唑来膦酸对LM8骨肉瘤细胞VEGF表达和分泌的影响

目的研究唑来膦酸对骨肉瘤LM8细胞株VEGF表达和分泌的影响。方法不同浓度的唑来膦酸处理LM8细胞,用RT-PCR法检测LM8细胞VEGFmRNA转录水平;免疫组化和ELISA法分别检测VEGF蛋白表达和分泌的水平。结果LM8细胞中均有VEGFmRNA转录,VEGF蛋白的表达和分泌;与对照组相比,唑来膦酸组(25μmol/L,50μmol/L)作用LM8细胞24h下调了VEGFmRNA转录,VEGF蛋白的表达和分泌,且对照组和各浓度组之间的差异有统计学意义(P<0.05)。结论唑来膦酸可抑制骨肉瘤LM8细胞VEGF表达和分泌。     

唑来膦酸影响人鼻咽癌HNE-1细胞增殖和凋亡的体外实验

目的 观察唑来膦酸对鼻咽癌细胞系HNE-1的增殖抑制及凋亡诱导作用并探索其相关机制。方法 MTT法检测体外细胞增殖能力;流式细胞仪分析细胞凋亡和细胞周期变化;原位末端标记法 (TUNEL) 检测DNA片段化以标记凋亡细胞;Real-time PCR和Western blot检测凋亡相关基因Bcl-2、Bad、Bax及 Caspase-9 mRNA和蛋白表达。结果 MTT显示不同浓度唑来膦酸处理组(2.5、5、10、20、40 μmol/L)作用24 h,对 HNE-1细胞增殖无抑制作用(P>0.05);作用48和72 h均能明显抑制 HNE-1 细胞增殖(P<0.05);但抑制增殖能力与药物浓度和作用时间未呈时效和量效关系(P>0.05)。10~40 μmol/L唑来膦酸处理后,48和72 h 的早期凋亡率明显高于对照组;S期细胞比例较对照组升高 (P＜0.01);TUNEL 法染色显示,作用72 h后凋亡 细胞明显增多(P<0.05);Real-time PCR和Western blot显示,唑来膦酸下调Bcl-2 mRNA和蛋白的表达,同时上调Bad、Bax及Caspase-9 mRNA和蛋白表达。结论 唑来膦酸可以抑制HNE-1细胞增殖,诱导HNE-1细胞凋亡,可能与促进Bad、Bax及Caspase-9的表达并降低Bcl-2的表达有关。     

唑来膦酸对骨肉瘤LM8细胞黏附迁移和侵袭力的影响

目的探讨唑来膦酸对骨肉瘤LM8细胞株黏附、迁移和侵袭特性的影响。方法不同浓度的唑来膦酸处理LM8细胞，用CCK-8法，细胞划痕试验和transwell小室模型分别测定其黏附力，迁移力和侵袭力。结果6．3、12．5、25．0、50．0和100．0μmol／1的唑来膦酸作用24h后，LM8细胞黏附抑制率分别为（24．8±2．9）％、（37．1±2．3）％、（45．5±1．7）％、（53．0±3．1）％和（70．5±4．6）％，各组间抑制率比较有显著性差异（P〈0．05）。并且唑来膦酸剂量依赖性抑制LM8细胞的迁移和侵袭力。结论唑来膦酸可抑制骨肉瘤LM8细胞的体外黏附，迁移和侵袭。     

唑来膦酸对骨肉瘤细胞生物学行为的影响

目的研究唑来膦酸对骨肉瘤LM8细胞株黏附、迁移、侵袭和基质金属蛋白酶（MMP-2、MMP-9）的影响。方法不同浓度的唑来膦酸处理LM8细胞,用CCK-8法检测细胞毒作用和LM8细胞的黏附力;细胞划痕试验检测LM8细胞的迁移力;transwell小室模型测定LM8细胞对细胞外基质（ECM）的侵袭力;采用酶联免疫吸附实验（ELISA）检测培养上清液中基质金属蛋白酶（MMP-2、MMP-9）的含量。结果经过6．25μmol／L、12．5μmol／L、25μmol／L的唑来膦酸处理后,LM8细胞的黏附、迁移和侵袭力均明显下调,培养上清液中的基质金属蛋白酶（MMP-2、MMP-9）的含量也明显下降。结论唑来膦酸可抑制骨肉瘤LM8细胞的体外黏附、迁移和侵袭力,并同时明显降低LM8细胞分泌基质金属蛋白酶。     

