拟钙剂能否替代甲状旁腺切除手术

正慢性肾脏病矿物质与骨异常(CKD-MBD)是指慢性肾脏病(CKD)导致的矿物质及骨代谢异常综合征,临床表现为钙、磷、甲状旁腺素(PTH)或维生素D代谢异常,骨转化、矿化、骨量、骨线性生长或骨强度异常,以及血管、心脏瓣膜等软组织钙化。CKD-MBD严重影响患者的生活质量和预后。预防高血磷、维持血钙正常、控制继发     

活性维生素D在慢性肾脏病-矿物质和骨异常中的应用

矿物质和骨异常(mineral and bone disorder,MBD)是慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)的常见并发症之一,是CKD患者致残和致死的重要原因之一。维生素D缺乏是CKD-MBD发生、发展的重要原因。合理应用活性维生素D(包括骨化三醇或其他维生素D类似物),使血钙、磷和全段甲状旁腺素(intact parathyroid hormone,iPTH)维持在理想范围,可有效防治继发性甲状旁腺功能亢进症、血管钙化、肾性骨营养不良和骨质疏松等,改善CKD患者的生存质量,降低发病率和病死率。     

慢性肾脏病患者高磷血症的治疗

慢性肾脏病(CKD)在全球有很高的患病率和死亡率,我国慢性肾脏病总患病率达10.8％[1],约50％的终末期肾病透析患者有不同程度的心脑血管疾病,在终末期肾衰竭维持血透的患者中因心脑血管疾病导致的死亡率高达50％以上[2].高磷血症可以促进甲状旁腺素(PTH)分泌,导致慢性肾脏病-矿物质和骨异常(CKD-MBD),增加成纤维细胞生长因子,23(FGF-23)的水平,促进血管钙化,增加心血管事件的发生,与慢性肾脏病的病死率密切相关.因此,控制高血磷对于防止慢性肾脏病相关并发症,降低患者死亡率具有重要的意义.     

硫代硫酸钠治疗慢性肾脏病患者血管钙化临床应用进展

近年来,慢性肾脏病(CKD)作为世界范围内主要的公共卫生问题受到越来越多的关注.慢性肾脏病矿物质和骨异常(CKD-MBD)是由于CKD的矿物质及骨代谢异常综合征所致,严重地影响了 CKD患者的生存率和生活质量.血管钙化是CKD-MBD的临床表现之一,其包括:动脉内膜钙化、中膜钙化、心脏瓣膜钙化和钙化防御.目前临床上还未...     

如何评价骨活检在CKD-MBD诊断中的价值

<正>矿物质和骨异常(MBD)是慢性肾脏病(CKD)患者的常见并发症,与心血管疾病发病率和死亡率相关。它包含了生化指标异常、骨代谢异常、心脏瓣膜和血管钙化三个部分,如何早期诊断是治疗CKD-MBD和改善患者预后的关键问题。生化和影像学检查可诊断矿物质代谢紊乱和血管(或血管外)钙化,但骨病的诊断却不容易。尽管部分检查能够预测骨折风险、骨转化情况,也和患者预后相关,但并不能完整评价骨代谢,且肾性骨病的出现可能远远早于实验     

继发性甲状旁腺功能亢进的治疗与进展

慢性肾脏病矿物质与骨异常(chronic kidney diseasemineral and bone disorder, CKD-MBD)是CKD患者常见并发症之一,是由于CKD导致的矿物质及骨代谢异常综合征。临床上可出现以下1项或多项表现:(1)钙、磷、甲状旁腺激素(parathyroid hormone, PTH)或维生素D代谢异常;(2)骨转化、矿化,骨线性生长或骨强度异常;(3)血管或其他软组织     

重视继发性甲状旁腺功能亢进患者术后甲状旁腺激素持续过低状态

继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)是慢性肾脏病(CKD)患者的常见并发症,可导致矿物质骨代谢紊乱、骨异常和异位钙化等.甲状旁腺切除术(PTX)作为一种有效的治疗方法,可以改善对常规内科治疗抵抗的严重SHPT患者的临床表现、提高其生活质量、降低死亡率.然而有报道PTX还可能导致患者血甲状旁腺激素(PTH)水平持续过度降低...     

