冷冻性脑水肿大鼠血浆内皮素含量变化及药物处理的影响

为探讨冷冻性脑水肿与血浆内皮素(ET)含量变化之间的关系及药物处理的效应，将Wistar大鼠随机分为6组：正常对照组、冷冻后未治疗组、西药治疗组(20％甘露醇、地塞米松)、丹参+西药治疗组、红花+西药治疗组、三七+西药治疗组。制成冷冻性脑水肿模型后，分别给予上述药物。检测脑水肿及治疗后24h、28h、72h、1周血浆ET和脑组织水含量，观察药物对其影响。结果：①冷冻后各组血浆ET含量均较正常对照组显著升高(P&;lt;0．01)；②各药物治疗组血浆ET含量均较未治疗组为低(P&;lt;0．01)；③丹参+西药治疗组、红花+西药治疗组血浆ET含量较西药治疗组为低(P&;lt;0．01或P&;lt;0．05)；④冷冻后脑组织水含量值以未治疗组最高，各治疗组均有不同程度降低，其中丹参、红花治疗组最明显。结论：血浆ET含量变化与冷冻性脑水肿发生机制密切相关，丹参、红花与甘露醇、地塞米松合用治疗创伤性脑水肿更有效。     

辣蓼提取物对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用研究

目的:研究辣蓼提取物对大鼠急性胃黏膜损伤(AGML)的保护作用。方法:将48只大鼠随机分为正常组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、阳性组(盐酸雷尼替丁,0.05 g/kg)和辣蓼提取物低、中、高剂量组(以生药量计分别为2.7、8.1、24.3 g/kg),连续灌胃给药7 d,每天1次。末次给药1 h后,除正常组外,其余各组大鼠均灌胃无水乙醇复制AGML模型。造模1.5 h后,计算各组大鼠胃黏膜损伤指数,观察大鼠胃组织病理学变化,采用酶联免疫吸附法测定大鼠胃组织中核因子E2相关因子2(Nrf2)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜损伤明显,黏膜下层毛细血管破裂出血,胃黏膜损伤指数显著升高(P<0.01);胃组织中Nrf2含量和SOD活性显著降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,各给药组大鼠胃黏膜的损伤均不同程度减轻;阳性组和辣蓼提取物中、高剂量组大鼠胃黏膜损伤指数显著降低(P<0.05),胃组织中Nrf2含量和SOD活性显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:辣蓼提取物对无水乙醇致大鼠AGML具有较好的保护作用,其机制可能与提高胃黏膜组织中Nrf2含量和增强SOD活性有关。     

倒卵叶五加总皂苷对心肌缺血再灌注大鼠左心功能和血清一氧化氮及血浆内皮素的影响

目的　观察倒卵叶五加总皂苷对心肌缺血再灌注大鼠左心功能和血清一氧化氮 (NO)及血浆内皮素 (ET)的影响。方法　建立在体大鼠缺血再灌注损伤模型 ,用心功能分析系统测定左室心功能 ,用酶法测定血清NO水平及放免法测定血浆ET水平。实验分假手术组 (sham)、心肌缺血再灌注损伤组 (IR)和倒卵叶五加总皂苷 (SAOH ,10 0mg·Kg-1)治疗组。结果　IR组左室LVSP ,+dp/dtmax,-dp/dtmax,+dp/dtmax/IP明显下降 (P <0 .0 0 1) ,血清NO水平明显降低 ,而血浆ET水平则显著升高(P <0 .0 0 1) ;SAOH能够明显改善缺血再灌注损伤大鼠左心LVSP ,+dp/dtmax,-dp/dtmax,+dp/dtmax/IP ,提高血清NO ,降低血浆ET ,恢复NO/ET平衡 (P <0 .0 0 1)。结论　倒卵叶五加总皂苷能提高心肌缺血再灌注损伤大鼠血清NO水平和降低血浆ET含量 ,恢复NO/ET平衡 ,改善左心舒缩功能。     

