Fractalkine与慢性肾脏病

慢性肾脏病是各种原因引起的肾脏结构和功能障碍(肾脏损伤病史＞3个月),包括肾小球率过滤(GFR)正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常,及影像学检查异常,或不明原因的GFR下降(GFR＜60ml/min)超过3个月.据调查,慢性肾脏病的发病率约占总人口的11%,随着人们预期寿命的增加和糖尿病肾病发病率的增长,这个比例在未来还将进一步增加.Fractalkine(FKN)是近年发现的一种趋化因子,随着人们对FKN及其受体在肾脏疾病中作用的了解,其可能成为治疗靶点.现对FKN与慢性肾脏病之间的关系进行简要综述.     

Fractalkine与ANCA相关性血管炎

抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)相关性血管炎是一类累及多个器官系统的全身性自身免疫性疾病,它包括肉芽肿性多血管炎、显微镜下多血管炎和嗜酸性肉芽肿性多血管炎。该病进展迅猛,病死率高,严重威胁人类健康。Fractalkine是趋化因子CX3C亚家族中唯一的成员,CX3CR1是Fractalkine的特异性受体,两者特异性结合后通过激活细胞内的信号转导通路参与免疫性疾病的发生与发展。该文就Fractalkine与ANCA相关性血管炎的最新研究进展予以综述。     

氧化应激与动脉粥样硬化

许多疾病状态如高血压、糖尿病、高血糖症等使体内产生过多的活性氧(DOS)，导致产生氧化应激状态。ROS除线粒体呼吸链产生外，在血管细胞主要有NADH／NADPH氧化酶、黄嘌呤氧化酶、内皮细胞一氧化氮合酶等酶性来源。研究发现，ROS主要通过改变基因表达、刺激某些细胞因子分泌和加速一些蛋白质的氧化磷酸化等方式，改变内皮细胞功能，使单核细胞增殖、粘附并移行至内皮下，导致血管平滑肌细胞增殖、移行和发生炎性免疫反应，导致或促进动脉粥样硬化病变。     

高密度脂蛋白与动脉粥样硬化

高密度脂蛋白(HDL)是一类含磷脂、胆固醇、甘油三酯和载脂蛋白(apoprotoin 简称 apo)的大分子颗粒,其电泳迁移率处于α带,又称为α—脂蛋白。早在 Virehow 提出动脉粥样硬化(Atherosclerosis 简称 AS)的脂质浸润学说时,曾注意到α—脂蛋白可能对冠心病起保护作用,Barr 等(1951)指出:冠心病患者血浆α—脂蛋白有绝对和相对减少。     

原癌基因与动脉粥样硬化

癌基因(Oncogene)是近年来生物医学领域中的重大发现。1976年Varmus和Bishop发现了第一个细胞癌基因c-src,1979年以后,又相继在人的膀胱癌细胞系(EJ和T_(24))及实体肿瘤中发现有癌基因的存在,从而肯定了癌基因是肿瘤的发生原因。经过近十五年来的广泛研究,发现正常细胞中的某些细胞基因与肿瘤细胞中的癌基因有非常近似的核苷酸顺序(即所谓同源)。但这种细胞基因必须经过活化作用之后才能变为有转化能力     

慢性感染与动脉粥样硬化

人们从原认为并非感染的疾病——消化性溃疡的发病机制得到启迪,逐渐认识到慢性感染、炎症在动脉粥样硬化(AS)发生发展中的病原作用。有多项临床研究表明,炎症标志物C-反应蛋白(CRP)血清浓度增高者易有AS的发生,它还对健康人群和冠心病患者的未来首次心梗和冠心病事件发生率具有较高的预测性。 血管内皮细胞是一个合成“器官”,受炎症等创伤后可发生内皮细胞功能不全,分泌细胞粘附分子(如VCAM-1和ICAM-1),它们与炎症浸润内单核细胞释放的细胞活素(IL-1和IL-6)一起增强细胞募集并促进LDL氧化,被巨噬细胞摄取成为载脂的泡沫细胞——AS病灶前兆脂肪条纹的组成成份,逐步地在血管内皮局部发展成动脉硬化斑块。斑块内的T-淋巴细胞可激起一系列变化,增加了斑块的不稳定性致血栓形成,结果可引起急性冠脉缺血综合征。 常见的慢性感染导致动脉硬化的病原微生物有肺炎衣原体、巨细胞病毒、幽门螺杆菌和与牙周病相关的细菌,其机理与防治措施有待进一步研究。     

胆固醇与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是一个涉及范围很广的疾病,它以不同的方式累及动脉系统的不同部分,造成一系列临床后果,严重危害人民的健康和生命。虽然在一百年前,就已经知道胆固醇是动脉粥样硬化斑块中一种较主要的成份,但是动脉粥样硬化发生的机制迄今仍然没有完全解决。由于许多研究者的努力,近来已取得     

雌激素与动脉粥样硬化

雌激素用来防治动脉粥样硬化(AS)已经成为近年来的热点。研究表明,雌激素抗AS的机制大多与其对血管内皮、血管平滑肌、血脂的调节及抗凝血等作用有关。AS的免疫-炎症理论为研究抗AS的机制提供了新的思路。雌激素替代疗法尚存在争议,植物类雌激素及中药复方类雌激素应用逐渐被人们所重视。现就雌激素与AS关系的研究进行综述。     

动脉粥样硬化与炎症

动脉粥样硬化由多种因素促成,如脂质代谢紊乱、高血压、吸烟、肥胖、糖尿病及糖耐量减低,血液中促凝血因子含量增高或功能亢进,纤溶功能减低,高同型半胱氨酸血症、高尿酸血症.     

