阿片在高血压中的作用及其调节机制

鸦片是一种罂粟提取物,几个世纪以来都用于镇痛,其中的主要成分是吗啡。“阿片”一词最早由Acheson提出,指那些有类似吗啡作用,而结构又不同于吗啡的药物。现在“阿片”的定义扩大了,还包括吗啡受体的激动剂和阻断剂,所以阿片物质现在包括肽类阿片和非肽类阿片。自Hushes 1975年发现脑啡肽(Enkephalin)以来,对内源性肽类阿片(Endogenous Opioid Peptide,EOP)有了较多认识。     

阿片物质的心脏保护作用及机制

体内存在内源性阿片肽(Endogenous Opioid Peptide．EOP)，其在中枢神经系统具有重要的镇痛和镇静作用，对心血管系统的功能也具有重要调节的作用。以往的研究多集中于中枢水平，随着研究的发现，心肌细胞膜和血管壁存在着大量以κ阿片受体为主的阿片受体系统(主要包括κ受体和δ受体)，心脏亦可合成EOP，提示阿片肽对心血管系统具有自调节作用。     

阿片系统对心血管调节的研究进展

<正> 自从在心脏和与心血管活动有关的脑神经核内发现内源性阿片肽(Endogcnous Opioid Pcptidcs,EOP)和阿片受体以来,EOP 对心血管活动影响方面的研究颇受重视.实验和临床研究证实 EOP 可能参与生理和某些病理情况如高血压,循环休克等心血管功能的调控。本文     

内源性阿片肽参与针灸治疗关节炎炎性疼痛研究进展

内源性阿片肽(endogenous opioid peptide,EOP)是哺乳动物体内生成的、具有阿片样作用的肽类物质的总称。EOP主要含有5个大类:脑啡肽(enkephalin,ENK)、内啡肽(endorphin,EP)、强啡肽(dynorphin,Dyn)、孤啡肽(orphanin FQ,OFQ)     

阿片受体及其配体对免疫的调节作用

阿片肽是一类广泛存在于神经系统内的调节物质，主要分三大类：内非肽、脑啡肽和强啡肽。这些肽类都通过与不同的阿片受体结合而发挥调节作用。阿片肽广泛的神经生物学作用，使其在神经免疫调节中备受关注。大量研究表明阿片肽在免疫功能调节中起着重要作用。     

δ阿片受体激动剂对NGl08—15细胞延迟整流钾通道的双向调节作用

目的 观察δ阿片受体激动剂DPDPE对NGl08—15细胞膜上延迟整流钾通道的调节作用。方法 将NGl08—15细胞膜电位钳制在—90mV,给予时程为150ms的阶跃脉冲刺激,由—50mV逐渐增至 80mV,每次递增10mV,记录到一系列外向延迟整流钾电流,记录给予不同浓度S阿片受体激动剂DPDPE前后的钾电流变化,比较其作用与给药浓度的关系,同时观察阿片受体拮抗剂纳洛酮(NAL)和特异性δ阿片受体拮抗剂纳曲酮(NTI)对δ阿片受体激动剂DPDPE的阻断效应。结果 δ阿片受体激动剂DPDPE在高浓度(≥10^-6mo1/L)时,对钾通道产生兴奋性作用;而低浓度(≤10^-7mol/L)时,对延迟整流钾通道产生抑制作用,且作用均随着时间的延长而逐渐增强。结论 δ阿片受体激动剂DPDPE对延迟整流钾通道的作用具有双向调节作用。     

δ阿片受体激动剂对NG108-15细胞延迟整流钾通道的双向调节作用

目的观察δ阿片受体激动剂DPDPE对NG108-15细胞膜上延迟整流钾通道的调节作用.方法将NG108-15细胞膜电位钳制在-90mV,给予时程为150ms的阶跃脉冲刺激,由-50mV逐渐增至+80mV,每次递增10mV,记录到一系列外向延迟整流钾电流,记录给予不同浓度δ阿片受体激动剂DPDPE前后的钾电流变化,比较其作用与给药浓度的关系,同时观察阿片受体拮抗剂纳洛酮(NAL)和特异性δ阿片受体拮抗剂纳曲酮(NTI)对δ阿片受体激动剂DPDPE的阻断效应.结果δ阿片受体激动剂DPDPE在高浓度(≥10-6mol/L)时,对钾通道产生兴奋性作用;而低浓度(≤10-7mol/L)时,对延迟整流钾通道产生抑制作用,且作用均随着时间的延长而逐渐增强.结论δ阿片受体激动剂DPDPE对延迟整流钾通道的作用具有双向调节作用.     

