小细胞肺癌组织中突变型P53与Bcl-2蛋白的表达与生存期的关系

目的:探讨小细胞肺癌组织中突变型P53与Bcl-2的表达对生存期的影响.方法:用SP免疫组化法检测40例小细胞肺癌组织中突变型P53与Bcl-2蛋白的表达情况,并将生存期进行相关分析.结果:小细胞肺癌组织中突变型P53与Bcl-2蛋白的阳性表达率明显高于正常肺组织(P＜0.05).突变型P53或Bcl-2蛋白阳性表达组生存期明显低于阴性表达组(P＜0.05).结论:突变型P53与Bcl-2蛋白阳性表达均与小细胞肺癌的预后有关.     

非小细胞肺癌组织FHIT和突变型P53表达的关联性及相互作用

目的:探讨FHIT和突变型P53在非小细胞肺癌(NSCLC)中表达的相关性以及两者潜在的相互作用. 方法: 采用免疫组化PicTureTM通用型二步法,检测FHIT和突变型P53蛋白在63例NSCLC和12例肺良性病变组织中的表达. 结果: NSCLC组织FHIT阳性率(42.9%)低于肺良性病变组织(75.0%);FHIT表达与病理分级(r=0.358, P＜0.05), TNM分期(r=0.314, P＜0.05)及淋巴结转移(r=0.380, P＜0.05)相关. 突变型P53在NSCLC组织中阳性率(52.4%)高于正常肺组织(8.3%);突变型P53表达与TNM分期(r=0.391, P＜0.05)及淋巴结转移(r=0.250, P＜0.05)相关,与病理分级无关联性. FHIT与突变型P53蛋白在63例NSCLC中表达相关(r=0.258, P＜0.05). 结论: P53突变和FHIT表达下调对NSCLC发生、发展均可能起重要作用, 在其病变过程中可能同时存在两条途径, 并可能相互交叉.     

非小细胞肺癌组织中PTEN、P53蛋白的表达

目的：探讨非小细胞肺癌（NSCLC）组织中PTEN、P53蛋白的表达及意义.方法：采用免疫组化方法检测75例NSCLC组织（鳞癌50例,腺癌25例;高分化18例,中分化34例,低分化23例;按临床TNM分期：Ⅰ＋Ⅱ期50例,Ⅲ＋Ⅳ期25例;有淋巴结转移45例,无淋巴结转移30例）和20例正常肺组织中PTEN、P53蛋白表达情况,分析二者在组织学分型、分化程度、临床分期和淋巴结转移方面表达差异以及相关性.结果：①肺癌标本中PTEN、P53的阳性表达率分别是48%（36/75）、53.3%（40/75）,正常肺组织标本中阳性表达率分别是95%（19/20）、0%（0/20）.②二者在肺癌组织的阳性表达均未呈现组织学分型（鳞癌、腺癌）差异（P＞0.05）;PTEN在高、中分化组肺癌组织中的表达高于低分化组（P＜0.05）,P53在不同分化组间的表达差异无统计学意义（P＞0.05）;PTEN在Ⅰ～Ⅱ、无淋巴结转移标本中的表达分别高于Ⅲ～Ⅳ组和淋巴结转移组,P53在Ⅰ～Ⅱ、无淋巴结转移标本的表达分别低于Ⅲ～Ⅳ组和淋巴结转移组;③PTEN、P53在肺癌组织中的表达呈负相关（rs=-0.343,P＜0.05）.结论：PTEN、P53可以作为肺癌预后的评价指标,二者在肺癌组织中表达可能相互拮抗.     

非小细胞肺癌组织中P53和C-erbB-2蛋白的表达

目的：检测非小细胞肺癌（NSCLC）组织中P53和C-erbB-2蛋白的表达。方法：采用免疫组织化学sP法检测30例癌旁正常组织和58例NSCLC组织中P53和C-erbB-2的表达,结合临床资料进行分析。结果：NSCLC组织中P53和C-erbB．2蛋白的阳性表达率分别为63．8％（37／58）和70．7％（41／58）,均高于癌旁正常组织（13．3％（4／30）,17．7％（5／30）,P均〈0．05）。NSCLC淋巴结转移组P53和C-erbB-2蛋白的阳性表达率分别为75．O％和80．O％,均高于无淋巴结转移组（38．9％,50．0％,P均〈0．05）。NSCLC组织中P53和C-erbB-2的表达有关（x2=5．32,P〈0．05）。结论：NSCLC组织中P53和C-erbB-2蛋白高表达,2者可能共同参与了NSCLC的发生发展与转移。     