唑来膦酸对肺癌95D细胞周期阻滞和诱导凋亡的作用机制

目的 研究唑来膦酸对肺癌95D细胞的细胞周期阻滞及诱导凋亡作用.方法 采用二苯基溴化四氮唑蓝法检测唑来膦酸对肺癌95D细胞增殖的影响;采用流式细胞仪检测唑来瞵酸作用后肺癌95D细胞的细胞周期和凋亡的变化,并在光镜和电镜下观察细胞凋亡的形态变化;采用Western blot和逆转录聚合酶链反应检测唑来膦酸对肺癌95D细胞凋亡相关基因ERK1/ERK2、bcl-2、bax和survivin表达水平的影响.结果 唑来膦酸对肺癌95D细胞的增殖抑制作用呈时间和浓度依赖性,94.0% μmol/L唑来膦酸作用6 d时,抑制率达89.8%.随着唑来膦酸作用时间的延长,G1期细胞数量增多,G2期和S期细胞减少,凋亡细胞的数最逐渐增多.光镜和电镜均观察到细胞出现了相应的凋亡形态学变化.细胞凋亡相关基因ERK、bcl-2和survivin的表达水平下降,bax的表达水平增高.结论 唑来膦酸对肺癌95D细胞的细胞周期有阻滞作用,并能诱导其凋亡.     

唑来膦酸对乳腺癌细胞系MCF-7的凋亡作用及其机制

目的:研究唑来膦酸对乳腺癌MCF-7细胞的凋亡作用和途径.方法:培养乳腺癌MCF-7细胞株,用不同浓度梯度的唑来膦酸进行处理,MTT、Annexin V-PI双染法进行生长抑制和凋亡情况的检测和分析,Western blot检测相关蛋白表达情况.结果:唑来膦酸作用于MCF-7细胞后,MTT、Annexin V-PI双染法检测发现药物对细胞呈明显的生长抑制作用,且有明显的剂量依赖性.当作用时间为48h时抑制作用最为明显.Western blot检测发现,使用唑来膦酸后,Bcl-2、Bcl-XL和Survivin 3个凋亡抑制蛋白表达水平相较于未处理组(NM)表达降低,促凋亡蛋白Bax表达明显升高.同时,Caspase-3和Caspase-9相较于未处理组,表达水平也有明显的升高,并都呈现剂量相关性.结论:唑来膦酸通过线粒体凋亡途径促进乳腺癌MCF-7细胞凋亡,且具有剂量依赖性.     

唑来膦酸治疗恶性肿瘤骨转移研究进展

骨骼是恶性肿瘤常见的转移部位之一,并可带来一系列的并发症,如骨痛、病理性骨折、脊髓压迫症和高钙血症等.二膦酸盐是治疗骨转移最常见的药物,唑来膦酸作为新一代含氮二磷酸盐类药物,是至今已发现的药物中抗骨吸收能力最强的.本文综述了唑来膦酸治疗恶性肿瘤骨转移的研究进展.     

唑来膦酸对肺癌95D细胞增殖和侵袭抑制作用的研究

背景与目的 异常增殖和转移是恶性肿瘤的基本特征,本研究旨在探讨唑来膦酸(zoledrnic acid,ZOL)对肺癌95D细胞增殖和侵袭能力的抑制作用.方法 采用MTI法药物敏感性试验,Western blot、RT-PCR和免疫荧光检测细胞增殖、转移能力相关蛋白和mRNA水平的变化,Transwell侵袭小室测定细胞体外侵袭力.结果 ZOL对肺癌95D细胞的抑制作用呈时间、剂量依赖性,随着ZOL作用时间的延长,VEGF、MMP9、MMP2的mRNA表达和VEGF、MMP9、ERK1/ERK2的蛋白表达量均逐渐减少.Transwell侵袭实验结果表明,ZOL作用4d、6 d组侵袭细胞数较对照组明显减少.结论 ZOL对肺癌95D细胞的细胞增殖有抑制作用,并能减弱其侵袭能力.     