颈交感神经干离断减轻鼠急性胃黏膜损伤

目的 探讨颈交感神经干离断(TCST)对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用.方法 30只雄性SD大鼠,随机分为假手术(A)组、假手术后浸水(B)组和TCST后浸水(C)组,每组10只.B、c组大鼠垂卣浸水至剑突水平6h,测各组大鼠胃黏膜血流量(GMBF),评定黏膜溃疡指数(UI).采用放免法检测胃黏膜组织降钙素基因相关肽(CGRP)含量,硝酸还原酶法测定胃黏膜组织中一氧化氮合酶(NOS)含量.结果 B、C组胃黏膜见出血性溃疡,B组损伤较重.B组GMBF、CGRP降低及UI、NOS明显高于C组(P<0.05或P<0.01).结论 TCST对大鼠急性胃黏膜损伤有保护作用,其机制可能与调节胃黏膜组织CGRP及NOS含量有关.     

牛磺酸对大鼠肢体缺血再灌注所致肺损伤过程中内源性NO的影响

目的　在大鼠肢体缺血再灌注 (LIR)损伤模型上 ,研究内源性一氧化氮 (NO)在IR后肺损伤发生中的作用 ,观察牛磺酸对NO的影响 ,探讨牛磺酸防治LIR后肺损伤的机制。方法　Wistar大鼠随机分为 3组 ,即 :对照组 (control)、缺血再灌注组 (IR)、牛磺酸 +缺血再灌注组 (Tau +IR) ,分别测定动脉血氧分压 (PaO2 )和二氧化碳分压 (PaCO2 ) ,肺系数 (LI)和肺通透指数 (LPI) ,肺组织一氧化氮合酶 (NOS)活性、牛磺酸 (taurine)含量及血浆、肺组织丙二醛 (MDA)、NO和内皮素 (ET)含量 ,并用免疫组织化学方法观察各组动物肺组织NOS表达的变化。结果　牛磺酸可明显改善LIR后肺呼吸功能 ,减轻肺水肿的发生 ;降低血浆和肺组织ET的含量 ,提高血浆及肺组织NO含量 ,促进NOS的表达。结论　外源性牛磺酸可减轻LIR后肺损伤的发生 ,其机制之一与增加内源性NO含量和减少ET水平有关。     

竹叶黄酮对乙醇诱导小鼠急性胃黏膜损伤的保护作用

目的观察竹叶黄酮对乙醇诱导小鼠急性胃黏膜损伤的保护作用。方法取40只小鼠随机均分为对照组、模型组、维生素E(50 mg/kg)组以及竹叶黄酮25、50 mg/kg组。各组连续ig给药7 d,1次/d。末次给药1 h后,各组按10 mg/kg ig给予无水乙醇,制作胃黏膜损伤模型。建模4 h后,观察胃黏膜损伤面积,计算胃黏膜损伤指数和损伤抑制率。测定小鼠胃黏膜组织中一氧化氮(NO)、前列腺素(PEG2)含量以及血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平。结果与模型组比较,竹叶黄酮25 mg/kg组小鼠胃黏膜损伤面积减少,50 mg/kg组小鼠损伤程度最小。与模型组比较,竹叶黄酮25、50 mg/kg组小鼠胃黏膜损伤指数均明显降低(P0.01);胃黏膜组织NO、PEG_2含量明显升高(P0.01);血清SOD、MDA水平明显降低(P0.01),SOD/MDA比值明显升高(P0.01)。结论竹叶黄酮能拮抗乙醇诱导的胃黏膜损伤,其机制可能与其抗氧化、抑制氧自由基产生并升高胃黏膜NO、PEG_2含量有关。     

