环节。肿瘤坏死因子α的表达与细胞间粘附分子 1和血管细胞粘附分子 1的表达及动脉粥样硬化病变程度具有相关性。     

卡维地洛对心衰大鼠心肌细胞间粘附分子-1表达的影响

目的观察心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌细胞间粘附分子-1（ICAM-1）表达的改变及卡维地洛干预的影响。方法：将雄性Waistar大鼠前降支结扎，于术后1周开始予卡维地洛、美托洛尔及特拉唑嗪干预7周，观察三种三种肾上腺素能受体阻滞剂对大鼠心肌核因子-κB（NF-κB）的核结合活性、心肌ICAM-1的mRNA和蛋白表达的影响。结果：心肌梗死后8周大鼠心肌NF-κB活性增高，ICAM-1的mRNA和蛋白表达增强，卡维地洛可明显降低NF-κB的活性和ICAM-1的表达，而美托洛尔和特拉唑嗪对NF-κB活性和ICAM-1的表达无明显影响。结论：心肌细胞ICAM-1表达上调在心肌梗死后心力衰竭的病理生理机制中具有重要的作用，卡维地洛可明显抑制MI大鼠心肌ICAM-1的表达，这可能与其抑制NF-κB激活有关。     

培哚普利对心力衰竭大鼠心肌细胞钙瞬变及其调控蛋白的影响

目的研究培哚普利在心力衰竭(心衰)治疗中对心肌细胞的收缩特性、钙瞬变及其调控蛋白的影响。方法通过缩窄雄性Wistar大鼠的腹主动脉,制成压力负荷增高性心衰模型。随机分成培哚普利治疗组(培哚普利组,3mg·kg-1·d-1)、心衰对照组和假手术对照组(假手术组)。12周后分离左室心肌细胞,测定单个心肌细胞在电刺激时的缩短分数、钙瞬变以及钠-钙交换蛋白(NCX1)、内质网Ca2+-ATPase(SERCA2)、受磷蛋白等钙调控蛋白的转录与翻译水平。结果心肌细胞的缩短分数(FS)和[Ca2+]imax在心衰对照组均明显低于假手术组[FS(%):7.51±1.15与13.21±1.49,[Ca2+]imax(nmol/L):330.85±50.05与498.16±14.07;均为P<0.01]。给予培哚普利治疗后,培哚普利组的FS和[Ca2+]imax分别为(10.89±1.18)%和(488.72±22.27)nmol/L,明显高于心衰对照组(均为P<0.01)。在心衰对照组,NCX1和受磷蛋白的mRNA水平显著高于假手术组,而SERCA2的mRNA却明显低于假手术组。在培哚普利组,其NCX1和SERCA2的mRNA水平则介于心衰对照组和假手术组之间,差异有统计学意义(均为P<0.05)。在心衰对照组及培哚普利组,NCX1的蛋白表达量分别是假手术组的(1.141±0.047)倍(P<0.01)和(1.074±0.081)倍(P=0.018),SERCA2的表达量则是假手术组的(0.803±0.100)倍(P<0.01)和(0.893±0.084)倍(P=0.003)。结论培哚普利抗心衰治疗能够减轻心肌细胞的钙瞬变及其调控蛋白的异常变化,使心衰中单个心肌细胞的收缩特性得到保护。     

冠心病患者血清肿瘤坏死因子-α、可溶性细胞间粘附分子-1水平和血脂异常的关系

血脂异常是冠心病(CHD)的重要危险因子,我们通过检测冠心病患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血清可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)和血脂水平,以探讨TNF-α、sICAM-1在冠心病发病机制中的意义以及与脂代谢紊乱的关系。     

