血管生成及血管浸润与Ⅰ期非小细胞肺癌的预后分层

背景与目的最新的研究发现Ⅰ期非小细胞肺癌（NSCLC）术后辅助化疗可提高患者生存率,因此通过预后分层筛选高危患者给予辅助治疗,既可改善Ⅰ期NSCLC患者的整体预后,又可避免因过度治疗对低危患者造成损害,是目前临床急需解决的问题。本研究旨在探讨肿瘤血管生成和血管浸润（BVI）对Ⅰ期NSCLC预后的影响,建立Ⅰ期NSCLC预后模型。方法回顾性分析118例Ⅰ期NSCLC手术患者的临床病理资料,免疫组织化学检测血管内皮生长因子（VEGF）的表达水平,计算肿瘤内微血管密度（MVD）。以CD34标记的血管腔内瘤细胞的存在判定为BVI。结果肺癌组织VEGF低表达44例（37.3%）,高表达74例（62.7%）。VEGF高表达组MVD显著高于低表达组（33.4±17.8vs24.7±14.8,P=0.010）,VEGF与MVD间存在正相关（r=0.216,P=0.019）。VEGF高表达患者5年生存率显著低于低表达者（36.48% vs 72.20%,P=0.003）。无BVI者86例（72.9%）,BVI者32例（27.1%）,后者5年生存率显著低于前者（34.38% vs 60.47%,P=0.018）。多因素分析结果表明VEGF高表达（RR=2.96,P=0.001）和BVI（RR=1.95,P=0.020）为Ⅰ期NSCLC的独立预后因素。进一步根据VEGF表达及BVI情况,将患者分为低度危险组：VEGF低表达＋BVI（-）;中度危险组：VEGF高表达或BVI（＋）;高度危险组：VEGF高表达＋BVI（＋）。三组间5年生存率差异有统计学意义（72.28% vs 52.63% vs 28.00%,P=0.001）。结论VEGF表达与BVI的联合检测可能实现对Ⅰ期NSCLC进行预后分层,为术后患者的个性化治疗提供依据。     

非小细胞肺癌淋巴结转移相关因素的研究

目的肿瘤淋巴结转移与细胞外基质降解、浸润、迁移及肿瘤血管形成有关。检测尿激酶纤溶酶原激活物（uPA）、尿激酶纤溶酶原激活物抑制剂（PAI-1）、血管内皮生长因子（VEGF）和微血管密度（MVD）在非小细胞肺癌组织中的表达以及与淋巴结转移的关系。方法采用免疫组织化学方法联合检测52例非小细胞肺癌组织中uPA、PAI-1、VEGF和MVD的表达水平。结果uPA、PAI-1、VEGF和MVD在非小细胞肺癌中的表达显著高于正常肺组织,影响淋巴结转移的相关因素是TNM分期（P〈0．001）、肿瘤侵犯程度（P=0．034）、uPA表达（P=0．048）、VEGF表达（P=0．047）。多因素分析表明VEGF高表达是淋巴结转移的独立影响因素（P=0．043）。结论uPA、VEGF高表达与NSCLC．的淋巴结转移密切相关,促进了肿瘤转移。     

Ⅰ期非小细胞肺癌VEGF的表达与预后关系

目的：探讨Ⅰ期非小细胞肺癌（NSCLC）VEGF的表达及对预后判断的价值。方法：应用免疫组化法检测70例Ⅰ期NSCLCVEGF的表达,并用CD34标记微血管密度。结果：（1）Ⅰ期NSCLC组织中VEGF高表达41例（58.6%）,低表达29例（41.4%）,明显高于正常肺组织（P=0.001）。（2）VEGF的表达与肺癌组织的MVD密切相关,随着VEGF表达强度的增加,MVD呈升高趋势,VEGF高表达组MVD值为36.39±19.78,低表达组MVD值为21.67±14.76,两组MVD值差异显著（P=0.01）。（3）患者的5年生存率比较,VEGF高表达组为77.5%,低表达组为40.0%,两组差异显著（P=0.001）。（4）多因素Cox模型分析结果显示,肺癌组织VEGF表达情况为Ⅰ期NSCLC的独立预后因素（RR=3.51,P=0.007）。结论：检测VEGF的表达,有助于预测Ⅰ期NSCLC患者的预后,为术后辅助治疗提供参考依据。     