胃黏膜不同病变组织中突变型P53蛋白表达的研究

目的通过对胃癌高危人群胃黏膜不同病变组织中突变型P53蛋白的检测,探讨在胃癌高发区胃黏膜不同病变组织中突变型P53蛋白表达的意义。方法采用免疫组化S-P法检测了本研究的胃黏膜标本178例来自胃癌高危人群普查和63例胃癌组织临床活检标本突变型P53蛋白的表达情况。结果在178例胃黏膜组织中,突变型P53蛋白在CSG、CAG、伴IM、伴DYS和GC中表达率分别为4.90%、25.00%、40.00%、55.55%和60.31%。在CSG中的表达率最低,胃癌中表达率最高,随着病变的进展阳性表达率呈递增趋势,其中GC与CAG、CSG之间差异有显著性意义（P〈0.005）。63例胃癌组织中,突变型P53蛋白在20例高分化腺癌中阳性表达率为35.00%,20例中分化腺癌中阳性表达率为60.00%,23例低分化腺癌中的阳性表达率为86.95%。低分化腺癌中的阳性表达率与高分化腺癌中的阳性表达率相比有显著性（χ^2=12.36,P〈0.005）,低分化腺癌中的阳性表达率与中分化腺癌中的阳性表达率相比有统计学意义（χ^2=4.08,P〈0.05）结论突变型P53蛋白的阳性表达率随着病变的发展而增高,提示P53基因的突变与胃癌的发生有关,可能是安塞县胃癌高发的一个重要因素。     

非小细胞肺癌组织P53蛋白免疫组化研究

应用Ｓ－Ｐ免疫组化方法研究Ｐ５３表达变化与非小细胞肺癌病理类型,病理分化程度和淋巴结转移的关系,发现Ｐ５３阳性染色率为６４．１％,鳞癌的阳性率为７２．９２％,明显高于腺癌和大细胞癌（５７．１４％和３３．３３％,Ｐ〈０．０５）,有淋巴结转移组Ｐ５３蛋白染色阳性率高于无淋巴结转移组（７４．４２％和５１．４３％,Ｐ〈０．０５）,揭示Ｐ５３蛋白表达与病理类型及淋巴结转移有关。     

非小细胞肺癌组织中KAI1/CD82和P53的表达及临床意义

目的研究KAI1／CD82和P53在人类非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及与肺癌浸润转移的关系。以及两者之间的相关性。方法应用免疫组化SP法对50例人非小细胞肺癌癌组织中的KAI1／CD82及P53的表达情况进行检测。结果KAI1／CD82蛋白在NSCLC癌组织中的表达阳性率为36％，P53蛋白的表达阳性率为56％。KAI1／CD82与NSCLC的临床分期、淋巴结转移呈负相关（P〈0．05），与NSCLC患者的年龄、性别、病理类型、肿瘤大小无关（P〉0.05）。P53蛋白的表达与NSCLC的淋巴结转移呈正相关（P〈0．05），与NSCLC患者的年龄、性别、病理类型、肿瘤大小、临床分期无关（P〉0．05）。癌组织中的KAI1／CD82低表达与P53高表达之间有相关性。结论KAI1／CD82低表达和P53蛋白的高表达在NSCLC的浸润转移中起重要作用。检测KAI1／CD82和P53蛋白在NSCLC中的表达可用于非小细胞肺癌转移预测、恶性程度评估和预后判断。P53可能参与调控KAI1／CD82在肺癌中的表达。     

肺癌组织中树突状细胞浸润和mP53表达的关系及临床意义

目的: 探讨非小细胞肺癌组织中突变型P53(mutant P53,mP53)表达和树突状细胞(dendritic cell,DC)浸润的关系及临床意义.方法: 采用免疫组化染色检测经外科手术切除的60例非小细胞肺癌组织中mP53,CD1α,CD83阳性细胞的表达.结果: 肺癌组织中可检测到mP53阳性肿瘤细胞及CD1α,CD83阳性DC的表达;有淋巴结转移组中mP53及CD1α表达率明显高于无淋巴结转移组(P<0.05).Ⅲ-Ⅳ期组中CD1α阳性DC表达率明显高于Ⅰ-Ⅱ期(P<0.05);mP53阳性肺癌组织中CD83阳性DC表达率明显减少,而CD1α阳性DC表达率明显增加,与mP53阴性组相比差异有统计学意义(P<0.05).结论: 肺癌组织中mP53表达与肺癌组织中浸润树突状细胞的成熟状态密切相关,在肺癌的免疫逃逸和疾病进展过程中起着重要作用.     