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慢性肾脏病(CKD)已成为威胁全人类健康的一类重大疾病。在CKD患者中,矿物质和骨代谢紊乱十分常见。以往临床诊疗规范采用美国肾脏基金会于2004年制定的肾脏疾病患者生存治疗(KDOQI)指南。2009年,改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)颁布了适用于全球的慢性肾脏病-矿物质和骨异常(CKD-MBD)的诊断、评估、预防和治疗的临床实践指南。文章从CKD-MBD的生化指标异常、骨组织学改变和血管钙化3个方面,对两个指南中存在的不同点逐一进行解读。     

活性维生素D与营养性维生素D在慢性肾脏病治疗中的临床地位

大多数终末期肾脏病患者存在25羟维生素D[25(OH)D]不足或缺乏。然而,选择何种维生素D制剂治疗目前还尚存争议。KDOQI指南推荐,25(OH)D水平降低(<30ng/ml)引发的继发性甲状旁腺功能亢进的非透析慢性肾脏病(CKD)患者,可采用营养性维生素D(NVD)作为治疗的首选药物。然而迄今为止,尚无研究表明NVD能提高CKD患者生存率,仅一些小样本研究显示可降低甲状旁腺素(PTH)水平,改善机体对促红细胞生成素敏感性及糖代谢,但上述临床试验在设计或实施上均存在着明显不足。与此相反,活性维生素D显著的生存优势则日益突出,包括可更有效地降低CKD患者死亡率和冠状动脉钙化增加的生物标记物——碱性磷酸酶水平。     

慢性肾脏病动脉中层钙化细胞生物学机制研究进展

<正>慢性肾脏病(CKD)是公认的"全球公共健康问题",我国成人CKD的患病率已达10.8%[1]。随着肾功能进行性恶化,心血管疾病(CVD)成为CKD患者的主要死亡原因之一,而血管钙化是其中最常见的病理表现,血管钙化导致的死亡率约占终末期肾脏病(ESRD)总病死率的30%左右[2]。动脉中层钙化是慢性肾脏病患者血管钙化的主要类型,血管平滑肌细胞(VSMCs)是动脉中层的主要成分,慢性肾脏病的多种危险因素如高磷、高钙、炎症等可诱导     

CKD-MBD的诊断是否必须依赖骨活检

<正>慢性肾脏病(CKD)已成为全球性公共卫生问题,其发病率日益升高,且预后较差。矿物质代谢异常在CKD 2期即已出现,患者如未得到及时诊治,终将发生代谢性骨病(肾性骨营养不良)。2005年,KDICO将肾性骨营养不良重新定义并扩大诊断为慢性肾脏病矿物质和骨异常(CKD-MBD),包括以下三种异常:(1)钙、磷、甲状旁腺激素和维生素D代谢异常;(2)骨转运、骨矿化、骨容量和骨的生长异常;(3)血管和软组织钙化。其中,肾性骨营养不良特指CKD-MBD中经四环素标记骨活检确诊的一类疾病。由于骨活检属于侵     

慢性肾脏病钙磷代谢紊乱及骨病的处理

慢性肾脏病矿物质及骨代谢紊乱是慢性肾脏病患者最常见的慢性并发症之一,长期的骨及钙磷代谢异常不仅会引起骨痛、骨骼畸形,还会导致血管及心瓣膜钙化,心血管事件高发。治疗的重点是降低高血磷和维持血钙,控制甲状旁腺激素在目标范围。     

慢性肾脏病患者血浆成纤维细胞生长因子23与心血管疾病的关系

慢性肾脏病(CKD)患者心血管并发症发生率较普通人群增高,心血管疾病(CVD)是CKD进展的重要危险因子。CKD患者的矿物质与骨代谢异常(MBD)包括血清全段甲状旁腺激素(i PTH)升高、维生素D缺乏及高磷血症等,均为CVD的独立影响因素。成纤维细胞生长因子23(FGF23)能调节体内磷和维生素D代谢水平。血浆FGF23水平在CKD患者早期即进行性升高,一方面是机体对尿毒症状态的适应性变化,另一方面也是骨病与心血管并发症等病理过程的起始因素。血浆FGF23水平与CKD患者的左心室肥厚(LVH)、血管钙化、心血管功能异常及死亡率增加相关。现将FGF23的生理特点及其与CVD的关系、介导CVD的机制等作一综述。     

成纤维细胞生长因子-23在慢性肾脏病血管钙化中的作用

血管钙化(VC)是血液透析患者发病率和死亡率高的重要原因。慢性肾脏病(CKD)患者VC加重与矿物质代谢异常、内源性钙化抑制因子和慢性炎症等多种方面相互关联的机制有关。近年来,成纤维细胞生长因子-23 (FGF-23)与VC的相关性受到越来越多的关注。本文就FGF-23在CKD患者VC方面研究的进展作一综述。     

新型磷结合剂在慢性肾脏病中的应用

慢性肾脏病(CKD)患者肾功能恶化,引起继发性甲状旁腺功能亢进以及钙磷代谢紊乱,进一步导致血管钙化等心血管疾病,增加CKD患者发病率及死亡率.传统磷结合剂常含钙、铝成分,降低血磷但不良反应较多.司维拉姆、碳酸镧、SBR759、PA21-1、考来替兰和碱式碳酸镁铁等新型磷结合剂不含钙、铝,具有与传统磷结合剂类似的降低血磷作用,却不升高血钙,为控制高磷血症且减少血管钙化风险提供了治疗前景.     