心力衰竭患者血清中TNF-α,IL-1及IL-6的变化及培哚普利对其影响

目的 :探讨心力衰竭 （CHF）患者血清中 TNF-α,IL-1及 IL -6的变化及培哚普利对其水平的影响。方法 :采用放射免疫方法检测 42例服用培哚普利的 CHF患者、42例常规治疗 CHF患者治疗前后及 3 0例健康人血清中TNF-α,IL-1及 IL-6的水平。结果 :184例 CHF患者较健康人血清中 TNF-α,IL-1及 IL-6显著增高 （P<0 .0 1） ,且随着心功能损害程度加重而升高。 2培哚普利组与常规治疗组治疗前后血清中 TNF-α,IL -1及 IL -6水平有显著性差异 （P<0 .0 1） ,且培哚普利组较常规治疗组治疗后血清中 TNF-α,IL -1及 IL -6降低更为明显。结论 :CHF患者TNF-α,IL-1及 IL-6水平与心功能状态密切相关。培哚普利比常规治疗具有较明显降低 TNF-α,IL-1及 IL-6的水平的作用 ,可减缓心脏损伤的进程 ,达到保护和改善 CHF患者的心功能     

慢性乙型肝炎血清可溶性细胞间粘附分子-1的临床意义

我们观察了慢性乙型病毒性肝炎(简称慢性乙肝)患者血清可溶性细胞间粘附分子-1(soluble intercellular adhesionmolecule-1,sICAM-1)水平的变化,旨在探讨其在慢性乙肝发病机制中的作用和临床意义.     

培哚普利对老年心力衰竭患者血中可溶性细胞间黏附分子-1和细胞凋亡抑制因子的影响

目的　观察培哚普利对老年慢性心力衰竭 (CHF)患者循环血中可溶性细胞间黏附分子 1(sICAM 1)和细胞凋亡抑制因子 (Fas Apo 1)水平的影响。方法　用酶联免疫方法检测 5 3例老年CHF患者治疗前后及 2 5例健康老年人血中sICAM 1和Fas Apo 1水平。结果　老年CHF患者sICAM 1和Fas Apo 1水平分别为 (6 0 2 .6 1± 14 8.5 8) μg Lvs(0 .2 7± 0 .0 8) μg L ,显著高于 2 5例健康老年人 (178.5 4± 31.0 1) μg Lvs (0 .12± 0 .0 4 ) μg L ,且随着心功能损害程度加重而升高 ,各组间比较差异有显著性意义。培哚普利组与治疗对照组治疗前后血中sICAM 1和Fas Apo 1浓度水平差异有显著性意义 ,培哚普利组较治疗对照组治疗后血中sICAM 1和Fas Apo 1下降明显。结论　外周血中sICAM 1和Fas Apo 1水平可反映老年CHF的程度 ;培哚普利可明显降低老年CHF患者血中sICAM 1和Fas Apo 1的水平 ,从而保护和改善心功能。     

培哚普利对老年高血压患者脉压的影响

近年来研究显示 :脉压 (PP)在动脉粥样硬化性疾病的发病中具有重要作用 ,其增宽是老年人心脑血管疾病发生的独立危险因子〔1〕。其预测作用优于收缩压 (SBP)和舒张压 (DBP)或平均动脉压 ,其结果与Lyon等〔2〕结论相似。其中PP每升高 1 0mmHg( 1mmHg =0 .1 33kPa) ,心血管疾病危险性增加 1 .1 9倍 ;SBP每增加 1 0mmHg ,心血管疾病危险性增加 0 .93倍 ,因此减少PP具有临床意义。本文观察了 5 0例老年高血压患者服用培哚普利 1年后血压及PP的变化。1　对象与方法对象 5 0例均为我院 2 0 0 1～ 2 0 0 2年间老年科或干部门诊患者 ,均符…     

Apigenin Inhibits Tumor Necrosis Factor-Induced Intercellular Adhesion Molecule-1 Upregulation In Vivo

