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相似文献
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1.
他汀类药物干预冠脉事件发生的机制   总被引:3,自引:0,他引:3  
本文论述了他汀类药物通过稳定斑块、诱导平滑肌细胞凋亡,改善凝血及血小板功能等机制以预防冠脉事件的发生。  相似文献   

2.
他汀类药物通过降血脂、改善内皮细胞功能、发挥抗炎作用、稳定斑块、抗血小极聚集以及对凝血和纤溶系统的影响来干预血栓的形成.  相似文献   

3.
他汀类药物抗动脉粥样硬化的可能机制   总被引:1,自引:0,他引:1  
本文概述了动脉粥样硬化斑块的形成、发展和破裂的机制 ,阐述了应用他汀类药物抗动脉粥样硬化的可能机制  相似文献   

4.
他汀类药物在急性冠脉综合征中的非降脂作用   总被引:10,自引:0,他引:10  
20世纪90年代进行的他汀类药物试验充分肯定了降脂治疗的临床益处,长期应用具有良好的安全性。本文就他汀类药物的非降脂作用(如稳定斑块、改善内皮功能、减少炎症反应和抑制血栓形成等),在急性冠脉综合征中的应用作一综述。  相似文献   

5.
他汀类药物调脂外的抗动脉粥样硬化作用机制   总被引:29,自引:4,他引:29  
他汀类药物是一类应用广泛的调脂药物,越来越多的研究表明它在抗动脉粥样硬化的形成和发展方面也发挥重要作用,而这一作用与他汀类药物的调脂作用无关。他汀类药物除调脂外的抗动脉粥样硬化机制主要包括改善血管内皮功能,抗炎,抑制平滑肌细胞的迁移和聚集,诱导平滑肌细胞凋亡以及稳定斑块。  相似文献   

6.
他汀类药物具有调脂以外的心血管保护作用,越来越多的实验和临床研究显示,他汀类药物的多效性很大程度上和其抑制小G蛋白的活性有关。现主要从他汀类药物影响小G蛋白信号通路方面,阐述其抑制心肌细胞肥大的主要机制。  相似文献   

7.
目的观察冠心病患者在使用他汀类药物后对斑块破裂及不稳定性心绞痛(UAP)发生的影响。方法采用回顾性病例对照研究方法,分析62例冠心病患者的血脂异常率、他汀类药物治疗率以及治疗后低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)达标率;比较各组冠心病他汀类药物治疗患者的UAP发生率;应用血管内超声(IVUS)测量、分析责任血管狭窄病变处、近端参考血管、远端参考血管外弹力膜截面积、斑块破裂、钙化斑块比例及冠状动脉重构情况。结果非他汀组患者LDL-C未达标率为96.4%(27/28),应获得而未得到他汀类药物治疗率为46.4%(13/28);他汀组患者LDL-C达标率为26.5%(9/34)。他汀组UAP发生率显著低于非他汀组(χ~2=34.491,P=0.001),他汀组LDL-C达标者与未达标者UAP发生率比较差异无统计学意义(χ~2=0.002,P=0.968)。他汀组LDL-C显著低于非他汀组(2.457±0.802 vs 3.218±1.130,Z=-9.760,P=0.001);他汀组未达标患者LDL-C水平显著低于非他汀组未达标患者(2.816±0.640 vs 3.370±0.963,F=-3.613,P=0.001)。他汀组斑块破裂的发生率低于非他汀组(38.2%vs 60.7%,χ~2=3.107,P=0.1500.05),正性重构率亦明显低于非他汀组(29.4%vs 46.4%,χ~2=1.905,P=0.090.05)。结论他汀类药物治疗冠心病患者UAP发生率显著降低。使用他汀治疗可使斑块破裂减少,其独立于冠脉重构之外。他汀类药物治疗的最主要效果在于预防动脉粥样硬化斑块的破裂。  相似文献   