肺癌患者血清中血管内皮生长因子的表达及其临床意义

目的:采用ELISA法检测肺癌患者血清血管内皮生长因子（VEGF）含量变化,以探讨其改变与肺癌临床诊断以及预后的关系。方法:原发性肺癌患者50例,取空腹静脉血4ml,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中VEGF的水平,同时检测肺良性病变及健康体检者各50例,分别作为良性对照组及健康对照组。结果:肺癌组VEGF表达水平明显高于肺良性疾病组和健康对照组,有统计学意义（P＜0.05）;小细胞肺癌高于非小细胞肺癌,淋巴结转移者高于无转移者,差异均显著（P＜0.05）;且依TNM分期的早晚呈上升趋势,即:VEGF水平Ⅳ期＞Ⅲ期＞Ⅱ期＞Ⅰ期,组间差异显著（P＜0.05）;而血清VEGF水平与患者生存期呈负相关(r=-0.38,P＜0.05)。结论:检测肿瘤患者血清中VEGF的水平变化,对于肺癌的诊断和预后具有重要意义。     

肺癌甲状腺转录因子-1的表达及其与细胞凋亡和血管新生关系探讨

目的：探讨肺癌甲状腺转录因子-1（TFF-1）表达与细胞凋亡和血管新生的关系。方法：构建含196例肺癌组织、10例正常肺组织和1例肌肉组织的829点阵的石蜡组织芯片。用原位末端转移酶标记检测法（TUNEL）和免疫组化SP法，检测细胞凋亡及TTF-1和CD34的表达。应用Leiea Q500MC图像分析系统测试TTF-1阳性单位值（Positive Unit，PU）、细胞凋亡指数（Apoptotic Index，AI）和微血管密度（Mierovessel Density，MVD）。结果：肺小细胞癌和大细胞癌AI小于肺腺癌和鳞癌，差异有显著性（P=0．000）。有淋巴结转移组AI小于无淋巴结转移组，差异有显著性（P=0．039）；TNMⅡ～Ⅳ期组AI小于Ⅰ期组，差异有显著性（P=0．008）.肺小细胞癌TTF—1的PU值与AI呈负相关（r=0．752，p=0．000）。无淋巴结转移组MVD小于有淋巴结转移组（P=0．031）；TNMⅠ期组MVD小于Ⅱ～Ⅳ期组，差异有显著性（P=0．040）。肺腺癌TTF-1的PU值与MVD呈正相关（r=0．708，P=0．000）。结论：肺小细胞癌TTF-1的PU值与AI呈负相关，二者之间可能存在一定相互作用关系。肺腺癌TTF—1的PU值与MVD呈正相关．TTF—1可能通过促进肿瘤微血管生成促进肺腺癌的发生、发展.     

Ⅰ期非小细胞肺癌的预后因素

Ⅰ期非小细胞肺癌(NSCLC)临床预后因素包括肿瘤大小和患者年龄、手术方式和胸膜浸润情况等.分子生物学预后因素包括肿瘤细胞信号通路中的表皮生长因子及其受体、细胞周期素和凋亡基因Bcl-2、p53的异常表达等,以及肿瘤血管生成中基质金属蛋白酶(MMP)、血管内皮生长因子(VEGF)的异常表达等.因此,需要将Ⅰ期NSCLC临床和分子生物学预后因素两方面综合考虑,才能准确判断预后.     

