黄芪甙Ⅳ对豚鼠心电图及心室肌动作电位的影响

目的 观察黄芪甙Ⅳ对豚鼠心电图(ECG)及心室肌动作电位的影响.方法 分别在麻醉豚鼠和Langendoff心脏灌流模型上记录体表ECG和离体心脏ECG,采用细胞内微电极技术记录豚鼠右心室乳头肌的动作电位.结果 黄芪甙Ⅳ能延长豚鼠体表ECG和离体心脏ECG的RR间期,这一效应具有剂量依赖性.黄芪甙Ⅳ还能缩短动作电位的时程(APD),但对静息电位、动作电位幅度和最大去极速度没有明显影响.结论 黄芪甙Ⅳ具有负性变时作用,能缩短心肌细胞APD,其作用机制可能与慢钙通道有关.     

西酞普兰对豚鼠心脏电活动的影响

目的 研究抗抑郁药物西酞普兰对豚鼠心脏快、慢反应动作电位和离体及在体心电图的影响,初步探讨其引起心脏不良反应的机制。 方法 在整体动物、离体心脏和分离的心室乳头肌标本上分别采用肢体Ⅱ导联、Langendorff灌流技术和细胞内微电极技术记录豚鼠心电图、离体心电图和心室乳头肌快、慢反应动作电位。 结果 西酞普兰可明显延长豚鼠心电图的RR间期,使QRS波群增宽;离体心电图显示,西酞普兰能明显减慢心率,在12.5×10-6 mol/L浓度灌流下,可诱发室性早搏及房室传导阻滞。在西酞普兰作用下,豚鼠心室乳头肌快反应动作电位的0期上升速率(Vmax)的减慢、0期上升幅值（APA）的降低和时程(APD50和APD90)的缩短呈剂量依赖性;西酞普兰可浓度依赖性抑制异丙肾上腺素所诱发的豚鼠心室乳头肌慢反应动作电位。 结论 西酞普兰对心脏Na+、Ca2+等离子通道具有抑制作用,此效应可能是临床应用西酞普兰时出现心律失常等不良反应的离子基础。     

牛磺酸对甲状腺功能亢进豚鼠心脏窦房结电生理特性的影响

目的 :观察牛磺酸 (Taurine)对甲状腺功能亢进 (以下简称甲亢 )豚鼠离体心脏窦房结细胞动作电位的变化 ,探讨牛磺酸对甲亢豚鼠离体心脏窦房结细胞电生理特性的影响及作用机制。 方法 :通过给豚鼠肌肉注射生理盐水 [或甲状腺素Na(L T4 Na) ]建立了对照组 (或甲亢组 )。 结果:(1)在 5、10、2 0mmol/L牛磺酸作用下 ,甲亢组豚鼠Vmax明显降低 ,SDR明显降低 ,APD50 、APD90 明显延长 ;(2 )在 10、2 0mmol/L牛磺酸作用下 ,对照组豚鼠Vmax、SDR明显降低 ,APD50 、APD90 明显延长 ;(3)Vmax、SDR在无牛磺酸作用下甲亢组比对照组明显增高 ,APD50 、APD90 明显缩短。 结论 :(1)牛磺酸抑制对照组豚鼠离体心脏窦房结细胞动作电位的Vmax、SDR ,可能与其具有钙拮抗作用有关 ;(2 )牛磺酸抑制甲亢组豚鼠离体心脏窦房结细胞动作电位的Vmax、SDR ,明显延长APD50 、APD90 ,可能与其调节心肌细胞内Ca2 稳态及促进K 外流有关。     

西酞普兰对豚鼠心脏电活动的影响

目的 研究抗抑郁药物西酞普兰对豚鼠心脏快、慢反应动作电位和离体及在体心电图的影响,初步探讨其引起心脏不良反应的机制.方法 在整体动物、离体心脏和分离的心室乳头肌标本上分别采用肢体Ⅱ导联、Langendorff灌流技术和细胞内微电极技术记录豚鼠心电图、离体心电图和心室乳头肌快、慢反应动作电位.结果 西酞普兰可明显延长豚鼠心电图的RR间期,使QRS波群增宽;离体心电图显示,西酞普兰能明显减慢心率,在12.5×10-6 mol/L浓度灌流下,可诱发室性早搏及房室传导阻滞.在西酞普兰作用下,豚鼠心室乳头肌快反应动作电位的0期上升速率(Vmax)的减慢、0期上升幅值(APA)的降低和时程(APD50和APD90)的缩短呈剂量依赖性;西酞普兰可浓度依赖性抑制异丙肾上腺素所诱发的豚鼠心室乳头肌慢反应动作电位.结论 西酞普兰对心脏Na+、Ca2+等离子通道具有抑制作用,此效应可能是临床应用西酞普兰时出现心律失常等不良反应的离子基础.     