Objective : Apigenin is a flavonoid that effectively blocks intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) upregulation and leukocyte adhesion in response to cytokines in vitro. In the present study, we characterized the effects of tumor necrosis factor (TNF) on ICAM-1 expression in different tissues of the rat. We then assessed whether apigenin alters this response. Methods : ICAM-1 expression was measured under baseline conditions or 5 h after treatment with rTNF. We used ¹²⁵I-labeled anti-rat ICAM-1 monoclonal antibody (mAb) and an isotype-matched control mAb labeled with ¹³¹I to correct for nonspecific accumulation of the binding mAb. Animals were pretreated with either placebo, apigenin, narigenin (a flavonoid without inhibitory effect in vitro), or vehicle. Additional groups of animals were treated with either allopurinol, glutathione, dimethyl-thiourea, or an anti-CD18 monoclonal antibody in order to assess possible actions of flavonoids that were mediated via free radical scavenging or through interference with neutrophil function. Results : Treatment with rTNF resulted in a marked increase in ICAM-1 expression in all organs studied. The magnitude of the response varied in different organs and increases ranged from onefold (lung) to threefold (muscle). Treatment with apigenin blocked ICAM-1 upregulation in organs with low to intermediate responses to rTNF and it significantly attenuated the increased ICAM-1 expression in organs that normally exhibit more marked upregulation. Treatment with narigenin or vehicle did not affect rTNF-induced ICAM-1 upregulation in all tissues studied. Pretreat-ment with either allopurinol, free radical scavengers, or anti-CD18 monoclonal antibody did not affect the ICAM-1 upregulatory response to rTNF. Conclusions : TNF-induced ICAM-1 upregulation in vivo effectively is blocked by apigenin through a mechanism that is unrelated to free radical scavenging or leukocyte function.     

心脏跳动下心内直视手术对可溶性内皮细胞间黏附分子-1的影响

目的：对比观察心脏跳动下与心脏静止时心内直视手术对可溶性内皮细胞间黏附分子-１的影响。 方法：35例体外循环心内直视手术的患者分为心脏跳动组（ｎ＝１７,术中不阻断升主动脉,体外循环中鼻咽温度为３２℃～３４℃）和心脏静止组（ｎ＝１８,术中阻断升主动脉,体外循环中鼻咽温度为２５℃～２７℃）,动态观察围术期血液可溶性内皮细胞间黏附分子-１的水平变化。 结果：心脏跳动组可溶性内皮细胞间黏附分子-１水平从转流毕到术后２４ｈ均高于心脏静止组,有显著性差异（Ｐ＜０.０５或Ｐ＜０.０１＝。 结论：心脏跳动下心内直视手术由于其高灌注流量和较高的体外循环温度对机体创伤较大,对可溶性内皮细胞间黏附分子-１的水平影响也较严重。从保护血管内皮细胞的角度,我们推崇传统的术中阻断升主动脉的方法。     

脑心通胶囊对脑梗死患者血清肿瘤坏死因子-α及细胞间黏附分子-1水平的影响

目的观察脑心通对脑梗死患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平的影响,并探讨其作用机制。方法150例急性脑梗死患者随机分为脑心通治疗组75例和对照组75例,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定发病后第1天、第3天、第7天、第14天血清TNF-α和sICAM-1水平的变化。在治疗前和治疗后第14天进行欧洲卒中评分(ESS)及日常生活能力量表(ADL)评分,治疗第14天的ESS和ADL评分增分率判断疗效。结果治疗后7d和14d,治疗组血清TNF-α和sICAM-1水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。治疗组ADL增分率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组ESS增分率差异无统计学意义(P>0.05)。治疗前两组患者血清TNF-α水平均与ESS和ADL评分呈负相关(r值分别为-0.436、-0.438,P<0.001);血清sICAM-1水平均与ESS和ADL评分呈负相关(r值分别为-0.453、-0.461,P<0.001)。结论脑心通可降低急性脑梗死患者血清TNF-α和sICAM-1水平,改善患者的生存质量。     