免疫与动脉粥样硬化

由于现代单克隆抗体、细胞生物学及重组DNA技术的应用,明确了正常动脉壁和动脉粥样硬化(AS)病变中的细胞成分及其多功能性。内皮细胞(EC)、平滑肌细胞(SMC)、单核巨噬细胞(M_φ)、T淋巴细胞(TC)均具有免疫活性,并合成分泌细胞素、生长因子参与AS的发生发展。一、T淋巴细胞与动脉粥样硬化: 正常动脉内膜罕见TG,而且不表达主要组织相容性复合体(MHG)抗原。Jonasson     

炎症与动脉粥样硬化

传统观念认为动脉粥样硬化是一种脂质沉积性疾病。近年来 ,大量研究证实 ,炎症在动脉粥样硬化发生发展中起着重要作用 ,但炎症致动脉粥样硬化的作用机制和触发机制并非十分清楚 ,本文就这方面的最新研究作一综述。1　炎症作用机制1.1　粘附分子作用粘附分子包括 :Ｅ -选择素、Ｐ -选择素、细胞内粘附分子(ＩＣＡＭ - 1)和血管内粘附分子 (ＶＣＡＭ - 1)等。炎症刺激粘附分子在动脉粥样硬化起始部位表达增加 ,而介导白细胞向血管内皮粘附和迁移[1 ] 。Ｅ -选择素和Ｐ -选择素在发生动脉粥样硬化斑块的内膜优先表达[2 ] ,经抗Ｐ -选择素处理可…     

胆固醇酯与动脉粥样硬化

研究人员在90年代初便发现胆固醇是动脉粥样硬化斑块的一种成分。该发现促使人们认识到高胆固醇血症在动脉粥样硬化发生过程中起重要作用。在哺乳动物中,胆固醇以一种甾醇或脂肪酸酯形式存在(胆固醇通过一种酯与任何长链脂肪酸结合而连接在一起)。在动脉斑块中蓄积的大多数胆固醇都是以酯的形式存在,并且是通过产生斑块的细胞(如巨噬细胞)从渗入的血浆脂蛋白中衍生出来的。经过长期研究后,研究人员分离出完成细胞内胆固醇酯化作用的这种酶(即酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶,ACAT),随后导致酰基转移酶ACAT家族的发现,其中包括ACAT-1、ACAT-2和一种甘油三酯合成酶,即二酰基甘油酰基转移酶(diacylglyc-erol acyktransferass,GDAT)。ACAT-1和ACAT-2与卵磷脂:卵磷脂-胆固醇酰基转移酶(LCAT)结合     

动脉硬化与动脉粥样硬化

动脉硬化(arterio sclerosis)是指动脉管壁的增厚、变硬,弹性减弱。病理学上一般分3种类型:.①动脉中层钙化(Medial calcification),这是一种以肌型动脉中层有钙盐沉着为特征的原因不明的动脉硬化,一般不引起管腔狭窄或闭塞,多见于老年人,临床意义小。②动脉硬化,主要见于高血压病,指细小动脉而言。③动脉粥样硬化(atherosclerosis)。     

茶叶与动脉粥样硬化

茶叶作为日常饮料,已有悠久历史。一般高脂饮食后需饮浓茶而解腻。因此,我们以茶叶对动脉粥样硬化有否防治作用进行了探索。一、调查研究我们对杭州茶厂绿茶、龙井茶间的工人794人作了冠心病、高血压、高血脂患病率的调查。其中冠心病占0.4％;可疑冠心病占0.6％;高血压占18.4％;高血脂占20.6％。可见茶工的高血压、高血脂的患病率显著较高,而冠心病的患病率则显     

血脂与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是指动脉内膜中有脂类成分(主要是胆固醇和胆固醇酯)的沉积,管壁发生局部变性坏死,并伴有纤维组织增生以致变厚变硬的病理改变。它主要发生在大动脉(如主动脉)和中等管经动脉(如冠状动脉,脑动脉,肾动脉等)。主动脉虽是最常发生的部位,但因管腔较大,管壁较厚,多不引起严重后果。中等动脉发生粥样硬化常引起管腔阻塞,血栓形成等严重后果。冠状动脉粥样硬化可引起心肌缺血,轻者发生心绞痛,重者导致     

钙拮抗剂与动脉粥样硬化

钙拮抗剂(Calcium Antagonist 简称CaA)代表着本世纪后期最重要的心血管病治疗进展之一。许多研究表明,CaA 不仅能够降低血压、扩张冠状动脉、改善心肌血供,而且可以减轻高脂食物诱发的实验性动脉粥样硬化(简称 AS)。离体实验证明,CaA对发生 AS 的关键因素——动脉平滑肌细胞(SMC)的增殖具有明显的抑制作用,并     

钙与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化(AS)是危害人类健康的主要疾病之一,但其病因发病机制至今尚未阐明,因而缺乏有力的防治措施。钙与 AS的关系,早就有人提出,但未引起重视。近十年来,大量研究资料表明,钙拮抗剂能延缓或抑制 AS 的发生,进一步提示钙与 AS 发生有密切关系。