杭白菊乙酸乙酯提取物对大鼠实验性心律失常的影响及其机制

目的：研究杭白菊乙酸乙酯提取物（CME）对大鼠实验性心律失常、心肌易损性与动作电位的影响及其机制。方法：采用乌头碱诱发的整体大鼠心律失常模型研究cME对大鼠实验性心律失常的影响。采用Langendorff离体心脏灌流方法,结扎冠状动脉左前降支30min后复灌复制局部缺血／复灌模型,测定心肌缺血复灌前后的心室电生理学参数：舒张期兴奋阈（DET）、有效不应期（ERP）、室颤阈（VFT）。采用常规微电极技术记录大鼠右心室乳头肌动作电位,观测静息电位（RP）、动作电位幅度（APA）、有效不应期（ERP）、动作电位的时程（APD90）、动作电位0期最大除极速率（Vmax）。结果：与对照组相比,CME明显降低室性心动过速发生次数,缩短其持续时间,延迟室性早搏、室性心动过速出现时间,心律失常评分显著降低。与对照组相比,CME明显延长离体大鼠心脏的ERP,并对缺血／复灌所致的ERP缩短和VFT降低有明显的减弱作用。与对照组相比,CME明显延长大鼠右室乳头肌动作电位APD50和APD90,降低动作电位Vmax,对动作电位的其他参数影响不显著。结论：CME具有降低大鼠心室易颤性、抗心律失常的作用,其机制可能涉及延长心肌动作电位时程及有效不应期,提高大鼠心脏电生理稳定性。     

氧化苦参碱对豚鼠心室肌细胞动作电位的影响

目的研究氧化苦参碱对豚鼠心室肌细胞动作电位的影响,探讨氧化苦参碱的抗心律失常作用机制。方法酶解法分解豚鼠单个心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录氧化苦参碱对动作电位的影响。结果氧化苦参碱1μmol·L-1对豚鼠单个心室肌细胞静息膜电位和超射值无明显影响;但可使动作电位复极50%时程（APD50）从给药前（534.7±29.62）ms缩短至（490.3±47.39）ms（n=5,P〈0.01）,使动作电位复极90%时程（APD90）从给药前（572.1±49.98）ms缩短至（549.8±35.42）ms（n=5,P〈0.01）,冲洗后APD50恢复至（498.1±31.78）ms（n=5,P〈0.01）,APD90恢复至（554.2±61.28）ms（n=5,P〈0.01）。结论氧化苦参碱可缩短心室肌细胞动作电位时程,提示此机制可能参与氧化苦参碱的抗心律失常作用。     

槐果碱的心脏电生理效应

目的研究中药单体槐果碱对心脏快、慢反应动作电位和离体心脏心电图的影响,初步探讨其抗心律失常的机制。方法应用细胞内微电极技术和Langendorff离体心脏灌流的方法,研究槐果碱对心肌细胞快、慢反应动作电位和离体心脏心电图的影响。结果槐果碱可使豚鼠心室乳头肌快反应动作电位的时程(APD50,APD90)和有效不应期(ERP)延长,0期上升速率(Vmax)降低,且呈剂量依赖性变化;可使家兔窦房结慢反应动作电位4期自动除极速率(SDVP4)、自律性兴奋频率(SEF)和动作电位幅值(APA)明显减小,此效应亦呈浓度依赖性;在豚鼠离体心电图实验中,槐果碱能对抗肾上腺素诱发的快速性心律失常。结论根据槐果碱对动物心脏电生理活动的影响,初步推测其可能通过抑制钠、钾和钙离子通道而产生抗心律失常效应。     