急性冠状动脉综合征患者血浆细胞粘附分子和转化生长因子的变化及其意义

目的 :探讨急性冠状动脉综合征 (ACS)患者外周血可溶性细胞粘附分子 1(sICAM 1)和转化生长因子 β(TGF β)浓度变化及其意义。方法 :符合ACS诊断的 4 5例于入院后 1h内抽取肘静脉血5ml,测定sICAM 1和TGF β ,同时测定肌酸激酶 (CK)、乳酸脱氢酶 (LDH)、肌酸激酶同工酶 (CK MB) ,并设健康对照组。结果 :血浆sICAM 1水平显著升高 ,其中不稳定型心绞痛 (UAP)为 35 9.0 8± 35 .12 μg/L,非Q波性急性心肌梗死 (NQAMI)为 4 95 .34± 4 9.16 μg/L、Q波性急性心肌梗死(AMI)为 5 83.5 1± 5 4 .2 7μg/L,与对照组 (2 5 3.5 1± 38.4 3μg/L)比较有显著差异 (P <0 .0 0 1) ;血浆TGF β浓度明显下降 ,其中UAP为4 6 .72± 10 .15 μg/L,NQAMI为 4 1.6 9± 9.0 8μg/L,AMI为36 .72± 8.79μg/L,与对照组 (6 2 .10± 14 .4 6 μg/L)比较有显著差异 (P <0 .0 0 1)。sICAM 1与TGF β呈显著负相关 ;sICAM 1和CK、CK MB、LDH呈显著正相关 (P <0 .0 1)。结论 :血清sICAM 1和TGF β浓度的变化反映了ACS患者炎症和免疫状态 ,抑制致炎因子的作用 ,适度增强抗炎因子的作用 ,必将成为有效防治ACS的一个新途径     

心力衰竭患者肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6的变化及氯沙坦的影响

目的探讨充血性心力衰竭(CHF)患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的变化以及氯沙坦(losartan)对其影响.方法测定41例CHF患者(CHF组)和40例无CHF患者(无CHF组)血清TNF-α和IL-6浓度.41例CHF患者随机分为加用氯沙坦者(50 mg/d)和对照者,治疗前及治疗4周后彩色多普勒二维超声显像仪测定CHF左心室射血分数(LVEF).结果CHF组血清TNF-α和IL-6水平明显高于无CHF组,有非常显著性差异(P<0.0011).CHF组TNF-α、IL-6与LVEF呈显著负相关(γ=-0.654、γ=-0.502).治疗4周后,ΔTNF-α(治疗前、后差值)、ΔIL-6与ΔLVEF呈显著负相关(γ=-0.521、γ=-0.433).氯沙坦者治疗4周后TNF-α、IL-6水平显著下降,LVEF显著提高(P<0.01).结论CHF患者血清TNF-α、IL-6水平明显升高,与LVEF负相关;氯沙坦具有调节血清TNF-α、IL-6水平及改善LVEF的作用.     

脂质过氧化损伤诱导培养的人脐静脉内皮细胞表达细胞间粘附分子1

为探讨脂质过氧化损伤能否诱导血管内皮细胞表达细胞间粘附分子 1,用胰酶消化法分离人脐静脉内皮细胞进行原代培养 ,内皮细胞用不同浓度联胺作用相同时间或同一浓度联胺作用不同时间 ,使之发生脂质过氧化损伤 ,逆转录聚合酶链反应检测内皮细胞细胞间粘附分子 1mRNA表达 ,细胞酶链免疫吸附实验测定内皮细胞细胞间粘附分子 1蛋白表达。逆转录聚合酶链反应结果发现 ,不同浓度联胺 (1μmol L、5 μmol L和 10 μmol L)作用 8h ,内皮细胞细胞间粘附分子 1对 β actin吸光度比值依次为 0 .5 35、0 .90 8和 1.186 ,分别是对照组 (0 .185 )的 2 .89倍、4 .91倍和 6 .4 1倍 ;而同一浓度联胺 (5 μmol L)作用 4h和 2 4h ,吸光度比值依次为 0 .5 98和 1.2 92 ,分别是对照组 (0 .185 )的 3.2 3倍和 6 .98倍。细胞酶链免疫吸附实验结果发现 ,经 1μmol L、5 μmol L和 10 μmol L联胺作用 4h后 ,内皮细胞细胞间粘附分子 1蛋白表达的吸光度值依次为 0 .1387、0 .1775和 0 .2 32 6 ,分别是对照组 (0 .10 35 )的 1.34倍、1.71倍和 2 .2 5倍 (P <0 .0 1)。结果表明 ,联胺诱导的内皮细胞细胞间粘附分子 1的表达在一定作用时间和浓度范围内呈时间和剂量依赖性。提示联胺诱导的脂质过氧化损伤可能上调细胞间粘附分子 1mRNA和     