盐酸钠洛酮在急危重症中的应用

纳洛酮（naloaonehgdrkchioride.NX）作为人工合成的阿片受体拮抗剂、烃二氢吗啡酮的衍生物,具有拮抗中枢性内阿片样肽（EOP）和某些中枢麻醉药的作用。易透血脑屏障,较快地与内源性μ、κ、δ3种阿片受体起竞争拮抗,系广谱的内阿片肽拮抗剂。结构与吗啡相似,但不产生吗啡样的依赖、戒断症状和呼吸抑制。最早用于治疗麻醉剂与非麻醉剂的过量和中毒,休克、急性呼吸抑制。基础研究及临床发现,NX在某些神经精神、心血管及内分泌代谢等内环境失调疾病中起主要作用。在休．克、中枢感染性疾病、心脑血管病、新生儿窒息综合征、心肺脑复苏、急性中毒等急危重症的抢救中有独特作用。     

阿片类药物所致便秘的产生机制及治疗

阿片类药物常用于缓解术后患者的疼痛反应,但随之而来的胃肠道不良反应日益受到重视,其中阿片类药物所致便秘(opioid induced constipation,OIC)是临床工作中最常见的阿片类药物所致胃肠功能紊乱(opioid induced bowel dysfunction,OBD)。阿片类药物通过与阿片受体结合发挥药理活性,人体内阿片受体广泛分布并参与许多重要的生理过程,包括疼痛信号的转导、调节胃肠道机能及免疫反应等。阿片受体是由细胞表面受体及内源性阿片肽组成,主要分为μ、δ和κ三种类型。内源性阿片肽是中枢神经系统和周围神经组织内合成的低分子化合物,包括内吗啡肽、脑啡肽等。胃肠道消化系统受到中枢神经系统和外周肠神经系统(enteric nervous system,ENS)的双重支配,故阿片类药物通过激活中枢及外周神经系统内的阿片受体影响便秘的形成。     

β-内啡肽与女性生殖内分泌

从1975年Hughes首先从脑中提取出一种类似阿片碱的肽类物质至今已经有30年了，随后又陆续发现了内啡肽、脑啡肽、强啡肽等及它们相应的受体，我们现在统称为内源性阿片肽（endogenous opioid peptide，EOP）。三类内源性阿片肽有一个共同的结构即其N末端的4个氨基酸残基均Tyr2Gly2Gly2Phe，第一位酪氨酸残基不能替换，否则将失去与阿片受体结合的能力。这些EOP除具有镇痛作用外，还参与调节腺垂体激素的分泌和消化功能，对摄食、生殖、学习等行为也有影响。     

新型阿片受体配基的生物鉴定

目的研究新合成的阿片受体配基对μ阿片受体的激动作用.方法采用生物鉴定的方法,检测新型阿片受体配基、DAMGO和吗啡对豚鼠回肠(GPI)纵行肌收缩的抑制作用和所激动的阿片受体亚型,评价效价强度,测定IC50值.结果新型阿片受体配基、DAMGO和吗啡都可抑制GPI的电刺激收缩,在GPI上显示纯激动剂作用.新型阿片受体配基与阿片受体的结合为可逆性结合.新型阿片受体配基1#、2#、3#、6#、8#、9#和12#以及典型的阿片受体激动剂DAMGO和吗啡的IC50值分别为(11.57±0.71)、(1255.00±407.00)、(9.40±1.41)、(240.60±146.40)、(453.00±7.07)、(130.60±10.61)、(7.68±0.71)、(12.04±0.61)和(72.15±22.63)nmol/L.竞争性拮抗剂纳洛酮可拮抗配基的激动作用,使新型阿片受体配基、DAMGO和吗啡的量效曲线平行右移.结论新型阿片受体配基可激动μ阿片受体,是典型的μ受体激动剂.     

甲八肽酰胺致僵住作用的机理

甲八肽酰胺(MET)和吗啡引起的僵住作用,呈量-效关系,其ED_(50)加分别为10.16±0.45n mol/小鼠、2.66±1.21n mol/小鼠。僵住作用MET较吗啡为弱。纳洛酮(NX)和naloxonazine(NALA)可拮抗MET的僵住作用。强啡肽1-8(Dyn 1-8)也可引起僵住作用,其ED_(50)为3.6±0.9n mol/小鼠。苯海拉明可减弱MET的僵住作用。提示阿片受体μ_1和x亚型参与MET僵住作用的发生,而组胺H_1受体可能起一定的调节作用。     