槐果碱的心脏电生理效应

目的 研究中药单体槐果碱对心脏快、慢反应动作电位和离体心脏心电图的影响,初步探讨其抗心律失常的机制.方法 应用细胞内微电极技术和Langendorff离体心脏灌流的方法 ,研究槐果碱对心肌细胞快、慢反应动作电位和离体心脏心电图的影响.结果 槐果碱可使豚鼠心室乳头肌快反应动作电位的时程(APD50,APD90)和有效不应期(ERP)延长,0期上升速率(Vmax)降低,且呈剂量依赖性变化;可使家兔窦房结慢反应动作电位4期自动除极速率(SDVP4)、自律性兴奋频率(SEF)和动作电位幅值(APA)明显减小,此效应亦呈浓度依赖性;在豚鼠离体心电图实验中,槐果碱能对抗肾上腺素诱发的快速性心律失常.结论 根据槐果碱对动物心脏电生理活动的影响,初步推测其可能通过抑制钠、钾和钙离子通道而产生抗心律失常效应.     

人参四逆汤化合物H对豚鼠离体工作心的作用

目的：观察人参四逆汤化合物H（H）对成年豚鼠离体心的心肌收缩性能和心室肌细胞动作电位的影响。 方法：健康成年豚鼠18只,随机分为对照组、H小剂量和H大剂量组,采用Langendoff离体心脏灌流法和悬浮玻璃微电极法观察离体心工作的各项指标变化。 结果：H可使离体心脏的左室内压（LVSP）、左室舒末压（LVEDP）、左室内压最大上升下降速率（±dp/dt_max）和动作电位时程（APD₅₀）、动作电位幅值（APA）、超射（OS）和最大除极速度（V_max）等动作电位相关参数增加。 结论：H对豚鼠心肌有正性肌力作用,H可使心肌细胞动作电位除极参数增加,动作电位时程延长,提示H可能对钠和钙通道有激动作用。     

3，6—[二甲氨基]—二苯骈碘杂六环葡萄糖酸盐对豚鼠心肌电生理特性的影响

目的：研究3,6－[二甲氨基]－二苯骈碘杂六环葡萄糖酸盐对豚鼠乳头肌动作电位的影响。方法：采用玻璃微电极细胞内记录技术。结果：IHC－93低度（≤30μmol/L)时对快反应动作电位的动作电位幅度（APA）,0相最大除极速率（Vmax)无影响,但可缩短动作电位时程（APD）;高浓度（90μmol/L)时使快反应动作电位的APA,Vmax降低,PAD进一步缩短,三相时程APD50－90（APD50－90＝APD90－APD50）在用药前后变化不大。IHC－93对异丙肾上腺素诱发的豚鼠左心房早期后除极有明显抑制作用,可完全或部分消除哇巴因诱发的延迟后除极和触发激动。结论：IHC－93为一钙通道阻滞剂,具有IV类抗心律失常药物的特性。     

异搏定抗溶血磷脂酰胆碱的心肌电生理效应

采用常现心肌细胞内微电极记录方法，观察钙通道阻滞剂──异搏定在正常台氏液和模拟缺血条件下，对抗溶血磷脂酸胆碱（LPC）的电生理效应。结果显示：3×10-4mol／LLPC能引起类似离体心肌缺血的电生理效应，使静息电位（RP）除极，动作电位振幅（APA）和动作电位0相最大速率（Vmax）降低及动作电位复极至20％、50％、90％的时程（APD20、APD50、APD90）缩短。在模拟缺血条件下，LPC的毒性作用与缺血有协同效应。用10－6mol／L异搏定预处理豚鼠右心室乳头肌标本，在台氏液中有对抗LPC电生理效应（P＜0．05）的作用，但同样浓度的溶液对抗缺血效果不显著（P＞0.05）。因此在缺血条件下抗LPC效应也不理想。     

心房纤颤患者心房肌细胞动作电位变化的研究

目的：通过探讨心房颤动（房颤）患者心房肌动作电位时程（APD）的变化,研究房颤患者心房肌细胞离子通道的改变。方法：采用标准玻璃微电极细胞内记录技术,记录成人离体心房肌细胞的动作电位（AP）,观察房颤病人心房肌细胞APD的改变。结果：房颤病人心房肌APD、APD复极至50%的时程（APD50）及APD复极至90%的时程（APD90）较窦性心律组明显缩短,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：成人房颤病人心房肌细胞APD缩短与心房肌中分布的离子通道改变有关,尤其是影响AP复极化过程的钾、钙等多离子通道发生改变。     