蚤休皂苷对氧化损伤的脐静脉内皮细胞间细胞粘附分子1和血管细胞粘附分子1表达的影响

目的研究中药蚤休皂苷对H2O2诱导的脐静脉内皮细胞ECV304损伤的保护作用及其机制。方法体外培养ECV304,建立氧化损伤细胞模型,然后分为五个实验处理组:正常对照组、氧化损伤组、高浓度蚤休皂苷组、中浓度蚤休皂苷组和低浓度蚤休皂苷组,采用四甲基偶氮唑盐比色法检测蚤休皂苷对H2O2诱导的内皮细胞氧化损伤的影响,逆转录聚合酶链反应检测细胞间细胞粘附分子1和血管细胞粘附分子1mRNA的表达水平,流式细胞术定量检测细胞间细胞粘附分子1和血管细胞粘附分子1的表达。结果损伤后细胞吸光度值低于正常对照组(P<0.01),药物预处理后吸光度值增加,高浓度蚤休皂苷组吸光度值与正常组相比差异无显著性;药物预处理氧化损伤后,细胞间细胞粘附分子1和血管细胞粘附分子1mRNA的表达水平与损伤组相比明显减弱(P<0.01);损伤组中与内参照的灰度值之比最大,与正常组相比差异显著(P<0.01);损伤组中表达细胞间细胞粘附分子1和血管细胞粘附分子1的阳性细胞数增多,与正常组相比差异显著(P<0.01);药物预处理氧化损伤后,阳性细胞数明显减少,且此效应呈剂量依赖性(P<0.01)。结论蚤休皂苷可以保护H2O2造成的人脐静脉内皮细胞的氧化损伤,是通过抑制内皮细胞粘附分子的表达从而抑制炎症性损伤,达到保护内皮细胞、抗动脉粥样硬化的目的。     

细胞间黏附分子和冠状动脉粥样硬化性心脏病的研究进展

随着分子免疫学和分子生物学的深入发展,炎症在冠状动脉粥样硬化性心脏病中的作用日益受到重视。且有越来越多的研究证明局部和全身炎症贯穿于冠状动脉粥样硬化性心脏病病变发生、发展的全过程,并在一定程度上决定着斑块的稳定性和自然进程。而细胞间黏附分子在各个阶段起到至关重要的作用。现就细胞间黏附分子与冠状动脉粥样硬化性心脏病的研究进展做一综述。     

己酮可可碱抑制非酒精性脂肪性肝炎TNF-α的实验研究

目的 探讨己酮可可碱pentoxifylline PTX对大鼠非酒精性脂肪性肝炎TNF-α表达的影响.方法 雄性SD大鼠40只,随机分成正常对照组、模型组、治疗组3组,实验需16周.正常对照组(10只)饲以普通饲料,模型组(20只)及治疗组(10只)饲以高脂饲料.12周时从模型组中随机抽取10只处死,病理证实为脂肪性肝炎;余下的模型组及治疗组大鼠继续高脂饲料饲养,同时治疗组大鼠予以PTX16 mg/kg·d灌胃4周.至16周时处死所有剩余大鼠,分别检测各组动物的体重、肝指数、血生化指标;进行HE染色观察肝脏病理学改变;并应用免疫组织化学方法分析和观察TNF-α表达.结果 与模型组比较PTX治疗组大鼠体重、肝指数[(608.50±52.92)g对(668.00±62.86)g,(4.11±0.47)对(4.85±0.61),P＜0.05和P＜0.01]显著降低;肝脏生化得到改善[AST(120.20±34.59)U/L对(221.80±100.36)U/L,P＜0.01];空腹血糖降低[(9.04±0.997)mmol/L对(10.58±1.871)mmol/L,P＜0.05],且肝组织炎症活动度计分明显下降[(5.70±0.94)对(6.72±0.84),P＜0.01].组织化学显示TNF-α在肝脏中的表达显著降低[(0.172±0.042)对(0.43±0.038),P＜0.01].结论 己酮可可碱可改善高脂饮食诱发的脂肪性肝炎大鼠肝脏酶学,减轻肝组织炎症损伤,具有治疗作用;其治疗机制之一可能是抑制TNF-α在肝脏中的表达.