慢性肾脏病时钙磷代谢与心血管疾病

心血管疾病是慢性肾脏病(CKD)患者的主要致死性并发症,占CKD患者死亡原因中的半数以上.CKD人群除具有导致心血管疾病的传统因素外,还有CKD时特有的危险因素.近年来已证实,血磷增高是心血管病死亡的独立危险因素,自CKD3期开始血磷即开始增高,血磷每增高1 mg/dl(0.32 mmol/L),死亡危险性增加23%[1].血液透析患者血磷＞6.5 mg/dl(＞2.10 mmol/L)者,猝死或因冠心病死亡的危险性增加34%[2].CKD时钙磷代谢紊乱增加心血管疾病风险的主要机制与促进心血管钙化有关.因此研究CKD时钙磷代谢异常和其导致心血管钙化的机制和防治是当前研究的重点课题.     

慢性肾脏病时钙磷代谢与心血管疾病

心血管疾病是慢性肾脏病(CKD)患者的主要致死性并发症,占CKD患者死亡原因中的半数以上.CKD人群除具有导致心血管疾病的传统因素外,还有CKD时特有的危险因素.近年来已证实,血磷增高是心血管病死亡的独立危险因素,自CKD3期开始血磷即开始增高,血磷每增高1 mg/dl(0.32 mmol/L),死亡危险性增加23%[1].血液透析患者血磷＞6.5 mg/dl(＞2.10 mmol/L)者,猝死或因冠心病死亡的危险性增加34%[2].CKD时钙磷代谢紊乱增加心血管疾病风险的主要机制与促进心血管钙化有关.因此研究CKD时钙磷代谢异常和其导致心血管钙化的机制和防治是当前研究的重点课题.     

慢性肾脏病时钙磷代谢与心血管疾病

心血管疾病是慢性肾脏病(CKD)患者的主要致死性并发症,占CKD患者死亡原因中的半数以上.CKD人群除具有导致心血管疾病的传统因素外,还有CKD时特有的危险因素.近年来已证实,血磷增高是心血管病死亡的独立危险因素,自CKD3期开始血磷即开始增高,血磷每增高1 mg/dl(0.32 mmol/L),死亡危险性增加23%[1].血液透析患者血磷＞6.5 mg/dl(＞2.10 mmol/L)者,猝死或因冠心病死亡的危险性增加34%[2].CKD时钙磷代谢紊乱增加心血管疾病风险的主要机制与促进心血管钙化有关.因此研究CKD时钙磷代谢异常和其导致心血管钙化的机制和防治是当前研究的重点课题.     

活性维生素D及其类似物治疗血液透析患者继发性甲状旁腺功能亢进相关指南推荐

维生素D是钙、磷及骨代谢的重要调节激素,在血液透析患者中使用维生素D可上调维生素D受体,控制继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT),纠正钙磷失衡。各国指南都推荐使用维生素D作为SHPT的重要治疗手段。但是,不合理的使用维生素D治疗,尤其是活性维生素D及类似物的过早或过量使用,可能增加体内钙磷负荷,心血管系统钙化及心血管事件的发病风险。因此,本文整理各国慢性肾脏病-矿物质和骨异常(CKD-MBD)指南中有关活性维生素D及其类似物治疗SHPT的内容,希望从发挥其有益的治疗作用,减少不良反应的角度,为临床医生治疗SHPT提供更多的参考。     

钙敏感受体激动剂的临床研究进展

继发性甲状旁腺功能亢进症(SHPT)是慢性肾脏病(CKD)常见的并发症,慢性肾脏病导致患者矿物质和骨代谢异常,其严重性主要是导致心血管钙化,与透析患者的生存预后密切相关.活性维生素D类药物用于临床治疗继发性甲状旁腺功能亢进症常常伴发高血钙、高血磷而增加心血管钙化的危险.多数药物治疗无效的继发性甲状旁腺功能亢进症患者只能接受甲状旁腺切除术治疗.钙敏感受体激动剂的问世改变了继发性甲状旁腺功能亢进症药物治疗的难题,使多数重症继发性甲状旁腺功能亢进症患者避免了手术风险.我们对钙敏感受体激动剂的临床应用作一介绍.