P63蛋白在宣威与非宣威地区非小细胞肺癌表达的对比研究

目的研究宣威与非宣威地区非小细胞肺癌P63蛋白的表达,探讨其与生物学行为的关系。方法免疫组织化学法。结果P63蛋白在肺鳞癌组织中高表达;非小细胞肺癌中,P63蛋白的表达与患者的TNM分期、组织分化程度及淋巴结转移情况有关,与患者性别无关;P63蛋白在非小细胞肺癌中在相同病理类型、分期、组织分化、淋巴结转移情况及相同性别的阳性表达率,宣威组与非宣威组比较,差异无统计学意义。结论P63蛋白的表达在宣威并无地区特异性,并不是宣威肺癌高发的原因。     

85例非小细胞肺癌中p53基因异常的预后价值

目的：探讨ｐ５３蛋白表达和基因突变在非小细胞肺癌（ＮＳＣＬＣ）中的预后价值。方法：利用免疫组化方法检测８５例ＮＳＣＬＣ的ｐ５３蛋白表达，聚合酶链式反应－单链构象多态性（ＰＣＲ－ＳＳＣＰ）方法检测３１例肺腺癌ｐ５３基因５、６、７、８外显子突变，研究结果进行单因素生存分析。结果：本组ＮＳＣＬＣ病人的平均年龄为５５．６±８．４岁（中位数５５岁），随访时间的中位数为４７个月，３年、５年总体生存率分别为６６％和６１％。ｐ５３蛋白表达与预后无关（χ２＝１．００，Ｐ＝０．８），而ｐ５３基因突变组病人的生存率显著低于无ｐ５３基因突变组（χ２＝４．８１，Ｐ＝０．０３）。同时，ｐ５３蛋白表达与ＰＣＲ－ＳＣＰ检测的ｐ５３基因突变的一致率仅为５２％。结论：在ＮＳＣＬＣ中ｐ５３蛋白表达和基因突变可能有不同的预后意义，ｐ５３基因突变可作为肺腺癌的辅助预后指标。     

FHIT和p53基因在非小细胞肺癌中的表达

目的研究脆性组氨酸三联体（FHIT）基因与p53基因在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其作用。方法病理确诊的NSCLC标本113例,免疫组化法检测FHIT和p53基因的蛋白表达,以癌旁正常组织作为对照。结果113例NSCLC中,66例（58％）FHIT蛋白表达降低,35例（31％）p53蛋白表达增多,均以鳞癌和吸烟患者多见（P〈0．01）。结论FHIT基因缺失与p53基因异常,可能在NSCLC的发生和发展中起重要作用。     

肺癌组织p53、HER—2蛋白的表达及意义

目的探讨p53、HER-2蛋白在肺癌的表达及意义。方法应用免疫组织化学S-P法检测肺癌组织中p53、HER-2蛋白表达。结果p53、HER-2蛋白在51例肺癌组织中的阳性表达率分别为58.82%,56.86%。其中p53蛋白在鳞癌、腺鳞癌和腺癌的表达无显著性差异(P＞0.05),但有淋巴结转移者(77.27%)显著高于无淋巴结转移者(44.82%,P＜0.05);HER-2蛋白阳性表达在腺癌、腺鳞癌均为75.00%,显著高于鳞癌(34.78%,P＜0.05),与淋巴结转移也显著相关(P＜0.05)。结论p53、HER-2蛋白阳性的肺癌患者更易发生淋巴结转移,HER-2蛋白表达与病理类型相关。     

