肝硬化门脉高压患者门静脉直径平均血流速度与自由门静脉压公式转换的临床研究

目的探讨肝硬化门脉高压患者门静脉血流动力学指标与自由门静脉压（FPP）之间的公式转换。方法我科自1998年6月～2004年6月对45例肝硬化门脉高压患者用彩色多普勒测量门静脉直径（PD）和门静脉平均血流速度（PVa）并术中测量FPP。利用流体动力学和高等数学的知识建立门静脉血流动力学模型。推导出血流动力学指标转换为FPP的数学公式（简称：朱氏转换公式）。利用朱氏转换公式计算的FPP与术中测量FPP相比较。结果术前彩色多普勒测定的PD、PVa代人朱氏转换公式计算出FPP与术中测量FPP比较无显著差异（P〉0．05）。结论朱氏转换公式利用彩色多普勒测量的PD、PVa计算FPP是一个快速、可靠、便捷的方法,对临床动态监测FPP有非常重要意义。     

门静脉高压症血流动力学研究的意义

肝硬化门静脉高压症(PHT)时常伴有全身和内脏血流动力学异常，一般表现为病人全身血浆容量和心输出量增加，平均动脉压与周围血管总阻力下降，门静脉血流量(PVI)及门静脉压力(PVP)增加，侧支循环形成等，但每个病人可因病因和(或)病理生理的不同而有不同的血流动力学表现，特别是肝脏的血流动力学变化，因此其临床意义也极为重要。     

消炎痛栓对肝硬化门静脉高压症患者门静脉压力影响的临床观察

研究发现,肝硬化门静脉高压症患者存在着高前列环素(ｐｒｏｓｔａｃｙｃｌｉｎ,ＰＧＩ2)血症[1],而且肝硬化门静脉高压症时门静脉血中前列环素的含量与门静脉压力呈正相关[2]。消炎痛作为前列环素合成酶抑制剂,能够抑制前列环素的合成,可能对门静脉压力有影响。考虑到消炎痛对胃肠粘膜的刺激作用,我们选用消炎痛栓,经肛门给药,观察其对肝硬化门静脉高压症患者门静脉压力的影响并探讨其临床意义。一、资料与方法1.一般资料:1994年2月至1998年10月入我科手术治疗的肝炎后肝硬化患者25例作为观察对象。年龄25～67岁,平均年龄(47±11)岁;男20例,…     

肝硬化门静脉高压症发病机制的研究现状

肝硬化门静脉高压症(portal hypertension,PHT)是一类由慢性肝病逐渐加重形成的疾病.其中,食管胃底静脉曲张(esophageal gastric varices,EGV)破裂出血危及肝硬化病人生命.全球每年因肝硬化及其并发症死亡的病人超过100万[1],90％的肝硬化病人最终发展成为PHT[2],E...     

加强对肝硬化门静脉高压症的外科治疗研究

我国是肝硬化门静脉高压症发病的大国 ,每年因肝炎及血吸虫病所致肝硬化的新发病例有数十万之众 ,其中至少有一半将发生门静脉高压症。据一项全国性的调查 ,进入 90年代以来 ,门静脉高压症发病率又开始上升 ,其中很大一部分要寻求外科治疗。上个世纪 5 0、6 0年代 ,在长江流域地区开展的群众性消灭血吸虫病运动中 ,以脾切除为基本术式的断流手术取得了宝贵的经验。对大宗病例的随访表明 ,术后 10年生存率达 90 %以上 ,复发出血率仅为 7 5 % ,而且绝大多数患者术后生存质量良好。因此对于血吸虫性肝硬化门静脉高压症来说 ,同国外经验一样 ,Ｈ…     

乌拉地尔和西咪替丁对门静脉高压症患者肝静脉及全身血流动力 …

目的　比较乌拉地尔和西咪替丁对肝硬化门静脉高压症患者门静脉压力及全身血流动力学的影响。　方法　对 45例肝硬化门静脉高压症患者分别应用乌拉地尔 (n =15 )、西咪替丁 (n =2 0 )和 0 9%氯化钠盐水 (n =10 )后观察其肝静脉楔入压 (WHVP)、肝静脉压力梯度 (HVPG)及全身血流动力学的影响。　结果　经周围静脉输入乌拉地尔 2 5mg后 ,WHVP平均降低 (2 8 75± 9 81) % (P <0 0 1) ;HVPG平均降低 (35 81± 8 71) % (P <0 0 1) ,而自由肝静脉压 (FHVP)无明显改变。输注乌拉地尔后心率平均增加 (12 86± 6 0 5 ) % (P <0 0 5 )。收缩压和舒张压分别下降了 (2 2 0 0± 11 2 4) %和(2 7 0 1± 12 15 ) % (P <0 0 1)。经周围静脉输注西咪替丁 40 0mg后 ,WHVP平均降低 (15 18± 8 6 4) %(P <0 0 1) ;HVPG(2 6 0 0± 12 19) % (P <0 0 1) ;但心率、血压及FHVP在用药前后无明显变化 (P >0 0 5 )。对照组给以 0 9%氯化钠后 ,WHVP ,HVPG ,FHVP以及全身血流动力学参数均无明显改变。　结论　乌拉地尔和西咪替丁均可以明显降低WHVP和HVPG ,二者降压效果差异无显著性 ,但乌拉地尔对全身血流动力学的影响较西咪替丁显著     