吸毒患者3例的麻醉处理体会

吸毒，又称“药物依赖”或“药物滥用”。吸毒的患者因长期使用阿片受体激动药物（海洛因、吗啡等），使体内内源性阿片样肽的释放减少或停止，以致产生耐药性和成瘾性。吸毒患者麻醉处理的特殊性，给临床工作提出一个新的课题。[第一段]     

八肽胆囊收缩素对中枢神经和小肠痛觉调制机制的研究

八肽胆囊收缩素(CCK-8)是一种典型的脑-肠肽，即存在于中枢神经系统，又存在于胃肠道。近年许多资料表明，CCK-8是迄今发现作用最强的抗阿片物质，在痛觉调制中起重要作用。     

休克发病机理及治疗的新进展

一、内阿片样物质七十年代以来阿片受体的检测导致内源性阿片样物质(简称内阿片)的发现。内阿片是体内一类具有阿片样生物活性多肽,主要有脑啡肽(甲啡肽、亮啡肽和强啡肽)和内啡肽(α—,β—,γ—内啡     

阿片受体与呼吸调控的研究

973年阿片受体一经发现即引起人们的关注。大量研究证实它涉及机体多个系统的生理、病理调节过程。分子生物学技术的应用极大地促进了人们对其结构和功能的认识。自从 1993年受体基因被相继成功克隆后 ,对阿片受体相关研究进入一个快速发展的新阶段。1　阿片受体的种类、结构及其分布1.1　阿片受体类型及内源性配体　已证实阿片受体至少存在三种类型 ,即Ｍｕ(μ)、Ｋａｐｐａ(κ)及Ｄｅｌｔａ(δ)受体。虽然推测每种受体还存在多个亚型 ,但迄今尚未克隆出亚型受体的基因。μ、δ、κ受体的内源性配体分别为内吗啡肽、脑啡肽和强啡肽[1 ] 。1…     

阿片类药物依赖性研究进展

科学家们不断从生物因素角度探讨阿片类药物成瘾机理，发现阿片受体，脑啡肽，腺苷酸环化酶，单胺类递质，如多巴胺（ＤＡ），去甲肾上腺素（ＮＥ）等与阿片类药物的依赖存在着内在联系，依赖状态由结构活化的μ＊受体及向上调节的ｃＡＭＰ系统组成，由μ－，δ－受体调控，阿片进入体内，使血浆中游离的没有活性的可片肽增多，ｃＡＭＰ信号系统向上调节，包括增加腺苷酸环化酶（ＡＣ）和蛋白激酶Ａ（ＰＫＡ）的活性。自然戒断症状时     

纳络酮在儿科的临床应用

纳络酮(naloxone)又名烯丙羟吗啡酮，足阿片样物质的特异拈抗剂，其与阿片受体的亲和力是内源性阿片样物质的2～3倍．可竞争性拮抗应激状态下大量内源性阿片样物质产生的痫理生理效应，近年来临床用途日趋广泛，本文就其在儿科临床的应用作一综述。     

新合成的阿片受体配基对稳定转染μ阿片受体的CHO细胞的受体结合特性

目的：研究新合成的阿片受体配基对稳定表达于CHO细胞的μ阿片受体的结合特性。方法：采用细胞生物学和放射性配基结合的方法,以能稳定表达μ阿片受体的CHO细胞为模型,检测阿片受体配基[^3H]diprenorphine(^3H-dip)与μ阿片受体的饱和性结合特征及一系列新合成阿片配基的竞争性结合特征。结果：(^3H-dip)结合μ阿片受体的平衡解离常数Kd值为1.06nmol/L;受体最大容量Bmax为930fmol/mg蛋白。竞争性结合实验表明3^#和12^#配基对μ阿片受体的亲和力高于BAMGO和吗啡。2^#、6^#、8^#和9^#配基对μ受体的亲和力低于BAMGO和吗啡。结论：新配基3^#和12^#对μ亚型的阿片受体有良好的亲和力。2^#、6^#、8^#和9^#配基对μ受体的亲和力较低。     

纳络酮的临床应用

纳络酮(Naloxone)为羟二氢吗啡酮的衍生物，是阿片受体的特异性拮抗剂．它与阿片受体的亲和力大于吗啡与β-内啡肽的亲和力．能竞争性阻止并取代吗啡样物质与受体结合．从而阻断吗啡样物质的作用，实现其药效。临床上一般将纳络酮用于治疗颅脑损伤。纳络酮具有拮抗β-内啡肽对中枢神经系统、呼吸系统、心血管系统的抑制作用，目前已广泛应