山茱萸配伍组分对糖尿病大鼠心血管病变的保护作用

目的通过观察糖尿病大鼠血脂、血管损伤相关因子及病理变化,分析山茱萸配伍组分保护糖尿病心血管病变的作用机制。方法链脲佐菌素(STZ)复合高脂饲料造成糖尿病大鼠模型,取造模成功大鼠按血糖值随机分组,设立模型组、格列美脲(GLMN)组(0.4 mg.kg-1)、山茱萸配伍组分低剂量(PC-L)组(60 mg.kg-1)、高剂量(PC-H)组(120mg.kg-1),灌胃给药12周,另设空白对照组,模型组与空白组大鼠以蒸馏水灌胃。试剂盒测定血清中TC、TG、HDL-C、LDL-C、NO、T-NOS;放射免疫测定血清中TXB2和6-keto-PGF1α及血浆中ET含量。取大鼠心脏并计算脏器系数,同时观察大鼠心脏和胸主动脉病理组织学变化。结果 PC-L、PC-H组大鼠血清中TC、TG、LDL-C、TXB2含量减少,LDL-C/HDL-C、TXB2/6-keto-PGF1α值降低,与模型组比较差异有显著性(P<0.05,P<0.01)。PC-L组NO、T-NOS含量有增加的趋势,而ET含量减少、NO/ET值升高,与模型组比较差异有显著性(P<0.05);PC-H组NO、T-NOS含量增加、ET含量减少、NO/ET值升高,但与模型组比较差异无显著性。结论山茱萸配伍组分可调节血脂,恢复血管收缩与舒张的动态平衡,改善血液流变性和减轻心脏及胸主动脉病变,具有保护糖尿病大鼠心血管病变的作用。     

蒙脱石散对急性胃黏膜病变的修复作用及其机制

目的:了解蒙脱石散(思密达)对急性胃黏膜病变的修复作用及其机制研究。方法:构建急性胃黏膜病变的SD大鼠模型,将其分为单纯模型组、模型+思密达组、模型+硫糖铝组,以单纯模型组作为阴性对照组,以硫糖铝作为阳性对照组,所有组别大鼠均分别在造模后0,12,24,48,72 h随机立即处死3只,并在肉眼、光镜及电镜下观察各组急性胃黏膜病变的形态学改变,同时监测各时间段各组胃内pH值了解其抗酸作用;监测胃内N-乙酰氨基己糖含量了解其对胃黏液层厚度的影响;监测胃黏膜血流(GMBF)、溃疡指数(UI)、胃黏膜厚度、表皮生长因子(EGF)、一氧化氮(NO)和前列腺素E₁(PGE₁)的表达水平了解其对胃黏膜的修复作用及机理研究。结果:(1)与阴性对照组相比,思密达组急性胃黏膜病变在肉眼、光镜及电镜下均好转。(2)思密达组胃内pH值、胃黏液层厚度、GMBF、胃内N-乙酰氨基己糖含量、NO和PGE₁的表达水平均在至少两个时间段里较阴性对照组有不同程度的升高,且有统计学差异(P<0.05)。结论:思密达对胃黏膜有保护作用。其机制可能与思密达通过升高PGE₁、EGF、NO的表达水平,增加GMBF及糖蛋白含量,从而达到抑酸及增加胃黏膜厚度,降低UI。     

德诺防治胃粘膜损伤的实验

用德诺预防和治疗无水乙醇、消炎痛诱发的大鼠急性胃粘膜损伤,测定胃粘膜血流(GMBF)等多项指标,以较全面地研究其对胃粘膜保护的作用机制.用德诺预防和治疗乙醇致大鼠胃粘膜损伤与对照组比较均显著降低损伤指数(P<0.01),增加GMBF,升高胃粘膜电位(PD),增加胃粘膜氨基己糖、磷脂含量(均为P<0.01),增加疏水性.消炎痛致大鼠胃粘膜损伤后,用德诺治疗与对照组比较GMBF无显著增加,但PD、氨基己糖和磷脂均升高(P<0.05).实验结果提示,德诺能促进糖蛋白、磷脂合成,增加GMBF,增强粘膜表面疏水性,具有保护粘膜、促进上皮修复的细胞保护作用.     

