氯吡格雷反应变异性的临床及基因学研究进展

血小板活化在血栓形成中具有重要作用,它不仅能够促进动脉血栓形成,而且可以参与动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的形成和发展,故临床上常用包括抗血小板药在内的综合措施预防缺血性事件的发生.抗血小板新药氯吡格雷广泛应用于急性冠状动脉综合征(ACS)及行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的患者[1].     

强化抗血小板治疗对冠状动脉支架术后血小板高反应性的影响

目的 探讨强化抗血小板治疗对急性冠状动脉综合征患者冠状动脉支架术后血小板高反应性(HPR)的影响.方法 2009年3月至2011年2月在3家医院连续入选3316例置入药物洗脱支架的急性冠状动脉综合征患者,其中840例(25.3％)患者诊断为HPR.HPR定义为氯吡格雷300 mg和阿司匹林300 mg治疗24h后,20 μmol/L二磷酸腺苷诱导的血小板聚集率＞55％.HPR患者按1:2的比例随机接受标准抗血小板治疗(标准组,n=280)及强化抗血小板治疗(强化组,n=560).标准组患者服用阿司匹林300 mg/d和氯吡格雷75 mg/d.强化组患者服用阿司匹林300 mg/d和双倍剂量氯吡格雷(150 mg/d),3d后如 HPR 未改善则加用西洛他唑(50～100 mg,每天2次).观察患者的HPR改善率及发生的临床事件.结果 强化组患者治疗3d后HRP改善率为54.3％(304/560);256例HRP未改善的患者接受西洛他唑治疗3d后,强化组的HRP改善率为81.1％(454/560).术后30 d,强化组HPR改善率显著高于标准组(69.9％比55.7％,P=0.000).两组患者均未发生死亡及卒中事件.强化组发生亚急性支架血栓形成1例(0.2％),标准组未发生支架血栓形成事件(P =1.000).两组均未发生死亡和主要及次要出血事件,轻度出血发生率两组之间差异无统计学意义(强化组为4.3％,标准组为2.1％,P=0.166).结论强化抗血小板治疗可显著改善急性冠状动脉综合征患者冠状动脉支架术后的HPR,且不增加出血风险,但其临床获益还需更长时间随访研究的证实.     

波立维联合拜阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作/缺血性小卒中30例的临床效果分析

目的探讨波立利维联合拜阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作/缺血性小卒中的临床效果。方法抽取60例短暂性脑缺血发作/缺血性小卒中的病例,随机分为对照组和观察组,每组30例。两组患者均采用缺血性脑卒中的常规治疗,对照组采用拜阿司匹林100 mg抗血小板治疗,观察组采用波立维75 mg联合拜阿司匹林100 mg抗血小板治疗。治疗后对两组患者进行临床疗效评价和安全性评估。结果观察组与对照组患者临床疗效比较有统计学差异(P0.05),而两组患者出血事件发生率没有统计学差异(P0.05)。结论波立利维联合拜阿司匹林可有效治疗和控制短暂性脑缺血发作/缺血性小卒中。     

有缺血性卒中史的冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗的长期疗效

目的 探讨接受经皮冠状动脉介入治疗(PCI)且既往有缺血性卒中史的冠心病患者的临床特点和长期随访的结果.方法 回顾性分析北京协和医院2003年1月至2007年12月连续行PCI的2053例患者的临床资料,并随访至2009年12月.随访终点事件包括全因死亡、心原性死亡、支架内血栓形成、靶病变再次血管重建、再次心肌梗死、脑梗死.统计随访期间患者主要出血事件的发生率.结果 共随访1945例冠心病患者,其中222例患者既往有缺血性卒中病史.与非缺血性卒中患者比较,有缺血性卒中史患者的年龄较大(P =0.000),高血压患病率(P=0.000)、糖尿病患病率(P =0.005)和多支病变(P=0.000)比例较高.患者随访时间为(35.0±19.6)个月.与非缺血性卒中患者比较,有缺血性卒中史患者的心原性死亡(8.5％比3.9％,P =0.002)、再次脑梗死(5.8％比1.4％,P =0.000)的发生率较高,服用双联抗血小板时间差异无统计学意义[(13.77±11.33)个月比(13.94±11.33)个月,P=0.986],主要出血事件的发生率差异无统计学意义(5.8％比3.6％,P=0.100),而脑出血的发生率较高(1.8％比0.5％,P=0.028).结论 与非缺血性卒中患者比较,既往有缺血性卒中史的冠心病患者有更高的危险因素患病率,冠状动脉受累的部位更多,随访期间心原性死亡和再次脑梗死的发生率更高,在不减少双联抗血小板治疗时间的情况下脑出血的发生率更高.     