一氧化氮降低肝硬化门静脉高压症血管收缩反应性的实验研究

目的 探讨NO在肝硬化门静脉高压症血管收缩反应中发挥作用的机制,特别是NO与RhoA/ROCK通路间的相互作用机制.方法 分别测定正常大鼠(正常对照组,5只)、CCl4诱导的肝硬化门静脉高压症大鼠(实验对照组,6只)和经L-NAME处理的门静脉高压症大鼠(L-NAME处理组,6只)外周血和肠系膜动脉NO含量;利用血管灌流系统测定上述3组大鼠肠系膜微动脉对去甲肾上腺素的反应;Westernblot分别检测3组大鼠肠系膜动脉NO-cGMP-PKG通路和RhoA/ROCK相关蛋白表达水平的变化.多组间均数比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD-t检验,肠系膜微动脉对去甲肾上腺素反应性的变化通过量-效曲线表示,运用非线性回归法,计算出EC50值.结果 (1)正常对照组、实验对照组和L-NAME处理组大鼠平均门静脉压力分别为(6.2±0.9)mm Hg(1mm Hg =0.133 kPa)、(13.9±1.7)mm Hg和(16.6±1.3)mm Hg,3组比较,差异有统计学意义(F=94.4,P＜0.05).(2)正常对照组、实验对照组和L-NAME处理组大鼠平均血清NO浓度分别为(43±5)μmol/L、(82±16) μmol/L和(45±9)μmol/L,3组比较,差异有统计学意义(F =24.77,P＜0.05);L-NAME处理组大鼠平均NO浓度明显低于实验对照组(P＜0.05).(3)正常对照组、实验对照组和L-NAME处理组大鼠肠系膜动脉平均NO含量分别为(236±41) μmol/g、(407±82) μmol/g和(216 ±42) μmol/g,3组比较,差异有统计学意义(F =20.29,P＜0.05);L-NAME处理组大鼠肠系膜动脉平均NO含量明显低于实验对照组(P＜0.05).(4)与实验对照组大鼠比较,L-NAME处理组大鼠的离体肠系膜微动脉对去甲肾上腺素剂量反应曲线左移,但未达到正常对照组大鼠反应曲线水平,正常对照组、实验对照组和L-NAME处理组大鼠EC50分别为6.458×10-7 mol、9.546×10-7 mol和7.494×10-7 mol,L-NAME处理组与其余两组比较,差异有统计学意义(=2.726,3.112,P＜0.05).(5)与正常对照组比较,实验对照组大鼠肠系膜动脉eNOS蛋白和p-VASP蛋白表达水平明显增高(P＜0.05),但L-NAME处理组eNOS和p-VASP蛋白表达水平显著降低,但仍高于正常对照组(P＜0.05).3组大鼠肠系膜动脉PKG-1、ROCK-1和p-moesin蛋白表达水平无明显变化(P＞0.05).(6)去甲肾上腺素刺激后,正常对照组和L-NAME处理组大鼠肠系膜动脉ROCK-1的活性显著上升,而实验对照组无变化.结论 CCl4致肝硬化门静脉高压症大鼠肠系膜动脉NO含量增高,影响缩血管物质诱导ROCK激活;L-NAME降低肠系膜动脉壁内NO的含量,改善了RhoA/ROCK信号通路传递障碍,促使缩血管物质诱导ROCK激活,但不影响ROCK蛋白表达水平的变化.     