生存素在非小细胞肺癌中的表达及与P53的关系

目的 :探讨生存素 (survivin)基因在非小细胞肺癌 (NSCLC)中的表达及与P5 3的关系。方法 :采用免疫组化的方法检测 6 0例NSCLC和 1 6例肺良性组织中Survivin和P5 3的表达。结果 :肺癌组织中Survivin表达的阳性率为 6 3.3% (38/ 6 0 ) ,而在正常组织中无 1例表达 ;Survivin基因的表达与肺癌TNM分期、淋巴结转移和细胞分化程度有密切关系 ,但与肿瘤组织学类型、年龄、性别无关。在NSCLC组织中 ,Survivin基因表达与P5 3蛋白表达密切相关。P5 3蛋白表达阳性的NSCLC中 ,Survivin表达阳性率明显高于P5 3表达阴性者 ,二者差异有显著性 (P<0 .0 1 )。结论 :Survivin基因的异常表达而引起的细胞凋亡抑制在NSCLC的发生中起一定作用 ,其过度表达提示NSCLC预后不良 ;Survivin基因有望成为肺癌基因治疗的新靶点。抑癌基因P5 3的失活和Survivin基因的过度表达可能在NSCLC癌变中起协同作用     

非小细胞肺癌中P—糖蛋白的表达与预后的研究

目的：明确化疗前非小细胞肺癌（ＮＳＣＬＣ）中是否存在原发耐药;是否影响ＮＳＣＬＣ患者的预后。方法：采用Ｓ－Ｐ免疫组化方法,检测９７例化疗前ＮＳＣＬＣ患者中Ｐ－糖蛋白（Ｐｇｐ）的表达情况。结果：Ｐｇｐ在腺癌中高表达,与ＮＳＣＬＣ的淋巴结转移相关;且Ｐｇｐ表达对ＮＳＣＬＣ患者预后有影响。结论：ＮＳＣＬＣ中存在原发耐药,且Ｐｇｐ表达是ＮＳＣＬＣ患者预后的影响因素之一。     

趋化因子受体CXCR4在非小细胞肺癌中的表达及其意义

目的探讨CXCR4在肺癌组织中的表达及意义。方法应用免疫组织化学方法检测84例肺癌组织、20例正常肺组织中CXCR4的表达,其中84例肺癌中包括36例淋巴结转移。结果 CXCR4蛋白在肺正常组织表达较低,在84例肺癌组织中的阳性表达率高达60.7%(51/84)。CXCR4的表达与肺癌患者的年龄、性别无关,而与分化程度、TNM分期、病理类型和淋巴结转移有相关性。低分化组肺癌组织CXCR4阳性表达率(78.95%)明显高于高中分化组(45.65%)。临床Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ期的肺癌组织CXCR4蛋白阳性表达率分别为50.81%和86.96%;伴淋巴结转移组肺癌CXCR4蛋白阳性表达率为77.78%,没有淋巴结转移组阳性表达率为47.92%;而病理类型中腺癌的阳性表达较高(86.36%)。结论肺癌组织中高表达的CXCR4很可能是促进肺癌侵袭和转移的一个重要分子。     

p53在非小细胞肺癌中表达的研究现状

p53基因是人类肿瘤中突变率最高的抑癌基因。通过对p53基因的结构、生物学活性及其相关因子在非小细胞肺癌中表达和p53的多种功能的研究,如调节转录、稳定基因组、抑制细胞周期进展、促进凋亡、抑制血管形成等,表明p53对基因治疗有很大的帮助。这种治疗是从肿瘤发病机制的角度进行的,为肿瘤治疗提供了一种全新的方式,因而在肿瘤的防治中有重大意义。     

PCNA在非小细胞肺癌组织中的表达及临床意义

目的：探讨PCNA在非小细胞肺癌组织中的表达与临床意义。方法：选取本院2008年6月-2010年7月手术切除非小细胞肺癌组织蜡块76例作为观察组,同时选取正常肺组织24例作为对照组,采用免疫组化SP法对两组组织中PCNA表达情况进行检测。结果：观察组PCNA阳性率显著高于对照组（P〈0.05）,Ⅰ~Ⅱ期与Ⅲ期患者PCNA阳性率间差异无统计学意义（P〉0.05）,PCNA阳性者1年及3年生存率均显著低于PCNA阴性患者（P〈0.05）。结论：PCNA高度表达是对非小细胞肺癌患者预后造成影响的重要因素,其异常表达和肺癌发病、进展与转移间有密切关系,可作为肺癌恶性程度与预后准确判断的重要指标。