血管内皮细胞生长因子在非小细胞肺癌中的表达

目的探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)、肿瘤微血管密度(MVD)2项指标与非小细胞肺癌各临床病理因素之间的关系以及两者之间的联系。方法采用免疫组织化学SABC法检测经病理检查确诊的68例非小细胞肺癌、13例癌旁和13例正常肺上皮组织VEGF、FVⅢ因子相关抗原的表达,对FVⅢ因子相关抗原标记的血管计数MVD。结果肺癌组织VEGF阳性表达率和MVD值明显高于正常肺上皮组织和癌旁组织;肿瘤直径≥5.0cm者MVD值明显高于直径<5.0cm者;腺癌MVD值明显高于鳞癌;有远处器官转移的肺癌MVD值明显高于无远处器官转移者;Ⅳ期肺癌MVD值明显高于Ⅰ期和Ⅱ期者,Ⅲ期MVD明显高于Ⅰ期,MVD值随TNM分期增加有逐渐增高的趋势;VEGF表达阳性的肺癌MVD值明显高于表达阴性者,并且随着VEGF表达程度的加强,MVD值增加。结论血管生成与肺癌的生长、浸润、转移及疾病进展密切相关;肺癌组织VEGF阳性表达率明显增加,是肺癌血管形成和维持的重要因子之一;MVD可作为判断非小细胞肺癌生物学行为,预测其发生发展的1项指标。     

血管内皮生长因子和新生血管在非小细胞肺癌中的表达及其意义

目的研究血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）和新生血管在不同分期非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）中的表达及其相互关系. 方法共收集79例原发性NSCLC手术标本和12例尸检正常肺组织,用免疫组织化学法（S-P法）检测,用免疫组化图象分析系统进行结果处理. 结果非小细胞肺癌中VEGF和新生血管的表达水平与正常肺组织相比差异具有显著性（P〈0.05）;Ⅰ期与Ⅱ期及Ⅲ期之间相比,VEGF和新生血管的表达水平差异同样具有显著性,并且随分期越晚表达越强（P〈0.05）;不同细胞类型之间的差异无显著性（P〉0.05）.结论 VEGF的表达水平与新生血管的表达成正相关.     

凋亡相关基因在Ⅰ、Ⅱ期非小细胞肺癌组织中的表达及临床意义

背景与目的:手术后Ⅰ、Ⅱ期非小细胞肺癌的预后与众多因素有关,凋亡基因在肿瘤的发生发展过程中发挥重要的作用。通过检测凋亡基因Survivin、Bcl-2、Bax和Fas在早期非小细胞肺癌中的表达,探讨其在早期非小细胞肺癌中的临床意义和预后价值。方法:利用免疫组织化学技术检测115例Ⅰ、Ⅱ期非小细胞肺癌及20例肺非肿瘤组织中Survivin、Bcl-2、Bax和Fas的表达,并进行5年生存率的多因素分析。结果:115例Ⅰ、Ⅱ期非小细胞肺癌组织中Survivin、Bcl-2、Bax、Fas的表达率分别为62.61%(72/115)、49.57%(57/115)、31.30%(36/115)和46.96%(54/115),与其在肺非肿瘤组织中的表达分别为10.00%(2/20)、15.00%(3/20)、65.00%(13/20)、80.00%(16/20),差异有显著性(P<0.05);患者5年生存率的多因素分析:TNM分期与Survivin蛋白的阳性表达是Ⅰ、Ⅱ期非小细胞肺癌患者独立预后因素(P<0.01),Survivin阳性组的术后生存时间[(33±7)个月]与阴性组术后生存时间[(52±9)个月]差异有显著性(P<0.05)。结论:在Ⅰ、Ⅱ期非小细胞肺癌中,凋亡相关基因可能对肿瘤的发展与预后产生一定的影响;TNM分期与Survivin基因的阳性表达是Ⅰ、Ⅱ期非小细胞肺癌术后患者的独立预后因素。     