肝硬化门静脉高压症患者肝移植术后门静脉血流动力学变化的临床研究

目的探讨肝硬化门静脉高压症患者肝移植术后早期门静脉系统血流动力学变化规律。方法应用彩色多普勒B超检测50例行原位肝移植术的肝硬化患者及24例正常对照的门静脉、脾静脉的直径、流速,脾脏的体积;应用压力传感器检测患者肝移植术中门静脉压力变化情况。结果肝移植术后门静脉直径变小,流速增高,流量增大,在观察期内持续高于正常对照。脾静脉流量增加不明显(g=3．21,P＞0．05)。门静脉压力由开腹时的(24．57±6．22)mm Hg降至关腹前的(16．81±5．03)mm Hg,仍稍高于正常值,降压效果明显,降幅达31．7%。术后静脉曲张情况明显改善。脾功能亢进在术后亦得到明显缓解,外周血中自细胞及血小板在短期内恢复正常(t=2．89,P＜0．05)。结论与术前相比,肝移植术后门静脉系统呈现高流速、高流量状态,短期内难以恢复。脾功能亢进得到明显缓解。门静脉压力在新肝植入2～4 h后较术前明显下降,接近正常水平。     

自体脾移植及食管横断吻合术治疗肝硬化门脉高压症——免疫学及门静脉血流动力学观察

目的 评价自体脾移植及食管横断吻合术对肝硬化门静脉高压症(portal hypertension, PHT)术后的免疫功能和门脉血流动力学的影响.方法 20例PHT随机分为2组,每组10人.均进行改良Sugiura手术,对照组做脾切除,自体研究组脾部分腹膜后移植.手术前后检测血清tuftsin和IgM.脾脏动态同位素99MTC显像.手术前后通过三维动态增强磁共振血管成像测量门静脉主干的管腔横截面、血流量、血流速度和流向;观察自体移植脾在腹膜后的血供及侧支循环.结果 对照组术后血清tuftsin和IgM水平明显降低(tuftsin:P＜0.001;IgM:P＝0.04);脾自体移植组的血清tuftsin和IgM水平保持稳定(tuftsin:P＝0.25;IgM:P＝0.12).研究组有4例病人在术后随访中移植脾块同位素显像呈阳性,而对照组无阳性显像.术后6个月2组MPV的管腔横截面积明显减少(研究组t＝13.96, P＝0.00;对照组t＝11.38, P＝0.00).术后MPV的平均流速2组均较明显下降(研究组t＝18.98, P＝0.00;对照组t＝22.32, P＝0.00),且研究组少于对照组(t＝-8.02,P＝0.00).术后MPV的平均流量2组均比较(研究组t＝16.93,P＝0.00;对照组t＝15.90,P＝0.00),且研究组少于对照组(t＝-2.73, P＝0.02).移植脾在腹膜后成活,并建立了广泛的侧支循环.结论 自体脾移植治疗肝硬化门脉高压症,不仅保留脾脏的免疫功能,且该术式起到断流和分流的作用.     

iNOS基因治疗肝硬化门静脉高压症的实验研究

目的探讨iNOS基因治疗肝硬化门静脉高压症(PHT)的效果。方法用脂质体介导真核表达质粒peDNA,／iNOS体外转染肝窦内皮细胞(SEC),检测其转染效率及基因的表达。用CCl4腹腔内注射方法建立肝内型PHT大鼠模型,观察脂质体-pcDNA3/iNOS、脂质体-pcDNA3空质粒、Tris缓冲液门静脉注射治疗后肝内iNOS表达、NO产量及门静脉压力的变化差异。结果真核表达质粒peDNA,／iNOS能有效地转染SEC并表达相应的基因产物;与对照组比较,基因治疗组大鼠肝内iNOS表达和NO产量明显增加,门静脉压力显著降低。结论iNOS基因治疗能增加肝内iNOS的表达,使肝内NO产量增加,肝窦舒张,从而降低肝内阻力和门静脉压力。     

肝硬化门静脉高压症时脾功能与脾的病理生理

肝硬化门脉高压症时脾脏的过度淤血致脾脏肿大，肿大的脾脏使脾的吞噬功能增强致脾功能亢进。一般来说，脾亢是指：脾大；贫血，白细胞减少和（或）血小板减少症；骨髓代偿性增生；切脾可改善病情。脾亢的发生机制至今仍不清楚，目前仍停留在三种学说阶段：脾内阻留学说、脾激素学说、抗体学说。其中影响较广的脾内阻留学说认为脾亢时血细胞减少是因为其在脾内被阻留，并被吞噬细胞破坏所致。脾切除和部分脾切除之所以可有效治疗脾亢就是因为它消灭和减少了脾内血细胞池。     