经皮冠状动脉介入治疗后短程双联抗血小板治疗的研究进展

目前国内外指南大多数推荐经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后采取标准双联抗血小板治疗(DAPT),以减少支架内血栓形成、预防缺血事件的发生.但长程DAPT方案势必会增加出血风险.新型药物洗脱支架使支架内血栓事件的发生率显著下降,新型P2 Y12受体抑制剂具有更强的抗血小板作用以及PCI术中腔内影像学的应用,都大大降低了PC...     

缺血性卒中或短暂性脑缺血发作患者抗血小板药治疗期间血小板高反应性

抗血小板药是指南推荐的缺血性卒中/短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack, TIA)长期治疗及二级预防的基石, 用于降低复发性卒中及其他心血管事件风险。然而, 某些缺血性卒中/TIA患者在抗血小板治疗期间仍会出现缺血性事件, 称为治疗期间血小板高反应性(high on-treatment platelet reactivity, HTPR), 通常发生在服用阿司匹林或氯吡格雷的患者中。文章阐述了缺血性卒中/TIA患者中HTPR的发生率、危险因素和常用评价方法, 阐述HTPR在缺血性卒中/TIA患者中的临床意义, 并探讨HTPR患者的抗血小板治疗方案。     

药物代谢酶CYP2C19基因检测在冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗术后抗血小板治疗中的应用价值

目的探讨药物代谢酶CYP2C19基因检测在冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后抗血小板治疗中的应用价值。方法选取2011年7月—2015年4月在延安大学附属医院心内科行PCI的住院患者136例,根据药物代谢酶CYP2C19基因检测结果分为常规组38例、对照组59例和观察组39例。常规组患者药物代谢处于较快水平,给予常规剂量氯吡格雷(75 mg/次,1次/d);对照组与观察组患者药物代谢处于中等、较慢水平,分别给予高维持剂量氯吡格雷(150 mg/次,1次/d)与替格瑞洛(90 mg/次,2次/d)治疗。比较3组患者治疗前、治疗2个月、治疗4个月血小板聚集率,治疗4个月后不良临床事件发生情况。结果 3组患者治疗前血小板聚集率比较,差异无统计学意义(P0.05);观察组患者治疗后2个月、治疗后4个月血小板聚集率均低于常规组、对照组(P0.05)。除观察组与对照组患者支架内血栓形成发生率外,观察组患者治疗4个月后不良临床事件发生率均低于常规组、对照组(P0.05)。结论药物代谢酶CYP2C19基因检测对冠心病患者PCI术后抗血小板治疗具有一定指导价值,药物代谢水平较慢的冠心病患者采用替格瑞洛进行抗血小板治疗安全有效。     

老年冠心病患者抗血小板药物治疗进展

正动脉粥样硬化及血栓形成是危害心、脑、肾和肢体动脉的全身性疾病。血小板活化在动脉粥样硬化及血栓形成中发挥着至关重要的作用。抗血小板药物能够明显抑制动脉粥样硬化及血栓形成,减少各类心血管事件的发生,并改善患者的生存预后。抗血小板药物已经成为动脉粥样硬化性心血管病(ASCVD)一、二级预防中最常用的药     

房颤并发冠心病的抗栓策略

栓塞和血栓形成是房颤(AF)和冠心病的常见并发症,所以对于AF并发冠心病患者进行抗栓治疗就至关重要。治疗AF需要口服抗凝剂以减少缺血性卒中,而对冠心病患者则需要长期抗血小板治疗以减少冠状动脉事件。对于AF并发冠心病的患者,如何平衡抗凝或（联合）抗血小板的获益与出血风险？已成为临床讨论的焦点。本文结合2010年《ESC心房颤动治疗指南》及当前的询证学依据,详细综述了AF并发冠心病这一类栓塞高危人群的抗栓治疗策略。     

氯吡格雷联用阿司匹林与单用阿司匹林预防动脉粥样硬化性血栓形成事件的比较

在动脉粥样硬化性血栓形成事件高危患者中,尚未对氯吡格雷 小剂量阿司匹林的双重抗血小板治疗进行过研究。美国克利夫兰医疗中心Bhatt等对15603例有明显临床心血管病或多个危险因素的患者进行随机分组,接受氯吡格雷(75mg/d) 小剂量阿司匹林(75~162mg/d)或安慰剂 小剂量阿司匹林     

临床阿司匹林抵抗机制研究

阿司匹林在心肌梗死、缺血性脑血管病的预防中是一种有效的抗血小板药物.但在长期随访中发现,应用阿司匹林治疗的冠心病患者仍有可能发生血栓栓塞事件,这称为临床阿司匹林抵抗.现分析了人体内血栓形成时血小板所处的环境,阿司匹林的作用机制及环氧化酶(COX)的生物学功能,并着重分析了临床阿司匹林抵抗的可能机制.     