血管内皮生长因子（VEGF）在非小细胞肺癌中的表达及其与临床病理特征的相关性

目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF）在非小细胞肺癌中的表达及其与临床病理特征的相关性。方法：在我院手术切除的肺癌活体组织标本72例、癌旁组织标本72例以及良性病变肺组织标本30例。采用免疫组织化学的方法检测上述各组患者 VEGF 的表达情况,并比较 VEGF 表达与非小细胞肺癌患者临床病理特征及预后的相关性。结果：非小细胞肺癌组织中 VEGF 阳性表达率为73．61％,癌旁组织中 VEGF 阳性表达率为45．83％,良性病变肺组织中 VEGF 阳性表达率为26．67％,三组 VEGF 阳性表达率比较,差异具有统计学意义（P ＜0．05）。在非小细胞肺癌组织当中,VEGF 表达情况与患者病理分型、淋巴结转移、TNM分期、肿瘤大小、分化程度均有关（P ＜0．05）。VEGF 阳性表达与 VEGF 阴性表达患者其生存情况比较,差异具有统计学意义（P ＜0．05）。结论：VEGF 蛋白在非小细胞肺癌组织当中呈高表达,其表达情况与肿瘤的发生以及发展过程密切相关。VEGF 蛋白表达阳性患者其预后更差,可作为判断非小细胞肺癌患者预后的一个参考指标。     

血管内皮生长因子过表达对肺癌生成及转归的影响

目的研究血管内皮生长因子（VEGF）在非小细胞肺癌的阳性表达影响肺癌进展和预后的作用机制。方法应用免疫组化SABC染色法检测40例原发性支气管肺癌标本中VEGF的阳性表达、微血管密度（MVD）计数,评价VEGF和MVD的关系、VEGF与非小细胞肺癌临床病理参数之间的关系。结果VEGF在非小细胞肺癌组织中呈现阳性高表达,其含量及阳性表达与肿瘤大小和淋巴结转移密切相关。肿瘤直径越大、已有淋巴结转移,则VEGF含量和表达越高。在VEGF表达阳性的癌组织中MVD值明显高于VEGF阴性表达的肺癌组织,差异具有统计学意义。结论VEGF通过调节和诱导肺癌微血管的生成而促进非小细胞肺癌的发展,它可作为评估非小细胞肺癌恶性程度、淋巴结转移潜能和预后的重要监测指标之一。     

Ⅰ期非小细胞肺癌中肝癌衍生生长因子的表达及其临床意义

背景与目的肝癌衍生生长因子(hepatoma-derived growth factor,HDGF)是近年来逐渐引起重视的一种细胞生长因子。研究表明HDGF在多种正常细胞和肿瘤存在高表达,能够促进细胞增殖、组织分化以及血管生成,与多种恶性肿瘤的侵袭、转移及其预后相关。本研究旨在分析HDGF在Ⅰ期非小细胞肺癌中的表达及其临床意义。方法应用免疫组化SP法检测118例Ⅰ期非小细胞肺癌以及30例正常肺组织中HDGF的表达。结果HDGF在胞浆和胞核均有表达,在肺癌组织中表达普遍上调,正常肺组织HDGF评分52.23±10.35,肺癌组织评分为156.73±70.95,差异有显著性(P<0.01);HDGF表达与病理类型显著相关,而与其他临床病理因素均无明显相关性(P>0.05),腺癌HDGF评分明显高于鳞癌,差异有显著性(P=0.001);HDGF高表达组5年生存率较低表达组明显降低,分别为40.0%和77.5%,差异有显著性(P=0.008)。多因素生存分析结果表明HDGF为Ⅰ期非小细胞肺癌的独立预后指标(RR=1.011,P=0.002)。结论HDGF可以作为Ⅰ期非小细胞肺癌患者的独立预后指标,对HDGF的深入研究可能为Ⅰ期非小细胞肺癌的发生、发展提供新的视角。     