唑来膦酸治疗癌症骨转移疼痛临床观察

目的探讨唑来膦酸治疗恶性肿瘤骨转移疼痛的疗效和安全性.方法选择恶性肿瘤骨转移中、重度疼痛患者52例,随机双盲分成两组:A组(试验组)22例:唑来膦酸4mg溶于生理盐水50ml静滴;B组(对照组)30例:博宁90mg 生理盐水750ml静滴.结果唑来膦酸镇痛效果:显效(CR):4/22,部分缓解(PR):13/22,无效(NR):5/22,总有效率(CR PR):77.27%(17/22),疗效维持时间16.4天,KPS评分平均提高20分,主要不良反应为一过性骨痛加重,发热、恶心、呕吐.对照组总有效率(RR):77.33%,疗效维持时间14.8天.结论唑来膦酸对缓解癌症骨转移疼痛有效,安全性好,病人可耐受.     

伊班膦酸钠与唑来膦酸对骨肿瘤患者的疗效比较

目的探讨唑来膦酸与伊班膦酸钠对骨肿瘤患者的疗效影响。方法选取2015年8月至2016年8月间山东单县海吉亚医院收治的104例骨肿瘤患者,采用随机数字表法分为观察组与对照组,每组52例。观察组采用伊班膦酸钠治疗,对照组采用唑来膦酸治疗,比较两组患者的疼痛治疗效果、不良反应和生活质量。结果治疗后观察组患者视觉模拟评分为(4.3±1.5)分,显著低于对照组的(6.0±1.6)分;观察组患者不良反应发生率为9.6%,低于对照组的26.9%;观察组患者Kamofsky评分为(58.5±8.5)分,显著高于对照组的(48.5±7.5)分;观察组患者药物治疗费用为(2025.5±70.5)元,显著低于对照组的(4052.5±80.5)元,以上两组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论相比唑来膦酸,伊班膦酸钠可有效降低骨肿瘤患者的疼痛阈值,提高生活质量,不良反应少,治疗费用低。     

ｓｈＲＮＡ干扰ＶＥＧＦ的表达对宫颈癌ＳｉＨａ细胞凋亡的影响*

目的　利用ＲＮＡ干扰技术抑制ＳｉＨａ细胞中血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）的基因表达,探讨其对肿瘤细胞凋亡的诱导作用。方法　设计针对ＶＥＧＦ的两种短发夹ＲＮＡ（ｓｈＲＮＡ）,分别构建ＰＧＰＵ６／ＧＦＰ／Ｎｅｏ-ＶＥＧＦ重组质粒表达载体,命名为ｐｖ１、ｐｖ２。利用脂质体将质粒转染入人宫颈癌ＳｉＨａ细胞,采用ＲＴ-ＰＣＲ方法检测ＶＥＧＦｍＲＮＡ的变化情况。筛选出抑制率较高的质粒进行下一步实验;转染后,用流式细胞术检测细胞凋亡。结果　ｐｖ１、ｐｖ２对ＶＥＧＦｍＲＮＡ均有显著的抑制作用,抑制率分别为（８２.１７±４.４５）％和（６４.５５±３.８０）％,显著高于阴性对照组的（７.６３±４.１３）％（Ｐ＜０.０５）。ｐｖ１转染组的细胞凋亡率为（４７.８５±４.６５）％,明显高于阴性对照组的（１７.７６±２.１２）％和空白对照组的（１９.６６±３.７４）％（Ｐ＜０.０１）。结论　ＲＮＡ干扰技术可以有效沉默人宫颈癌细胞株ＳｉＨａ中ＶＥＧＦｍＲＮＡ的表达,并可诱导宫颈癌细胞凋亡。     