胃痛消痞方加减对功能性消化不良大鼠一氧化氮和胃泌素影响的实验研究

目的观察胃痛消痞方加减对功能性消化不良(FD)大鼠血清一氧化氮(NO)、血浆胃泌素(GAS)的影响。方法将50只大鼠以食醋灌胃建立FD模型,随机分为模型组,中药低、中、高剂量组,吗丁啉组。分别用生理盐水、不同浓度的胃痛消痞方加减、吗丁啉,每日2次灌胃治疗14d;观测各组大鼠血清NO、血浆GAS的含量。结果与模型组比较,各浓度胃痛消痞方加减均能明显降低NO含量、提高GAS含量,差异有统计学意义(P<0.01);中、高剂量组NO含量低于吗丁啉组(P<0.05);中药各剂量组GAS含量高于吗丁啉组(P<0.01),以中药中剂量组含量最高(P<0.01)。结论胃痛消痞方加减能通过降低血清中NO水平、提高血浆GAS水平,促进FD大鼠的胃肠动力。     

脑震荡各期血清中一氧化氮含量变化及临床意义

为探讨脑震荡患者各期血清中一氧化氮（NO）含量与脑血流变化关系及其临床意义。测定62例脑震荡患者不同期血清中NO含量，同时应用彩色三维多普勒检测大脑中动脉（MCA）、基底动脉（BA）脑血流平均峰流速度（Vm)，并分别与对照组进行比较。结果表明，脑震荡低灌扩张期，脑血管痉挛期血清中NO高于对照组（P&;lt;0.05,P&;lt;0.01)，在恢复期则呈回落趋势（P&;gt;0.05)，其变化规律同脑血流变化基本一致。结论：血清中NO含量越高，持续时间越长，提示脑震荡程度越重，对脑缺血和脑继发性损伤影响越大，测定血清中NO含量对分析伤清、指导治疗、判定预后具有重要意义。     

石榴皮鞣质对大鼠乙醇性胃黏膜损伤的保护作用研究

目的:研究石榴皮鞣质对大鼠乙醇性胃黏膜损伤的保护作用。方法:乙醇灌胃(1.5mL/只)以复制大鼠乙醇性胃黏膜损伤模型。实验分为正常(等容生理盐水)、模型(等容生理盐水)、枸橼酸铋钾(100mg·kg-1)和石榴皮鞣质高、中、低剂量(500、150、50mg·kg-1)组,观察对胃黏膜的影响;测定一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量;通过免疫组化法测定神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达。结果:150、500mg·kg-1石榴皮提取物可显著修复胃黏膜损伤,且可显著抑制模型大鼠MDA含量增高和NO含量降低(P<0.01),也可抑制nNOS、eNOS的表达下降,但无显著性差异。结论:石榴皮提取物对大鼠乙醇性胃黏膜损伤具有良好的保护作用,这种作用可能与抗脂质过氧化反应,抑制nNOS、eNOS表达下降有关。     

乌拉地尔对自发性高血压大鼠NO、ET、ANF和AngⅡ的影响

目的　研究乌拉地尔对自发性高血压大鼠NO、ET、ANF和AngⅡ的影响。方法　用分光光度法及放免法测定乌拉地尔 (urapidil)引起自发性高血压大鼠 (SHR)降压过程中血浆NO、ET、ANF和AngⅡ含量的变化。 结果　与WKY大鼠比较 ,SHR血清NO含量减少 ,血浆ET、ANF水平升高 ,而AngⅡ水平无明显差异。与SHR对照组比较 ,urapidil1、3、10mg·kg-1可明显升高血清NO水平 ,减少血浆ET、ANF水平。结论　urapidil可能通过增加内源性舒血管活性物质的释放 ,减少内源性缩血管活性物质的释放 ,调节两者之间的平衡来发挥其抗高血压作用。     