血管内皮生长因子在睾丸生殖细胞肿瘤中的表达

 目的 探讨血管内皮生长因子（VEGF）表达及微血管计数与睾丸生殖细胞肿瘤（TGCT）临床病理特征的关系。方法 42例睾丸生殖细胞肿瘤和10例对照（无肿瘤浸润的去势睾丸组织）标本取自武汉大学人民医院病理科。应用免疫组化方法检测标本q-血管内皮生长因子的表达及微血管计数（MVC），HE染色显示脉管（血管或淋巴管）浸润。结果 肿瘤组VEGF阳性表达率及MVC均显著高于对照组。VEGF表达在各病理类型组间无显著差别（P〉0．05）；随临床分期的进展VEGF表达增强（P〈0．001）。Ⅲ期肿瘤的MVC分别显著高于Ⅰ、Ⅱ期。VEGF表达与MVC之间呈较强正相关（r=0．675）。脉管浸润率随临床分期的增加而增加。但多因素分析显示仅VEGF表达与临床分期相关。结论 血管生成与TGCT的转移相关。VEGF在调节TGCT的血管生成及促进TGCT的临床进展方面可能发挥着重要作用，VEGF可作为反映TCK2T生物学行为的客观指标。     

肝癌衍生生长因子在Ⅰ期非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的探讨肝癌衍生生长因子(HDGF)在Ⅰ期非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其临床意义,以及可能的作用机制。方法应用免疫组化SP法检测118例Ⅰ期NSCLC和30例正常肺组织中HDGF的表达,同时检测VEGF的表达以及Ki-67抗原标记率。结果HDGF在肺癌组织中表达普遍上调,正常肺组织HDGF评分为52.23±10.35,肺癌组织评分为156.73±70.95,差异有统计学意义(P<0.01);HDGF表达与病理类型显著相关,腺癌的HDGF评分明显高于鳞癌,差异有统计学意义(P=0.001),而与其他临床病理因素均无明显相关性。肺癌组织中HDGF评分随着VEGF表达强度的增强而升高,VEGF低表达组的HDGF评分为142.81±59.84,高表达组为171.77±81.07,差异有统计学意义(P=0.028);肺癌组织中Ki-67抗原标记率随着HDGF表达的增加而升高,HDGF低表达组的Ki-67抗原标记率为17.80%±5.63%,HDGF高表达组的Ki-67抗原标记率为30.49%±7.88%,差异有统计学意义(P=0.001)。单因素生存分析表明,HDGF高表达组的5年生存率(40.0%)较低表达组(77.5%)明显降低,差异有统计学意义(P=0.008)。多因素生存分析结果表明,HDGF为Ⅰ期NSCLC的独立预后指标(RR=1.011,P=0.002)。结论HDGF在Ⅰ期NSCLC中的表达普遍上调,可以作为Ⅰ期NSCLC的独立预后指标。HDGF可能通过促进细胞增殖和新生血管生成在Ⅰ期NSCLC的发生发展中起到重要的作用。     

血管内皮生长因子阳性表达与非小细胞肺癌临床特征的关系

目的：研究血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor VEGF）在非小细胞肺癌的阳性表达、影响肺癌进展和预后的作用机制。方法：应用免疫组化SABC染色法检测40例原发性支气管肺癌标本中VEGF的阳性表达、微血管密度（microvessel density,MVD）计数,评价VEGF和MVD的关系、VEGF与非小细胞肺癌临床病理参数之间的关系。结果：VEGF在非小细胞肺癌组织中呈现阳性高表达,其含量及阳性表达与肿瘤大小和淋巴结转移密切相关。肿瘤直径越大、已有淋巴结转移,则VEGF含量和表达越高。在VEGF表达阳性的癌组织中MVD值明显高于VEGF阴性表达的肺癌组织,差异具有统计学意义。结论：VEGF通过调节和诱导肺癌微血管的生成而促进非小细胞肺癌的发展,可作为评估非小细胞肺癌恶性程度、淋巴结转移潜能和预后的重要监测指标之一。     