8.
他汀类药物防治阿尔茨海默病的作用机制   总被引:3,自引:0,他引:3  
阿尔茨海默病(AD)是以进行性认知功能障碍和记忆力损害为特征的神经退行性疾病,主要的神经病理变化有老年斑(SP),神经原纤维缠结(NFT),脑萎缩和选择性神经元丢失。由于对其病因及发病机制尚未完全明确,目前缺乏有效的治疗药物。流行病学的研究表明当患者血清胆固醇增高时,AD的发生率随之增高。研究发现他汀类药物在降低血清胆固醇的同时,能降低痴呆发病率,改善认知功能,延缓病程进展。  相似文献   

9.
他汀类药物的非调脂作用机制   总被引:1,自引:3,他引:1  
他汀类药物为羟甲基戊二酸单酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶的特异性竞争抑制剂,可减少胆固醇的生物合成,使血胆固醇水平降低。细胞内胆固醇含量减少又可刺激细胞表面低密度脂蛋白(LDL)受  相似文献   

10.
他汀类药物治疗急性冠脉综合症的抗炎机制   总被引:6,自引:1,他引:6  
急性冠脉综合症(ACS)是冠心病(CHD)的特殊疾病谱,据资料报道在美国每年有100万患者因ACS住院。研究表明,ACS的发生机制是由于在动脉粥样硬化斑块的溃蚀、破裂的基础上导致血栓形成。溃蚀或破裂斑块在组织学上有其显著特点,即较薄的纤维帽覆盖着富含脂质的脂质池,脂质池内有炎性  相似文献   

11.
近来实验证实他汀类药物具有除降血脂以外的心肌保护效应。现主要从他汀类药物激活磷脂酰肌醇-3激酶丝氨酸- 苏氨酸激酶/一氧化氮舍酶(PI3K/Akt/eNOS)信号通路、抑制氧化应激和抑制糖原合成激酶3β(GSK3β)三个方面阐述他汀类药物抑制心肌细胞凋亡的主要机制。  相似文献   

12.
他汀类药物预防心血管病事件的非调脂机制   总被引:40,自引:0,他引:40  
他汀类药物可以竞争性地抑制胆固醇生物合成初期阶段的限速酶 ,从而减少胆固醇的生物合成 ,加强血液中低密度脂蛋白 (LDL)及LDL前体的清除[1] 。有关于他汀类药物的临床试验[2 ,3 ] 都证实他汀类药物不仅可调整血脂水平 ,而且可减少致死性和非致死性心血管病事件[4 ,5] 。同时发现他汀类药物治疗带来的临床益处远超出其调脂作用所产生的。这就使人们思考是否存在着其它非调脂机制[6 ] ,对心血管病的发生、发展起到抑制作用。本文就此综述如下。1 改善内皮功能研究发现许多急性心肌梗死患者其冠脉血管造影仅有轻中度病变 ,远不足以导…  相似文献   

13.
他汀类药物改善心肌肥厚机制的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
他汀类药物即羟甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂,其多效性日益受到广泛重视。除普遍意义上的调脂作用外,他汀类药物在冠心病、心力衰竭、心肌病及慢性肾脏疾病等的预防和治疗方面发挥了重要作用。现对他汀类药物预防和治疗心肌肥厚的作用机制做一综述。  相似文献   

14.
他汀类药物的抗炎作用   总被引:22,自引:3,他引:22  
他汀类药物是目前临床应用最广泛的调脂药物,但是其调脂作用并不能解释其全部临床收益。越来越多的临床和基础实验研究证明,他汀类药物有直接的抗炎作用。本文将从其抑制炎症细胞生长、活性、细胞因子分泌,抑制炎症细胞向炎症区域聚集、浸润等方面加以。  相似文献   