高压氧对颅脑损伤鼠内皮素及降钙素基因相关肽的影响

目的观察高压氧(HBO)治疗急性颅脑损伤大鼠血浆和损伤皮层内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)含量的变化。方法32只SD大鼠,随机为分正常组,急性颅脑损伤组(分颅脑损伤后6、24、48h组),高压氧治疗组(分颅脑损伤后6、24、48h组),常氧高氮处理组(分颅脑损伤后6、24、48h组)。每组各8只大鼠。各组动物出舱后按时间要求尽量在安静状态下快速断头取血及损伤皮层,采用放免法测定血浆及损伤皮层ET及CGRP含量。结果SD大鼠急性颅脑损伤后,其血浆和损伤皮层组织ET含量有不同程度的升高,而CGRP含量有不同程度的降低;高压氧治疗后,各组血浆及损伤皮层组织ET含量均有不同程度地降低,而血浆及损伤皮层CGRP含量亦有不同程度升高。结论急性颅脑损伤的发生发展与血浆和损伤皮层组织ET含量升高和CGRP含量降低有关;高压氧治疗可能通过降低ET含量和升高CGRP含量,从而起到治疗急性颅脑损伤的作用     

冠心康胶囊对实验性急性心肌缺血大鼠心肌损伤的保护作用及机制

目的探讨冠心康胶囊对实验性急性心肌缺血大鼠心肌损伤的保护作用及机制。方法30只♂Wistar大鼠随机分为正常对照组、心肌损伤模型组和冠心康胶囊治疗组,每组10只。采用皮下注射异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导大鼠急性心肌缺血损伤模型。监测各组大鼠心电、磷酸肌酸激酶(creatine kinase,CK)、磷酸肌酸激酶同功酶(creatine kinase MBmass,CK-MB)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)变化,同时观察血清和心肌组织匀浆中一氧化氮(ni-tricoxide,NO)和内皮素(endothelins,ET)水平的改变。结果冠心康胶囊治疗组可明显改善心肌缺血大鼠心电图ST-T段的改变:治疗组的CK、CK-MB、LDH水平均较损伤组明显降低(P<0.01);治疗组的血清和心肌组织匀浆中NO明显升高(P<0.05),而心肌组织匀浆中ET含量明显降低(P<0.05)。结论冠心康胶囊能明显减轻急性心肌缺血大鼠的心肌损害,NO和ET的变化可能是其防治心肌损伤的重要机制之一。     

科素亚对高血压患者血浆内皮素、一氧化氮水平的影响

目的探讨科素亚对原发性高血压(EH)血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)水平的影响.方法以放免法测血浆ET,硝酸还原酶法测血清NO,分别检测72例EH患者治疗前后的心率、血压、ET、NO、NO/ET的水平.结果科素亚治疗高血压6周后,能减慢心率,降低血压(P<0.05),同时使血浆 NO 、NO/ET的水平升高(P<0.05),血浆 ET的水平降低(P<0.05).结论科素亚不仅能抑制肾素-血管紧张素系统及交感神经系统的活性,而且可以保护和修复内皮细胞.     

复方丹参滴丸对心肌保护作用的实验研究

为探讨复方丹参滴丸（DSP）对心肌损伤的保护作用机制，将120只大鼠随机分为4组：异丙肾上腺素（ISO）损伤组、DSP保护组、DSP＋ISO组及正常对照组。应用ISO腹腔内注射造成心肌缺血损伤，测定大鼠血清及心肌组织中脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性及血浆中内皮素（ET）和血清中一氧化氮（NO）含量的变化。结果表明，DSP保护组血浆中NO含量升高，与正常对照组差异有显性；DSP保护组注射ISO后MDA、SOD、ET及NO变化程度明显小于单纯ISO组，差异有显性。结论：复方丹参滴丸具有良好的抗急性心肌缺血损伤作用，其作用机制与抗自由基及血管内皮保护效应密切相关。     