Ⅰ～Ⅱ期非小细胞肺癌组织中VEGF的表达和微血管密度与预后的关系

背景与目的TNM分期系统广泛应用于非小细胞肺癌(non-smallcelllungcancer,NSCLC)患者的预后预测,但是由于同一分期内患者的生存期大不相同,应寻找更好的生物学预后指标。肿瘤新生血管的形成与肿瘤的进展及复发转移密切相关,但目前血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)和肿瘤微血管密度(microvesseldensity,MVD)两种生物学指标与Ⅰ～Ⅱ期NSCLC预后的关系尚有较大争议。本研究检测了214例Ⅰ～Ⅱ期NSCLC组织中VEGF的表达和CD34标记的MVD的状况,探讨它们与Ⅰ～Ⅱ期NSCLC预后的关系。方法应用组织芯片技术和免疫组化法检测214例根治术后且术前未接受过放化疗等抗癌治疗的早期NSCLC患者(ⅠA期20例,ⅠB期137例,ⅡB期57例)组织中VEGF的表达和CD34标记的MVD的状况。结果VEGF的表达与性别、年龄、血型、病理类型、TNM分期无相关性(P>0.05)。MVD与年龄、病理类型相关(P<0.05);与性别、血型、TNM分期无关(P>0.05)。VEGF低表达组中和高表达组中CD34标记的MVD平均值分别为65.8±5.2和67.5±2.5;VEGF的表达与MVD无相关性(P>0.05)。MVD低值组与高值组总的5年生存率分别为60.0%和34.5%。单因素分析发现MVD值高的患者生存期较短(P=0.013)。进一步的Cox比例风险模型多因素分析也证明MVD(P=0.000)是影响预后的独立因素。结论早期非小细胞肺癌患者中CD34标记的MVD值高者的预后可能不良。     

survivin、VEGF在非小细胞肺癌中的表达及相关性研究

目的研究survivin、VEGF基因（血管内皮生长因子）在非小细胞肺癌中的表达及其之间的相关性。方法采用免疫组化法检测72例非小细胞肺癌组织和20例肺良性组织中survivin、VEGF基因的表达。结果survivin、VEGF基因在非小细胞肺癌组织中表达水平为61．1％（44／72）、79．2％（57／72）显著高于肺良性组织10．0％（2／20）、15．0％（3／20）（P〈0．05）。survivin基因表达与肺癌患者的细胞分化程度，TNM分期和五年生存率密切相关（P〈0．05）。VEGF基因的表达与肺癌患者的细胞分化程度，TNM分期，五年生存率和淋巴结转移状态密切相关（P〈0．05）。survivin、VEGF基因在非小细胞肺癌组织中表达具有相关性（P〈0．05）。结论survivin、VEGF的表达与非小细胞肺癌的临床病理学特征密切相关，二者的检测将助于肺癌的诊断、评估肺癌患者的恶性程度和预后。     

