肺心病急性发作期血浆肾素活性与血管紧张素Ⅱ的研究

肺心病患者肾素—血管紧张素系统活性状态变化的研究,日益引起临床的兴趣。本文测定34例肺心病急性发作期患者的血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(PATⅡ),并与正常对照组相比较。同时探讨患者心功能情况与血钠、钾、氯离子浓度变化同血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ的关系。1 对象和方法1.1 对象肺心病急性发作期患者34例,为我院1989～1991年住院患者。年龄48～84岁,平均年龄66.8岁,男性23例,女性11例。其中住院后经治疗病情好转者26例,为缓解期组。本组病例符合1977年全国肺心病会议制     

中风急性期血浆血管紧张素Ⅱ活性的意义

对３１例脑出血和３２例脑梗塞患者在发病７２ｈ内测定血浆血管紧张素Ⅱ（ＡＴ－Ⅱ）活性，发现ＡＴ－Ⅱ水平与中风性质、发病时血压无关，而与中风的病变部位、病情轻重以及预后有关。基底节、内囊和丘脑区出血或梗塞者ＡＴ－Ⅱ水平较大脑皮层和皮层下者明显为高；ＡＴ－Ⅱ水平高者病情重、预后差。中风急性期测定血浆ＡＴ－Ⅱ活性有助于了解和判断患者的病情和预后。     

肺心病急性发作期血中血管紧张素Ⅱ和电解质水平

<正>临床常给肺心病患者使用血管紧张素转换酶抑制剂以降低肺动脉高压,证实这种用药的合理性.已有较多报道.笔者亦对近期住院的慢性肺心病患者进行血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)测定,结果报道如下:     

肺心病并发呼吸衰竭时血管紧张素及其酶系统的改变

研究了肺心病合并Ⅱ型呼衰病人,健康人及慢阻肺病人的血管紧张素Ⅱ(ATⅡ),血管紧张素转换酶(ACE)与肾素活性(PRA).结果呼衰组ATⅡ升高,ACE 下降而 PRA 则升高;死亡病例 ATⅡ高于缓解者;氧疗后病人 ATⅡ及 ACE 降低;PRA 也有下降趋势。呼衰组 ATⅡ及 ACE 与 PaO_2密切相关。由此认为低氧时人体对高 ATⅡ反应之一是 ACE 下降,呼衰者 PRA 高且 ACE 下降不足使 ATⅡ增高。ATⅡ水平与病情变化相关,单纯氧疗不能降至正常范围。用抑制 PRA 及 ACE 方法降低 ATⅡ水平及用 ATⅡ为病情追踪指标有实际意义。     

血管紧张素转换酶基因多态性对血浆血管紧张素Ⅱ水平及心衰的影响

目的：探讨血管紧张素转换酶（ACE）D/I基因多态性对中国人血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ ）水平的影响,以及是否可影响心衰的发生。方法：用多聚酶链式反应对181例受检者（102例健康体检者、79例慢性心衰患者）进行ACE基因分型,用放射免疫法测定其AngⅡ水平。结果：在181例受检者中,ACE基因多态性与AngⅡ水平有关,AngⅡ水平依次为DD型＞ID型＞II型（P<0.05）。多元逐步回归模型分析表明,校正多种混淆因素后AngⅡ水平仍受ACE基因型影响。ACE基因型在心衰患者和健康对照者中的分布无明显差异。结论：国人ACE D/I基因多态性与AngⅡ水平存在相关,携带DD型ACE基因者AngⅡ水平较高;ACE基因 D/I多态性与慢性心衰的发生无关。     

高血压患者血浆内皮素,血管紧张素Ⅱ变化及其影响因素

内皮素（ET）和血管紧张素Ⅱ（AⅡ）分别由血管内皮细胞和平滑肌细胞释放,前者系日本学者1988年发现和报道的一种由21个氨基酸组成的血管收缩物质。我们采用同位素放免方法检测了58例高血压（EH）患者和20例正常对照者血ET、AⅡ水平,还据EH组组成差异观察不同年龄、体重及肾损害变化差异．现报告如下：资料和方法一、研究对象：按1978年WHO高血压诊断标准,在我院1996年1～6月选择58例EH患者作为研究对象,其中男38例,女20例,平均年龄57.7±9．82岁。全组与20例年龄、性别相当的正常对照组比较,还对其中年龄在65岁上下、体重指数…     