氧化苦参碱对人胃癌SGC-7901细胞增殖及血管内皮生长因子表达的影响

背景与目的：氧化苦参碱（oxymatrine,OM）是中药苦参的主要有效成分,具有抗纤维化、抗病毒等作用,对放疗和化疗后白细胞减少亦有一定提升作用,研究显示氧化苦参碱能一定程度杀伤肿瘤细胞,抑制肿瘤细胞的侵袭,并可作为辅助抗癌药物用于临床。本研究旨在通过观察氧化苦参碱对人胃癌SGC-7901细胞增殖和血管内皮生长因（vascular endothelial growth factor,VEGF）表达的影响,探讨氧化苦参碱抗肿瘤的作用机制。方法：体外培养人胃癌SGC-7901细胞,采用MTT法观察不同浓度和作用时间下氧化苦参碱对SGC-7901细胞的抑制情况;采用免疫组织化学法检测肿瘤细胞内VEGF蛋白的表达;RT-PCR法检测氧化苦参碱作用下SGC-7901细胞中VEGF mRNA的转录情况。结果：低质量浓度氧化苦参碱（0.5 mg/mL）对SGC-7901细胞增殖抑制作用不明显（P〉0.05）,但当其质量浓度达到1 mg/mL以上时,则能显著抑制细胞的增殖,抑制效应随着时间和浓度的增加呈逐渐增强,同时伴有癌细胞内VEGF mRNA转录和蛋白表达的降低（P〈0.05）。 结论：氧化苦参碱在体外能显著抑制SGC-7901细胞增殖,并能抑制VEGF基因的转录和表达,提示氧化苦参碱有抑制肿瘤血管生成的潜在作用。     

VEGF基因沉默联合唑来膦酸抑制胃癌细胞增殖和迁移的机制

目的:探讨靶向抑制VEGF基因联合唑来膦酸对胃癌细胞增殖、迁移及STAT3信号通路的影响。方法:采用LipofectamineTM2000将si-VEGF转染至胃癌BGC-823细胞中,以RT-PCR和Western blot 检测其转染效果。转染后,加入不同浓度的唑来膦酸共同培养48 h,MTT法检测si-VEGF联合唑来膦酸对BGC-823细胞增殖的影响,并检测唑来膦酸的IC50;将细胞随机分为si-NC组（转染阴性对照）、si-NC＋唑来膦酸组（转染阴性对照后,给予唑来膦酸处理）、si-VEGF组（转染si-VEGF）和si-VEGF+唑来膦酸组（转染si-VEGF后,给予唑来膦酸处理）,Transwell小室实验检测细胞的侵袭和迁移能力,Western blot检测细胞中STAT3、p-STAT3和MMP-2蛋白的表达情况。结果:转染si-VEGF后成功下调BGC-823细胞中VEGF mRNA和蛋白的表达,si-VEGF联合唑来膦酸对BGC-823 细胞增殖的抑制作用明显高于唑来膦酸单独作用,且唑来膦酸的IC50为62.94 μmol/L。与si-NC组相比,si-NC+唑来膦酸组、si-VEGF组和si-VEGF+唑来膦酸组的侵袭细胞数及迁移细胞数均明显减少,且p-STAT3和MMP-2蛋白表达明显降低,而STAT3表达差异不明显。其中,si-VEGF+唑来膦酸组的作用效果明显高于si-NC+唑来膦酸组或si-VEGF组。结论:靶向抑制VEGF基因联合唑来膦酸能够协调抑制胃癌细胞增殖和迁移,其作用机制可能与抑制STAT3信号通路有关。     

单唾液酸神经节苷脂3对人肺腺癌细胞增殖凋亡及血管内皮生长因子表达的影响

目的 研究外源性单唾液酸神经节苷脂3(GM3)对人肺腺癌细胞增殖、凋亡和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨GM3的抗肿瘤作用.方法 以不同浓度外源性GM3干预人肺腺癌A549细胞48 h,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖变化,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞学技术检测细胞凋亡变化,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞VEGF mRNA的表达水平,激光共聚焦显微镜观察细胞VEGF蛋白的表达变化.结果 2.5、10、40、160和640 μmol/L GM3干预A549细胞48 h,增殖抑制率分别为4.1%、8.9%、29.9%、34.2%和52.6%,GM3作用于A549细胞48 h的半数抑制浓度(IC50)为412 μmol/L.与对照组相比,当GM3＞10 μmol/L时,对细胞增殖抑制作用明显(P＜0.05),且具有浓度依赖性.10、40和160μmol/L GM3干预A549细胞48 h,A549细胞的凋亡率分别为(1.3±0.6)%、(4.8±0.4)%、(14.2±1.0)%.与对照组相比,当GM3＞40 μmol/L时,其促进细胞凋亡作用明显(P＜0.05).与对照组相比,经浓度＞40 μmol/L的GM3干预后,A549细胞的VEGF mRNA表达水平显著下降(P＜0.05).随着GM3浓度增高,A549细胞的VEGF荧光强度明显减弱.结论 GM3能呈浓度依赖性抑制人肺腺癌细胞株A549增殖,促进A549细胞凋亡,下调A549细胞VEGF mRNA和蛋白水平的表达,提示GM3可能通过调节肿瘤细胞凋亡和肿瘤血管生成而发挥双重抗肿瘤作用.