两种术式治疗老年Ⅰ期非小细胞肺癌的预后分析

目的:探讨不同手术方式（肺楔形切除和肺叶切除）对70岁以上Ⅰ期非小细胞肺癌患者预后的影响。方法:回顾性分析于2000年1 月至2006年1 月230 例接受手术治疗的70岁以上Ⅰ期非小细胞肺癌患者的临床资料,对其预后和影响预后的临床因素进行分析。结果:单因素分析结果显示,吸烟史、T 分期、手术方式、淋巴结清扫是患者预后的影响因素（P < 0.05）。 多因素分析提示,手术方式、T 分期、淋巴结清扫均是影响70岁以上Ⅰ期NSCLC 患者预后的独立因素（P < 0.05）。 肺楔形切除组5 年生存率42.2%（35/ 83）,肺叶切除组5 年生存率50.3%（74/ 147）,组间差异有统计学意义（P < 0.05）。 进一步分层分析T 1a 的Ⅰ期非小细胞肺癌患者,行肺楔形切除和肺叶切除的5 年生存率差异无统计学意义（51.9% vs . 53.3% ,P > 0.05）。与肺叶切除组相比,肺楔形切除组手术时间短（P = 0.035）、术中失血少（P = 0.031）、术后住院时间短（P = 0.045）。 结论:肺叶切除+ 系统性淋巴结清扫术仍是70岁以上Ⅰ期非小细胞肺癌患者首选的手术方式;T 1a 期患者行肺楔形切除可获得与肺叶切除相近的远期收益,同时肺组织损失较小,对肺功能差的高龄T 1a 期患者推荐行肺楔形切除术。      

非小细胞肺癌患者围手术期血清VEGF水平变化与临床特征的关系

目的：研究非小细胞肺癌患者围手术期血清血管内皮生长因子的水平,探讨其变化与临床特征之间的关系。方法：应用酶联免疫吸附试验（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA) 检测法,分别监测21例非小细胞肺癌及12例肺良性病患者手术前、后1、7、14、21及28天血清VEGF的浓度,30例健康志愿者确定血清VEGF正常水平。结果：（1）NSCLC患者术前血清VEGF浓度(649.20ng/L)显著高于肺良性疾病患者术前(140.70ng/L)及健康人血清水平(94.40ng/L)( P =0.000);（2）手术切除肿瘤后,NSCLC患者的血清VEGF水平比术前水平升高,术后第14天出现峰值(1963.6ng/L),比术前血清水平(649.20ng/L)明显升高( P =0.000),此后开始下降,术后28天时NSCLC患者血清VEGF水平（958.4ng/L）仍显著高于术前血清水平( P =0.000),显著高于肺良性病患者此时的血清水平( P =0.000);（3）NSCLC患者术前血清VEGF水平与肿瘤大小和分化程度相关( P ＜0.05),NSCLC患者围手术期血清VEGF动态变化与肿瘤大小、淋巴结转移及病理分期相关( P ＜0.05)。结论：非小细胞肺癌患者血清VEGF的术前水平显著高于肺良性病患者及健康人。围手术期血清VEGF水平显著升高;NSCLC患者术前血清VEGF水平与肿瘤大小和分化程度相关,NSCLC患者围手术期血清VEGF动态变化与肿瘤大小、淋巴结转移及病理分期相关。     

DPC4 基因在肺癌中的表达及其与微血管形成和凋亡的关系

 目的 探讨DPC4（deleted in pancreatic carcinoma locus 4，DPC4）基因在非小细胞肺癌（nonsmall cell lung carcinoma，NSCLC）中的表达及其与微血管形成和凋亡的关系。方法 利用免疫组织化学S-P法检测52例NSCLC组织、19例相应的癌旁正常肺组织中DPC4、VEGF的表达，用CD34标记血管内皮细胞并计算微血管密度MVD值，应用TUNEL技术对细胞凋亡情况进行了检测并计算凋亡指数。结果 DPC4在肺癌原发灶中的阳性表达率为63．5％（33／52），与癌旁正常肺组织中的阳性表达率89．5％（17／19）相比，DPC4阳性表达水平显著降低（P〈0．05）DPC4与组织学类型、肿瘤细胞分化程度无关（P〉0．05），但与淋巴结转移显著相关（P〈0．05）。52例NSCLC中，DPC4的表达与VEGF、MVD值均呈负相关（r=-0．303，P=0．020）。DPC4阳性组凋亡指数（apoptotic index，AI）值明显高于DPC4阴性组（P〈0．05）。结论 DPC4的低表达可能是肺癌发生过程的早期事件，并可通过直接或间接的作用促进肺癌血管生成，从而促进肺癌的淋巴结转移，DPC4的高表达可能促进细胞的凋亡。