老年男性脑出血患者重启抗血小板治疗对临床结局的影响

目的 探讨重启抗血小板治疗对老年男性脑出血(ICH)患者临床结局的影响。方法 回顾性分析2006年1月至2021年12月解放军总医院第二医学中心收治的113例老年ICH男性患者的临床资料,根据是否重启抗血小板治疗,分为重启抗血小板组(Re-AP组,67例)和未重启抗血小板组(Non-AP组,46例)。收集患者基线资料和临床结局(缺血性血管事件、复发性ICH、全因死亡、血管性死亡)等。采用SPSS 26.0统计软件进行数据分析。根据数据类型,分别采用t检验、Mann-Whitney U检验、χ²检验或Fisher精确检验进行组间比较。采用单变量和多变量Cox比例风险回归模型分析临床结局事件的危险因素。结果 与Non-AP组相比,Re-AP组患者房颤、服用他汀类药物的比例更高,脑叶出血的比例和血肌酐水平更低。重启抗血小板的中位时间为178(46,780)d。Cox多因素回归分析显示,重启抗血小板治疗与缺血性血管事件的风险降低独立相关(HR=0.377,95%CI 0.160～0.888;P=0.026);重启抗血小板治疗与复发性ICH的风险增加无关(HR=1.563,...     

经皮冠状动脉介入治疗且有缺血性卒中史的冠心病患者的临床特点

目的 探讨行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)且合并有缺血性卒中史的冠心病患者的临床特点。方法 回顾性分析我院2006年1月至2010年12月连续行PCI的2121例患者的临床资料,占急性冠脉综合征治疗的82%,并随访至2014年6月。随访终点事件包括支架内再狭窄、支架内血栓形成、靶病变再次血管重建、再次心肌梗死、脑梗死、全因死亡、心源性死亡。记录患者随访期间的主要不良事件,并进行统计各事件发生率。结果 共随访冠心病患者1950例,其中合并有缺血性卒中病史的患者234例。对比非缺血性卒中患者,前者的年龄更大(P=0.001),高血压患病率(P=0.002)、糖尿病患病率(P=0.006)和多支病变(P=0.001)比例更高。患者随访时间为(61.0±40.5)个月。对比非缺血性卒中患者,有缺血性卒中史患者的心源性死亡(8.9％VS 4.1％,P =0.003)、再次脑梗死(6.4％VS 2.0％,P =0.004)的发生率较高,使用双联抗血小板聚集药物治疗时间差异无统计学意义[(14.55±10.42)个月比(13.99±10.45)个月,P=0.975],主要出血不良事件的发生率差异无统计学意义(5.6％VS 3.8％,P=0.112),而脑出血的发生率较高(2.1％VS 0.7％,P=0.032)。结论 对比非缺血性卒中患者,合并有缺血性卒中史的冠心病患者有更高的危险因素患病率,冠状动脉多支病变率更高,随访期间心源性死亡和脑梗死的发生率更高,在不减少使用双联抗血小板集聚药物治疗时间的情况下脑出血的发生率更高。     

三联抗血小板药物对缺血性脑血管病患者冠状动脉介入治疗术后的近期疗效

目的探讨既往有缺血性脑血管事件发作史的冠心病患者行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后应用西洛他唑联合阿司匹林和氯吡格雷三联抗血小板治疗方案的近期疗效和安全性。方法回顾性分析有缺血性脑血管病史且接受PCI治疗的冠心病患者共216例,其中80例PCI后应用三联抗血小扳治疗(三联组),136例PCI后应用阿司匹林联合氯吡格雷两联抗血小板治疗(两联组)。观察两组PCI后30天主要不良心脑血管事件(MACCE)、亚急性血栓和出血发生率结果两组临床基线特征及PCI即刻结果无差异,术中均无死亡;三联组患者30天病死率、脑卒中发生率、MACCE发生率均显著低于两联组(P值分别<0．05,<0．05,<0．01)。两组亚急性血栓、30天主要出血事件、脑出血发生率差异均无显著性意义。结论有缺血性脑血管病史患者PCI后应用氯吡格雷、阿司匹林和西洛他唑三联抗血小板治疗后,可显著降低近期死亡、脑卒中及MACCE发生率,且不增加脑出血等副作用。     

微栓子信号在评价抗血小板药治疗中的作用初步探讨

目的 初步探讨微栓子信号(microembolic signals,MES)监测在评价急性缺血性脑血管病患者抗血小板药或抗血小板药与他汀类药物联合应用中的价值.方法 行MES监测的急性颈动脉系统缺血性脑血管病患者中,MES阳性者随机分为双联抗血小板组(阿司匹林100 mg/d+氯吡格雷75 mg/d)和双联抗血小板与阿...     