Abstract：

Objective To determine the effect of exogenous GM3 on proliferation, apoptosis and VEGF expression in human lung adenocarcinoma cell line A549 cells.Methods A549 cells were treated with GM3 at different concentrations for 48 hours.MTT assay was used to detect the cell proliferation and flow cytometry was applied to analyze cell apoptosis.RT-PCR was used to detect the expression level of VEGF mRNA and confocal laser scanning microscopy was applied to observe the localization and fluorescence intensity of VEGF.Results Comparing with the control, being treated with higher than 10μmol/L GM3 significantly inhibited A549 cell proliferation ( P ＜ 0.05 ), and the suppressive effect could be enhanced following increasing doses.The IC50 was 412 μ mol/L.Comparing with the control, being treated with higher than 40 μmol/L GM3 significantly promoted the apoptotic rate of A549 cells ( P ＜ 0.05 ).Comparing with the control, being treated with higher than 40 μ mol/L GM3 significantly decreased the VEGF mRNA level of A549 cells (P＜0.05), and the fluorescence intensity of VEGF distinctly weakened.Conclusions Exogenous ganglioside GM3 can inhibit the proliferation, promote apoptosis, and down-regulate the VEGF expression level in A549 cells.This may be considered as two mechanisms of GM3 for its anti-tumor effect by modulating cell apoptosis and angiogenesis.     

PCDGF shRNA对乳腺癌细胞系MCF-7增殖凋亡和VEGF表达的影响

背景与目的：畸胎瘤细胞源性生长因子（PC cell-derived growth factor,PCDGF）是调节乳腺癌细胞增殖和凋亡的重要因子,然而其作用机制目前尚不清楚。本研究通过构建并体外转染针对PCDGF的shRNA,分析PCDGF对乳腺癌细胞系MCF-7增殖、凋亡及细胞中血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）表达的影响。方法：RT-PCR法检测PCDGF在4种乳腺癌细胞系中的表达,构建含2条shRNA的RNAi质粒,脂质体转染质粒于MCF-7细胞中,MTT法检测转染前后细胞增殖变化,ELISA法检测VEGF表达。结果：被检测的4种乳腺癌细胞中均有不同程度的PCDGFmRNA表达,转染shRNA质粒对MCF-7细胞PCDGF mRNA表达抑制率为59．8％;转染质粒后MCF-7细胞增殖受到抑制,实验组早期细胞凋亡率为30．41％,晚期细胞凋亡率为35．38％;阴性对照组早期细胞凋亡率为3．69％,晚期细胞凋亡率为15．39％。同阴性对照质粒相比,转染阳性质粒的MCF-7细胞VEGF的表达抑制率为47．2％。结论：PCDGF调节MCF-7细胞的增殖、凋亡和VEGF的表达。     

Effect of troglitazone on tumor growth and pulmonary metastasis development of the mouse osteosarcoma cell line LM8

Background  

Osteosarcoma often develops micrometastases in the lung prior to diagnosis, causing a fatal outcome. Therefore, the prevention of pulmonary metastases is critical for the improvement of the prognosis of patients with osteosarcoma. The purpose of this study was to investigate whether troglitazone (TGZ) is considered as possible therapeutics in the treatment of growth and metastasis of osteosarcoma.     