五甲基槲皮素对豚鼠心肌收缩力和电生理特性的影响

目的比较研究五甲基槲皮素（PMQ）和槲皮素（QUE）对离体豚鼠心肌收缩力和电生理特性的影响并探讨其机制。方法测定离体豚鼠右心房肌自律性及左心房肌收缩力;同步记录豚鼠心乳头肌动作电位和收缩力;全细胞膜片钳技术记录豚鼠心室肌细胞L型钙电流（ICa.1）。结果10、30、100μmol／LPMQ和QUE均可增强左心房肌收缩力;PMQ对右心房自律性无明显作用,QUE则可提高右心房自律性。30、100μmol／LPMQ对豚鼠心乳头肌动作电位无明显影响,QUE可延长豚鼠心室肌动作电位时程;QUE增强乳头肌收缩力的作用强于PMQ。PMQ与QUE均抑制ICa.L,后者作用更强。结论PMQ与QUE均可增强豚鼠心肌收缩力;PMQ与QUE对豚鼠右心房自律性的作用趋势相反;PMQ对乳头肌动作电位无明显作用,对心室肌细胞ICa.L的抑制作用弱于QUE。首次揭示了PMQ在心脏方面的作用,为该类药物在临床的应用提供了有价值的参考信息。     

维拉帕米对豚鼠离体心肌动作电位3相的影响

研究维拉帕米对豚鼠心肌动作电位3相的影响。将14只豚鼠按维拉帕米灌流和先尼可地尔灌流，然后同时加维拉帕米继续灌流两组，结果：维拉帕米灌流后豚鼠心肌细胞动作电位APD20由86±16ms缩短为对71±14ms（n＝7，P＜0．01），APD50由152±24ms缩短为140±26ms（n＝7，P＜0.01），APD90由182±28ms变为183±26ms（n＝7,P＞0．05）；尼可地尔灌流后豚鼠心肌细胞动作电位APD50由154±33ms缩短为122±34ms（n＝7，P＜0．01），APD90由186±37ms缩短为154±36ms（n＝7，P＜0．01）；在尼可地尔灌流后继续同时灌流维拉帕米，可见APD50由121±35ms进一步缩短为96±32ms（P＜0．01），APD90由153±37ms缩短成115±34ms（P＜0．01）。结论：结果提示维拉帕米能相对延长豚鼠心肌细胞动作电位3相时程，尼可地尔能抑制这种作用。     

心室复极间期的迷走神经调节

目的：观察迷走神经刺激对兔心室肌复极间期的调节作用。方法：分离、结扎并剪断兔双侧颈迷走、交感神经,电刺激迷走神经外周端。心室复极时程以体表心电图（ECG）II导联QT间期、心外膜电图（EPG）的QT间期及采用玻璃微电极技术记录的动作电位时程（APD90,APD50）表示。结果：刺激迷走神经时,在自然心率状态下,ECG II导联及EPG中QT间期、APD均明显延长;起搏消除HR影响后,迷走神经刺激使QT间期及APD缩短。结论：迷走神经兴奋使非起搏状态下心室肌复极延缓,而使起搏状态下心室肌的复极加速。     

间羟胺对大鼠心室肌细胞动作电位及L-型钙电流的影响

目的观察α肾上腺素能受体激动剂间羟胺对大鼠心室肌动作电位及L-型钙电流的影响。方法采用全细胞膜片钳方法,记录离体大鼠心室肌细胞动作电位和L-型钙电流。结果 200μmol/L间羟胺可使心室肌细胞L-型钙电流增大（P〈0.05）,动作电位时程（APD）明显延长（P〈0.01）,动作电位复极50%和90%时间（APD50and APD90）明显延长（P〈0.01）。100μmol/L酚妥拉明可使增大的的L-型钙电流和APD、APD50、APD明显恢复。结论间羟胺可明显延长大鼠心室肌动作电位时程,而酚妥拉明可不同程度地拮抗此效应。     

丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对过氧化氢引起蟾蜍心室肌动作电位及心电图ST段变化的影响

目的探讨丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对过氧化氢引起蟾蜍心室肌动作电位改变及心电图ST段变化的影响。方法采用离体灌流蛙心在体复位的方法,用正常任氏液和过氧化氢溶液以及丹参酮ⅡA磺酸钠（750 mg·L-1）灌流,应用细胞内玻璃微电极技术记录蟾蜍心室肌动作电位（action poten-tial,AP）,及描记心电图Ⅱ导联。结果在生理条件下,过氧化氢可使动作电位2期振幅（APA）降低,动作电位时程（APD）缩短,可使ST段下移、或抬高。丹参酮对已改变的动作电位振幅（APA）和时程（APD）无影响。但可使下移、或抬高ST段恢复正常。结论丹参酮通过扩张血管、促进血液循环并清除自由基作用,可恢复心肌缺血时心电图ST段的改变,而发挥抗心肌缺血作用,但不能使严重的心肌损伤恢复。     

孕酮对兔窦房结细胞电活动的影响

目的：通过观察孕酮（P）对离体家兔窦房结细胞动作电位的影响，来探讨孕酮对窦房结细胞电活动的影响及其作用机制。方法：采用微电极技术，引导窦房结细胞动作电位，观察不同浓度孕酮对窦房结细胞动作电位各参数的影响。结果：（1）孕酮使兔窦房结细胞动作电位时程（APD20、APD50、APD90、APD）、总复极时间（RPT）显著延长。孕酮对窦房结细胞动作电位各参数的影响呈时间、浓度依赖性。（2）孕酮使兔窦房结细胞动作电位幅度（APA）减小，零期最大降极速率（Vmax)减慢，使窦房结细胞0期除极时间（DPT）延长。结论：较高浓度的孕酮对离体家兔窦房结细胞的K^ 通道有一定程度的阻断作用，对其Ca^2 通道可能也有阻断作用。     

杭白菊乙酸乙酯提取物对大鼠实验性心律失常的影响及其机制

目的:研究杭白菊乙酸乙酯提取物(CME)对大鼠实验性心律失常、心肌易损性与动作电位的影响及其机制.方法:采用乌头碱诱发的整体大鼠心律失常模型研究CME对大鼠实验性心律失常的影响.采用Langendorff离体心脏灌流方法,结扎冠状动脉左前降支30 min后复灌复制局部缺血/复灌模型,测定心肌缺血复灌前后的心室电生理学参数:舒张期兴奋阈(DET)、有效不应期(ERP)、室颤阈(VFT).采用常规微电极技术记录大鼠右心室乳头肌动作电位,观测静息电位(RP)、动作电位幅度(APA)、有效不应期(ERP)、动作电位的时程(APD90)、动作电位0期最大除极速率(Vmax).结果:与对照组相比,CME明显降低室性心动过速发生次数,缩短其持续时间,延迟室性早搏、室性心动过速出现时间,心律失常评分显著降低.与对照组相比,CME明显延长离体大鼠心脏的ERP,并对缺血/复灌所致的ERP缩短和VFT降低有明显的减弱作用.与对照组相比,CME明显延长大鼠右室乳头肌动作电位APD50和APD90,降低动作电位Vmax,对动作电位的其他参数影响不显著.结论:CME具有降低大鼠心室易颤性、抗心律失常的作用,其机制可能涉及延长心肌动作电位时程及有效不应期,提高大鼠心脏电生理稳定性.     

PE对正常及糖尿病大鼠心脏变时作用的比较

目的比较苯肾上腺素(PE)对正常及糖尿病大鼠心脏变时作用的差异,分析其可能的机制。方法采用心电图及膜片钳全细胞式的记录方法,观察苯肾上腺素对正常及糖尿病大鼠离体心脏心率矫正QT间期(QTc)及左心室肌细胞动作电位的差异作用。结果与正常动物相比,苯肾上腺素更明显延长糖尿病大鼠离体心脏QT间期及左心室肌细胞复极90%水平的动作电位(APD90)。结论与正常动物相比,苯肾上腺素明显延长糖尿病大鼠离体心脏QTc是由于其更显著延长左心室肌细胞复极90%水平的动作电位(APD90)。