血管紧张素Ⅱ对主动脉平滑肌中血管紧张素AT1受体的影响

采用离体血管环方法对主动脉中ＡＴ１受体对ＡｎｇⅡ的反应作了观察。实验发现给予ＡｎｇⅡ组的最大收缩反应为（７７６．２８±２２．２２）ｍｇ较之对照组（６３３．４３±６７．２）ｍｇ，明显增高，统计学检验具有显著性意义（Ｐ＜０．０５）；同时测定血浆中ＡｎｇⅡ和醛固酮水平发现二者均增高，分别由原来的（６５４．８６±１００±１０）ｍｇ／Ｌ和（３４０．５６±１９．３６）ｍｇ／Ｌ升高至（９１９．５４±１１８．３２）ｍｇ／Ｌ和（５１６．６０±１１１．０５）ｍｇ／Ｌ。本研究结果提示ＡｎｇⅡ与其受体结合后，在引起血浆醛固酮水平升高的同时，可以使血管ＡＴ１受体反应性升高     

血管紧张素Ⅱ对单核细胞凋亡的影响

目的　研究不同浓度的血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )对人单核细胞THP - 1凋亡的影响。方法　对培养的人单核细胞THP - 1予不同浓度的AngⅡ刺激 ,采用流式细胞仪检测细胞的凋亡率进行比较。结果　单核细胞的凋亡率随AngⅡ浓度的增加而增加。加用AngⅡ受体阻滞剂氯沙坦可部分阻滞这种作用。结论　AngⅡ促进单核细胞凋亡 ,并具有一定的时间、剂量依赖性     

血管紧张素Ⅱ对心肌细胞活力的影响

目的：旨在观察血管紧张素Ⅱ（ＡＮＧⅡ）对心肌细胞活力的影响。方法：本研究利用培养的乳鼠心肌细胞，根据活细胞线粒体在能量代谢过程中可作用于ＭＴＴ产生蓝紫色结晶产物ｆｏｒｍａｚａｎ这一原理，应用ＭＴＴ法测定ＡＮＧⅡ对培养心肌细活力的影响。结果：发现ＡＮＧⅡ在１２ｈ之内使ｆｏｒｍａｚａｎ产物的ＯＤ值逐渐上升，１２ｈ达到高峰，此后开始下降，至２４ｈ已低于正常水平，它们的ＯＤ值之间均有显著的统计学差异（Ｐ〈０．０５或０．０１）。结论：该结果提示ＡＮＧⅡ在早期具有提高心肌细胞活力的效应。这一发现对了解ＡＮＧⅡ在心功能不全代偿和心衰发生中的作用地位具有重要意义。     

吸烟对血管紧张素Ⅱ的影响

应用放免法测定吸烟≥30年,每日吸烟≥20支(A1组),每日吸烟<20支(A2组),以及不吸烟者(B组)分别患有高血压病(Ⅰ类),冠心病(Ⅱ类),脑梗塞(Ⅲ类)患者血浆血管紧张素Ⅱ(AⅡ)浓度,结果表明,A1组>A2>B组,A1组与B组相比有显著性差异(P<0.001)。     

血管紧张素Ⅱ对大鼠血管钙化的影响

目的在钙化大鼠主动脉血管平滑肌细胞上观察血管紧张素Ⅱ对钙化的影响及其信号通道。方法用β磷酸甘油制备钙化的大鼠血管平滑肌细胞,再以血管紧张素Ⅱ,血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂缬沙坦,通过Von Kossa染色及检测钙含量、碱性磷酸酶活性、骨钙素浓度来探讨血管紧张素Ⅱ对钙化的影响及其信号通道。结果血管紧张素Ⅱ增加大鼠体内碱性磷酸酶活性、血管平滑肌细胞钙含量、体内骨钙素浓度升高,其P0.05;而血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂可通过鼠体内血管紧张素Ⅱ对于血管平滑肌细胞钙含量调节和对其碱性磷酸酶活性及骨钙素浓度上调作用(P0.05)。结论血管紧张素Ⅱ可促进β磷酸甘油诱导的血管平滑肌细胞钙化。     

血管紧张素Ⅱ受体及其拮抗剂

肾素血管紧张素系统（RAS）在血压调节机制中起着极为重要的作用，多年来人们致力于寻找有效的血管紧张素受体（AT）拮抗剂，以期在受体水平阻断RAS。有关血管紧张素受体的研究工作相当迟缓，其原因是作为主要工具药的肽类AugⅡ类似物虽有抬抗剂作用，可总是残留着部分的激动剂，且作用时间十分短暂。近年来，应用分子生物学技术对血管紧张素受体进行分子克隆和氨基酸测序，成功地制备出具有高度选择性而无激动剂活性的非肽类AugⅡ拮抗剂-Losartan.1AngⅡ受体的分型、分布和特点：在药理学上根据对配体结合特性的不同将AugⅡ受体分为A…     