一氧化氮、内皮素与肝硬化及门静脉高压症病人肝功能的关系

目的　探讨一氧化氮（NO）,内皮素（ET-1）与肝硬化及门静脉高压症病人肝功能的关系。方法　按肝功能Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ级分组比较肝炎后肝硬化、门脉高压病人血中的NO（酶法)、ET-1（放射免疫法)水平和肝功能的关系。结果　肝功能Ⅰ级组病人（13例）血中的NO水平远远低于肝功能Ⅱ级组（21例）和Ⅲ级组（21例）的病人［（22.7±2.3)μmol/L对(50.9±6.2)μmol/L和(51.9±5.7)μmol/L,P均<0.01)］,而血浆ET-1水平在肝功能Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ级各组之间差异无显著意义［（49.6±8)pg/ml,(55.9±8.6)pg/ml和(54.2±11.2)pg/ml,P＞0.05）］。结论　血清NO在术前估价门静脉高压病人肝储备功能中有重要意义,而ET-1则未见明显价值。     

胆石症合并肝硬化门静脉高压症术中和术后出血的处理

目的总结胆道结石合并门静脉高压症的术中及术后出血的处理经验。方法对2000年1月至2005年7月收治的45例胆道结石合并门静脉高压症并手术的病人进行回顾性分析。结果本组45例病人，治愈38例，死亡7例，病死率为15．6％。发生肝肾功能衰竭，MODS5例，胆囊床大出血2例。死亡病例与肝功能分级有明显关系，肝功能A级死亡1例（5．6％），B级死亡3例（16．7％），C级死亡3例（33．3％）。术后出血9例（20％），包括腹腔内出血6例，消化道出血3例。术后出血病人中6例死亡（66．7％）。结论对合并有门静脉高压症的胆石症病人，加强围手术期处理，可降低死亡率。急诊手术先处理胆道疾病，Child A级病人行腹腔镜手术是安全的。合并有门静脉高压症的胆道疾病者，先行断流加分流手术，再行胆道手术，是最安全的方法。     

搏动性门静脉血泵治疗门静脉高压症的实验研究

目的　为解决门静脉高压症向肝血流减少、肝代谢功能下降及侧支循环压力过高、静脉曲张等问题 ,我们研制了搏动性门静脉血泵 ,对丝线栓塞性门静脉高压模型犬进行门静脉外动力泵血的研究。观察入肝血量、肝代谢变化及侧支压力等一系列指标。方法　对杂种犬进行门静脉左右支丝线栓塞术制备门静脉高压动物模型 ;应用高弹力硅胶球囊连接单流向硅胶瓣“T”型管 ,制作搏动性门静脉血泵 ;应用强磁场磁极片及低频振荡交流线圈体外提供动力。将血泵“T”管安置于门静脉主干前壁侧支平面以上 ,测定血泵工作前后的入肝血流量、侧支静脉压力及吲哚氰绿排泄的变化。结果　模型犬血泵平面以上的门静脉压力在泵工作后由 30 3± 4 2cmH2 O升至 49 0± 7 1cmH2 O ;入肝血流量由 2 70± 2 8ml/min升至 396± 2 5ml/min ;血泵平面以下门静脉压由 31 4± 3 1cmH2 O降至18 0± 4 3cmH2 O ;脾静脉压由 36 2± 4 0cmH2 O降至 2 0 5± 3 4cmH2 O ;胃底静脉压由 35 3± 3 3cmH2 O降至 19 3± 4 7cmH2 O ;吲哚氰绿排泄率由 0 0 92± 0 0 0 9升至 0 15 1± 0 0 13 ;15min滞留率由 19 0 3± 8 5 0降至 9 0 4± 2 5 0。结论　搏动性门静脉血泵对增加门静脉入肝血流 ,改善肝代谢功能状态及降低侧支压力具有显著作用。血泵结构     

门静脉高压症病人肠道通透性、NO和内毒素的研究

目的　观察门静脉高压症病人的门静脉压力、肠道通透性、NO和内毒素水平 ;并分析它们之间的相互关系。方法　门静脉高压症病人 2 0例 ,分别检测肠道通透性、门静脉压力和外周血中NO和内毒素浓度。另有 2 0位健康志愿者作对照。结果　门静脉高压症病人较健康志愿者的肠道通透性 (0 132± 0 110vs 0 0 32± 0 0 18,P <0 0 1) ,外周血的NO浓度 (38 77± 13 71vs 2 1 77±3 0 1μmol/L ,P <0 0 0 1)和内毒素浓度 (0 5 7± 0 18vs 0 11± 0 0 5EU/ml,P <0 0 0 1)均非常明显的升高。研究还发现门静脉压力和这三者均有显著相关性 (r >0 45 ,P <0 0 5 ) ,另外肠道通透性与内毒素浓度 (r=0 5 2 9,P <0 0 5 )也存在相关性 ,而与NO浓度则无相关性 ;内毒素和NO之间没有发现相关性。结论　研究表明门静脉高压症病人肠道通透性、NO和内毒素水平显著升高。门静脉压力和这三者的显著相关说明门静脉压力升高是导致肠道通透性升高的直接因素 ,而内毒素和NO的升高维持了门静脉的高动力循环。     