和胃冲剂对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用

目的：观察中药复方和胃冲剂对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用。方法：将40只健康♂性Spaque-Dawley大鼠随机分为5组：正常对照纽、模型对照组、和胃冲剂低、中、高剂量组，采用无水乙醇诱导大鼠急性胃黏膜损伤，分别测定各组大鼠的胃黏膜损伤指数、血浆超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量，并在光镜下观察胃黏膜病理学改变。结果：和胃冲剂各剂量组的损伤指数较模型对照组显著降低（P〈0．01），且呈剂量依赖性；血浆中SOD活性显著升高，MDA含量下降，黏膜损伤程度明显减轻。结论：和胃冲剂对无水乙醇诱导的急性胃黏膜损伤有明显的保护作用，其机制可能与抗氧化作用有关。     

预针刺结合穴位注射对胃溃疡大鼠胃黏膜的损伤修复作用及机制探讨

目的观察预针刺足三里结合穴位注射对胃溃疡的防治作用,从抗氧化角度初步探讨其机制。方法将SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、西咪替丁治疗组、足三里治疗组,每组各8只;分组后,足三里治疗组立即进行预针刺干预,电针足三里20 min/次/d,连续6 d。模型对照组、西咪替丁治疗组同时同等抓取,空白对照组无任何处理;第7天除空白对照组外,各组大鼠采用吲哚美辛制备胃溃疡模型;造模后60 min,西咪替丁治疗组、足三里治疗组进行干预:西咪替丁治疗组于肌肉点(非经非穴)注射西咪替丁50 mg/kg,足三里治疗组于足三里穴注射生理盐水0.5 ml/kg;造模后7 h取材,观察胃黏膜大体外观、病理形态、胃溃疡指数。检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平、免疫组化法分析胃组织核因子2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶1(HO-1)蛋白表达。结果与模型对照组比较,西咪替丁治疗组、足三里治疗组大鼠胃黏膜外观、病理形态损伤程度明显轻于模型对照组,胃溃疡指数降低(P 0.01);与空白对照组比较,模型对照组大鼠血清SOD、GSH-Px活力降低(P 0.01),MDA含量上升(P 0.05);与模型对照组比较,西咪替丁治疗组、足三里治疗组血清GSH-Px活力明显上升、MDA含量明显下降(P 0.01或P 0.05)、SOD活力呈升高的趋势;与模型对照组比较,足三里治疗组HO-1表达显著增强(P 0.05),Nrf2表达呈增强的趋势,但差异无统计学意义;与西咪替丁治疗组比较,足三里治疗组Nrf2、HO-1表达均增强(P 0.01)。结论足三里预针刺结合穴位注射对吲哚美辛诱导的胃溃疡模型大鼠胃黏膜具有保护作用,其机制可能与提高血清抗氧化水平、促进胃黏膜组织Nrf2、HO-1蛋白表达有关。     

复方隔山消颗粒用于大鼠慢性萎缩性胃炎的机制研究

目的:研究复方隔山消颗粒用于大鼠慢性萎缩性胃炎的作用机制。方法:采用热盐水灌胃方法建立慢性萎缩性胃炎动物模型,灌胃复方隔山消颗粒后检测大鼠血清胃泌素(GAS)和血浆胃动素(MTL)含量;用免疫组化法检测大鼠胃黏膜p53基因及增生细胞核抗原(PCNA)蛋白的表达。结果:慢性萎缩性胃炎模型大鼠血清GAS和血浆MTL含量显著下降;经复方隔山消颗粒灌胃后,大鼠血清GAS和血浆MTL含量显著升高,胃黏膜细胞p53阳性表达率和PCNA标记指数显著降低。结论:复方隔山消颗粒用于慢性萎缩性胃炎的机制可能与其促进GAS和MTL的分泌、抑制p53基因及PCNA蛋白的表达有关。