15.
他汀类药物与动脉粥样硬化斑块消退   总被引:4,自引:1,他引:4  
根据Glagov’s模型,动脉粥样硬化形成可分为两个阶段:代偿阶段和失代偿阶段,前者的动脉壁已有轻、中度的动脉粥样硬化斑块形成,但动脉管腔直径没有改变;后者的动脉管腔出现程度不同的狭窄;斑块的稳定性与其脂质核心的大小和纤维帽的厚薄,以及斑块内炎症细胞的多寡有关,易损斑块的破裂、出血导致的血栓形成是急性冠脉综合征的主要病理基础;冠状动脉内超声检查(IVUS)是目前测定冠状动脉粥样硬化斑块总体积,评价斑块的结构和稳定性的最好方法。本文论述了动脉粥样硬化的进程,动脉粥样斑块的检测方法,替代终点(QCA、IMT,IVUS)研究的结果,即他汀类药物可延缓、阻断、逆转(消退)颈动脉和冠状动脉动脉粥样硬化病变的进展。  相似文献   

16.
他汀类药物对急性冠脉综合征早期的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
急性冠脉综合征 (ACS)是指急性心肌梗死(AMI)、不稳定性心绞痛和心脏缺血性猝死。由于急性冠脉综合征死亡率和心血管事件发生率较高 ,因此近年来引起医务工作者的高度重视 ,已完成了一系列相关的实验和临床研究。WOSCOPS(WestOfScotlandCoronaryPreventionStudy)和AFCAPS/Tex CAPS(AirForce/RexasCoronaryAtherosclerosisPreven tionStudy)研究确立了他汀类药物在急性冠脉综合征一级预防中的地位。CARE (Chol…  相似文献   

17.
他汀类药物对动脉粥样硬化抗炎作用机制的新进展   总被引:2,自引:0,他引:2       下载免费PDF全文
动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病,他汀类药物的多效作用包括抗炎作用,其对动脉粥样硬化的抗炎作用机制包括减少和抑制黏附分子及其功能、阻断CD40-CD40L相互之间的作用及新近发现的抑制Toll样受体的形成、下调转录因子的信号传导等多种机制.  相似文献   

18.
阿尔茨海默病与他汀类药物   总被引:2,自引:0,他引:2  
阿尔茨海默病(AD)是老年痴呆中最常见的一种类型。其特征性病理学改变是大脑皮层和皮层下神经原纤维缠结(NFT)、细胞外大量老年斑(SP)形成及神经元缺失。β-淀粉样蛋白(Aβ)是SP的核心物质。当Aβ生成增加,自发快速聚集形成β-片层折叠结构,进而形成Aβ纤维大量沉积后导致SP发生。Aβ在AD的发病中起着至关重要的起始及枢纽作用。大量证据表明,脑Aβ的生成与胆固醇的量有关。他汀类药物是胆固醇合成的限速酶羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMG-CoAR)的抑制剂,能抑制胆固醇的合成,降低Aβ的生成。本文就阿尔茨海默病、胆固醇与他汀类药物的关系作一综述。  相似文献   

19.
他汀类药物多效性研究进展   总被引:4,自引:0,他引:4  
他汀类药物为3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂,临床用于降低胆固醇.随着人们对他汀类药物的深入研究,他汀类药物呈现出令人鼓舞的多效性,包括提高一氧化氮生物利用度、修复受损内皮、抗炎、抗氧化、促新生血管生成、稳定动脉粥样硬化(AS)斑块、动员内皮祖细胞、抑制心肌肥厚,抗心律失常~([1])等.他汀类药物的多效性作用机制可能与其降脂作用互不关联.因为人们观察到,在降脂作用尚未显现时,他汀类的多效性作用已经发生~([2]).目前他汀类药物的多效性已成为心血管领域争论和探索的热点,引起了临床医师及科研工作者的广泛关注.  相似文献   

20.
他汀类药物临床研究进展   总被引:29,自引:1,他引:29  
随着他汀类药物在临床上的广泛应用,其降脂作用和各种降脂外的疗效在很大程度上减少了心血管事件发生的风险。同时,人们也对他汀类药物和心血管事件在循证医学的关系上产生了浓厚的兴趣,一系列大规模的临床试验正试图评价他汀类药物对各种心血管事件的切实疗效,现就此方面作一综述。  相似文献   

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