血管紧张素Ⅱ受体研究进展

肾素-血管紧张素系统在维持水、电解质平衡及调节血压中起着关键的作用。血管紧张素Ⅱ是肾素-血管紧张素系统中最重要的介质,与其特异性受体结合,对心脏和血管功能、结构产生显著影响。近年来,人们对血管紧张素Ⅱ的分型、分子特征、生物学功能、信号转导及其基因多态性的研究不断深入。本文就血管紧张素Ⅱ受体在心血管系统中的研究进展予以综述。     

急性胰腺炎早期血浆血管紧张素Ⅱ的变化

目的 :探讨急性胰腺炎发病早期肾素系统中血管紧张素Ⅱ (AⅡ )的变化。方法 :使用放射免疫分析方法 ,分别测定健康人 (16例 )、急性胰腺炎病人 (2 1例 )的血浆AⅡ水平。结果 :急性胰腺炎病人的血浆AⅡ水平较正常组显著增高 (P <0 .0 1)。结论 :急性胰腺炎早期由于存在严重的血容量降低 ,可导致肾脏肾小球旁器释放肾素增加。因此 ,治疗时应早期纠正血容不足 ,以防止肾素系统的激活及血管紧张素Ⅱ水平增高 ,使胰腺缺血加剧 ,胰腺损伤加重     

慢性缺氧对血管紧张素转换酶活性的影响

雄性ＳＤ大鼠于常压低氧高二氧化碳下饲养１、４、８周，分别采取动静脉血测血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性和血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）浓度。对５０例慢阻肺病、肺心病患者采肘静脉血测ＡＣＥ活性。结果缺氧组大鼠ＡＣＥ活性动脉血降低，静脉血升高。但与对照组比较差异无显著性意义（Ｐ＞０．０５）。动静脉血ＡＣＥ差值缺氧４、８周组比对照组明显缩小（Ｐ＜０．０１）。ＡⅡ浓度缺氧４、８周组显著高于对照组（ｐ＜０．０５）．ＡⅡ浓度与ｍＰＡＰ呈高度正相关（ｒ＝０．７１１）．单纯慢阻肺病组、肺心病组ＡＣＥ活性比正常健康人组明显降低（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０；００１）。提示慢性缺氧时肺血管内皮细胞产生ＡＣＥ能力降低，而肺外组织产生ＡＣＥ量增多，ＡⅡ水平仍然升高，故认为肾素，血管紧张素系统在肺心病发生、发展中起重要作用     

肺心病患者内皮素、血管紧张素Ⅱ、心钠素、动脉血氧分压测定及相关性的研究

为研究肺心病患者动脉高压形成过程中内皮素（ET－1）,血管紧张素Ⅱ（AT-Ⅱ）,心钠素（ANP）的作用及其与动脉血氧分压（PaO2)的相关性,我们应用放射免疫分析法测定了30例肺心病急性加重期患者血浆ET－1、AT-Ⅱ、ANP主动脉血氧分压值,并健康人进行对照研究,结果显示肺心病患者的ET－1、AT-Ⅱ、ANP均显著高于健康人（P＜0．01,P＜0．05,P＜0．01）PaO2显著低于健康人。PaO2于AT-Ⅱ存在负相关,AT-Ⅱ与ANP存在正相关,PaO2与ANP及ET－1无相关性,ET－1与ANP、AT-Ⅱ无相关性。提示低氧为肺心病形成过程中的重要因素,AT-Ⅱ、ANP、ET－1的可能与心病的病理生理过程,AT-Ⅱ、ANP意义更大。     

血管紧张素转化酶、血管紧张素Ⅱ在高原肺水肿中的相关研究进展

高原肺水肿( high altitude pulmonary edema,HAPE)是指人类初次或再次从较低海拔地区快速进入2500 m以上的高海拔地区后[1] ,由于机体对低氧环境不同程度适应性使得肺动脉压过度增高,肺循环阻力增加,肺血管内液体渗透到肺泡或肺间质内形成的对机体有害的非心源性肺水肿[2].     

血管紧张素转化酶、血管紧张素与认知

大量研究表明,肾素-血管紧张素系统中的血管紧张素转换酶、血管紧张素与认知关系密切:血管紧张素转化酶与认知的关系与其基因多态性有关,血管紧张素转化酶抑制剂能改善认知功能;血管紧张素Ⅱ可促进,也可抑制认知功能;血管紧张素Ⅳ对认知功能起促进作用;它们是通过不同的作用机制来影响认知功能的。本文简要阐述了血管紧张素转化酶、血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅳ与认知功能之间的关系,并初步探讨了影响的作用机制。