雌孕激素对卵巢癌细胞VEGF mRNA表达的影响

目的　探讨 17β 雌二醇 (17β E2 )或醋酸甲羟孕酮 (MPA)对卵巢癌细胞株血管内皮细胞生长因子 (VEGF)mRNA表达的影响。方法　采用 10 -12 ,10 -11,10 -10 ,10 -9,10 -8mol/L 17β -E2 或10 -9,10 -8,10 -7,10 -6,10 -5mol/LMPA作用于卵巢癌细胞株SKOV3细胞后 ,用半定量逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)检测SKOV3细胞VEGFmRNA水平的变化。结果　VEGF的PCR产物均以 6 0 6bp和4 74bp为主。随着 10 -12 ～ 10 -8mol/L 17β E2 浓度的增加 ,SKOV3细胞VEGFmRNA的表达呈递增趋势 ;10 -11,10 -10 ,10 -9,10 -8mol/L 17β E2 组与对照组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。随着 10 -9～ 10 -5mol/LMPA浓度的增加 ,SKOV3细胞VEGFmRNA的表达呈下降趋势 ,且 6 0 6bp的变化比 4 74bp明显 ,6 0 6bp可能对MPA更为敏感 ,MPA各组与对照组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;除 10 -8,10 -7mol/LMPA组间比较外 ,其余各实验组间比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　雌激素可上调SKOV3细胞的VEGFmRNA水平的表达 ;孕激素可下调SKOV3细胞VEGFmRNA水平的表达。     

NM-3对裸鼠移植胃癌组织VEGF—C、VEGF—D和VEGF—R-3表达的影响

目的：探讨NM-3对裸鼠移植人胃癌组织微淋巴管生成的影响及可能机制。方法：28只未分化人胃腺癌SGC-7901移植BALB／C裸鼠随机分为4组，每组7只，分别腹腔内注射生理盐水、NM-3、卡铂及NM-3加卡铂，每周2次，剂量为NM-310mg／kg，卡铂5mg／kg。于第8周末处死裸鼠，取下肿瘤组织，定量免疫组化染色检测移植瘤组织VEGF—C、VEGF—D和VEGF—R-3表达。结果：各组VEGF—C免疫组化染色阳性面积（μm^2）为：卡铂组（1647．83±501．70）、NM-3组（2106．01±437．11）及联合给药组（1825．61±277．24），均较生理盐水对照组（2962．84±519．77）显著下降（P〈0．05），各治疗组之间无显著差别。VEGF—D值：NM-3组（1032．25±460．44）及联合给药组（1009．08±370．13），较生理盐水组（1882．15±359．38）及卡铂组（1854．00±322．07）均显著下降（P〈0．05），卡铂组较生理盐水组下降，但是差别无显著意义。VEGF—R-3值：NM-3组（1222．05±470．80）及联合给药组（1103．34±265．94）较生理盐水组（2123．05±117．99）下降，并有显著意义（P〈0．05），而卡铂组（1668．30±256．34）与生理盐水组比较差异无显著性；各治疗组之间无显著差别。结论：NM-3能够抑制胃癌微淋巴管生成，并能增强卡铂的抗肿瘤作用。     

塞来昔布对胶质瘤U251细胞增殖、凋亡和Survivin表达的影响

背景与目的:选择性COX-2抑制剂塞来昔布是近年来开发的新型非甾体类抗炎药。大量实验证明塞来昔布具有明显的抑制肿瘤细胞增殖和诱导凋亡的作用,这在结直肠肿瘤和家族性腺瘤性息肉病中已经得到了证实。本研究观察塞来昔布在体外对人胶质瘤细胞株U251的抑制增殖和诱导凋亡的作用,并探讨该作用与Survivin表达之间的关系。方法:用不同浓度塞来昔布溶液处理对数生长期的U251细胞,在倒置显微镜下动态观察瘤细胞的生长情况。用MTT比色法检测不同时间点各药物浓度组细胞增殖情况。不同浓度塞来昔布处理U251细胞48h后,用流式细胞技术检测各组细胞的凋亡率,免疫细胞化学法及Westernblot法检测各组细胞中Survivin蛋白的表达情况,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)半定量法检测各组细胞中survivinmRNA的表达水平。结果:塞来昔布处理后细胞出现明显凋亡样形态学改变。10~100μmol/L塞来昔布对U251细胞增殖均有抑制作用,该作用随着药物浓度的增加和作用时间的延长而增强。塞来昔布处理U251细胞48h后,流式细胞检测结果显示出明显的细胞凋亡,凋亡率随着塞来昔布浓度的增高而升高;免疫细胞化学结果显示,对照组细胞...