肝硬化门静脉高压症病人依据肝功能状况还是门静脉血流动力学选择术式？

肝硬化门静脉高压症病人的肝功能与手术方式的选择和手术风险密切相关。肝功能状况主要用于评估病人手术的耐受性。当肝脏显著萎缩、Child-Pugh C级时，病人往往不能耐受常规的手术，而需考虑肝移植。否则，术式选择的主要依据是血流动力学变化。     

肝硬化门脉高压症研究治疗的现状

随着21世纪的到来，外科领域正在发生巨大的变化，门脉高压症外科也不可避免地面临巨大的挑战，经历巨大的变化。     

门静脉高压症患者门脉系血流动力学变化的研究

目的：研究肝硬化门静脉高压症患者门静脉系血流动力学变化。方法：应用多普勒超声检测了２０例健康成人和３４例肝硬化门静脉高压症患者门静脉系血流量参数。结果：门同压组肠系膜上静脉血流量与脾静脉血流量之和大于正常对照组的门静脉血流量：在门脉高压组，门静脉血流量约减少４２．８％，冠状静脉分流约５８．５％。结论：肝硬化门静脉高压症中存在内脏高血流动力学。此外，经胃冠状静脉分流量的大小可大致判断门静脉高压的程度     

LSED与OSED术治疗肝硬化门静脉高压症的临床疗效比较

目的分析完全腹腔镜贲门周围血管离断术联合脾切除术(LSED)及开腹贲门周围血管离断术联合脾切除术(OSED)应用于肝硬化门静脉高压症(PHT)的临床疗效。方法选取2016年1月至2018年6月我院行贲门周围血管离断术联合脾切除术的70例PHT患者为研究对象,采用随机数字表以简单随机分组法将其分为观察组、对照组各35例,对照组予以OSED术,观察组采用LSED术,对比两组手术相关指标、肝功能[总胆红素(TBIL)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)]、外周血T淋巴细胞(CD4+、CD8+、CD4+/CD8+)变化、疼痛[疼痛视觉模拟评分(VAS)]、并发症发生率。结果观察组手术时间较对照组延长,但观察组手术切口长度、术后镇痛次数、术后血浆引流量较对照组小/少,术后排气时间、禁食时间短于对照组(P0.05);两组手术前后TBIL、ALT、AST比较差异无统计学意义(P0.05);观察组术后CD4+、CD4+/CD8+高于对照组(P0.01),而CD8+比较差异无统计学意义(P0.05);术后12 h、24 h、48 h、72 h观察组的VAS评分较对照组低,差异有显著性(P0.05);观察组并发症发生率11.43%较对照组31.43%低,差异有显著性(P0.05)。结论 LSED与OSED术治疗PHT均有较好疗效,且LSED术创伤小、术后恢复快、疼痛轻、免疫功能改善效果好、并发症风险低,值得在临床推广实践。     

肝硬化变门静脉高压症患者血浆内皮素水平内毒素血症的临 …

目的　肝硬变患者血浆内皮素含量究竟升高还是降低 ,学术界还有争论 ,鉴于内皮素的强大血管活性作用 ,因此有必要进一步探讨。方法　我们用放射免疫法测定了 12 1例肝硬变患者和5 0例年龄、性别相称的对照者血浆内皮素水平 ,并探讨了与合并腹水者内毒素血症的关系。结果　肝硬变患者血浆内皮素水平比对照组明显增高〔股动脉 :(82± 2 0 )pg/ml,(30± 8)pg/ml,P <0 0 1;股静脉 :(90± 2 3)pg/ml,(34± 8)pg/ml,P <0 0 1;贵要静脉 :(87± 2 3)pg/ml,(33± 8)pg/ml,P <0 0 1〕。此外 ,合并腹水的肝硬变患者股静脉血内皮素含量比无腹水患者增高明显〔(10 6± 17)pg/ml,(90±2 3)pg/ml,P <0 0 1)。股静脉血浆内皮素含量与内毒素血症的严重程度呈正相关 (rs=0 6 1,P =0 0 34 )。结论　肝硬变门静脉高压症患者血浆内皮素水平的增高可能对肝硬变患者门静脉血管阻力的增加有重要影响 ,内毒素是内皮素合成和释放的强烈刺激因子。