肝素诱导的血小板减少症诊断与治疗

肝素是临床心血管疾病治疗最常用的抗凝药,所有接受肝素治疗的患者,不管接触的剂量及途径,都有可能发生肝素诱导的血小板减少症(HIT),若伴有血栓形成,则称为肝素诱导的血小板减少症伴血栓形成综合征(HITTS).血小板减少一般发生在应用肝素后的第5～14天内,血小板较基础值下降50%或绝对值降至50×109/L～80×109/L,而停用肝素后血小板计数一般可在1周内恢复正常.其临床表现可为无症状的血小板计数减少或广泛的致死性的血栓栓塞症.一旦怀疑HIT,则应立即停用肝素,且禁输血小板治疗,必要时予直接凝血酶抑制剂治疗.     

XINSORB生物可吸收西罗莫司洗脱支架治疗原位冠状动脉狭窄病变随机对照研究4年临床结果

目的评价XINSORB生物可吸收支架(XINSORB BRS)治疗原发性冠状动脉狭窄病变4年临床疗效和安全性。方法 XINSORB RCT研究是前瞻性、随机、对照、多中心设计的临床研究。将符合临床纳入标准的患者按1︰1比例随机分配至XINSORB BRS组和TIVOLI SES组。临床终点包括靶病变失败(TLF)、患者相关不良事件(Po CE)、主要不良心脏事件(MACE)和确定的/很有可能的支架内血栓形成事件。结果本研究共入选了395例患者,分为XINSORB BRS组200例、TIVOLI SES组195例。超过92%患者接受了4年临床随访。4年临床结果显示,XINSORB BRS组和TIVOLI SES组分别有54.0%和51.8%患者仍在接受双联抗血小板治疗(P=0.574)。两组患者无论是TLF(5.0%比6.2%)、Po CE(10.3%比8.7%)、MACE(5.0%比6.2%)、全因死亡(2.5%比0.0)、靶血管心肌梗死(1.0%比0.0)还是缺血驱动的靶血管血运重建(4.5%比6.2%)发生率比较,差异均无统计学意义(均P0.05)。XINSORB BRS组共有2例确定的支架内血栓形成事件发生,TIVOLI SES组无支架内血栓形成事件发生。XINSORB BRS组在介入治疗后2～4年,无新增支架内血栓形成事件发生。结论 XINSORB RCT研究4年随访结果显示,XINSORB BRS治疗简单/中度复杂的冠状动脉原位病变,具有和传统药物洗脱支架相当的有效性和安全性,TLF和支架内血栓形成发生率均较低。     

冠状动脉支架置入后双联抗血小板治疗时限的研究和临床决策

<正>双联抗血小板治疗(DAPT)策略是基于阿司匹林基础上加用一种血小板P2Y12抑制剂(如噻吩并吡啶类药物:氯吡格雷或普拉格雷;环戊基三唑嘧啶类药物:替格瑞洛),用于减少冠状动脉支架置入后支架内血栓形成(stent thrombosis,ST)的风险和预防非支架置入血管冠状动脉事件的发生。DAPT策略在减少临床缺血事件中取得成功,但延长DAPT时限将会增加出血并发症的发生风险,如何平衡DAPT的有效性与安全性是值得关注的问题。目前,开展的大量研究旨     

他汀类药物的非降脂作用

他汀类药物的临床试验显示心血管终点和冠脉狭窄的改善 ,不能完全由基础或治疗后低密度脂蛋白 ( LDL) - C水平来解释 (表 1 )。他汀类药物对冠心病 ( CHD)事件的有益作用可能涉及下述的非降脂作用机制 :1改善内皮功能 ;2抗炎症反应 ;3脂质核的去除和斑块生理化学特性的稳定 ;4加强纤维帽 ;5抑制血小板血栓形成和沉积 ;6减少血栓形成的反应。表 1　他汀类药物对心血管事件减少和 L DL - C下降的作用临床试验药物 剂量(mg/d)样本大小(例 )基础LDL(mmol/L )L DL下降(% )治疗组LDL(mmol/L )CHD事件减少(% )4S 辛伐他汀 2 0～ 40 444 …     

血小板功能检测在冠心病抗血小板个体化治疗中的应用进展

<正>阿司匹林和P2Y12抑制药的双联抗血小板治疗(dual antiplatelet therapy,DAPT)已成为急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)和经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)术后患者管理的基石,可以有效抑制血小板反应性,显著降低不良心血管事件的发生率,所以在国内外指南中均被列为Ⅰ类推荐[1-2]。但在DAPT期间,个体间对抗血小板药物治疗反应存在差异,即血小板反应多样性(variability of platelet response,VPR)。目前已有多项研究表明高血小板反应性(high platelet reactivity,HPR)与缺血事件发生具有一定的相关性[3-5],尤其与近期急性或亚急性支架内血栓形成具有较强相关性[6]。而低血小板反应性(low