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1.
目的探讨静脉盐水负荷试验在原发性醛固酮增多症(原醛症)诊断中的应用价值。方法2004~2006年临床确诊原醛症患者65例,其中醛固酮瘤27例,特发性醛固酮增多症(特醛症)26例,原发性肾上腺增生11例,醛固酮癌1例。所有患者检测血电解质,血、尿醛固酮及立位血浆肾素活性等生化指标,同时行静脉盐水负荷试验。以19例原发性高血压患者作为对照组。结果与对照组比较,原醛症组患者的血、尿醛固酮明显升高,而血钾及立位血浆肾素活性则低;原醛症组和对照组静脉盐水负荷后血醛固酮不能抑制者分别为95.4%(62/65)和21.1%(4/19);该试验对原醛症诊断的敏感性和特异性分别为95.4%和93.9%。65例原醛症患者中,醛固酮瘤和原发性肾上腺增生患者的血钾较特醛症患者低,而血、尿醛固酮则高;醛固酮瘤、特醛症、原发性肾上腺增生及醛固酮癌患者的静脉盐水负荷后血醛固酮的抑制率分别为16.1%、28.9%、15.4%和5.2%。结论原发性肾上腺增生患者生化指标改变与醛固酮瘤患者类似,均较特醛症患者更为明显。静脉盐水负荷试验是一项安全且可靠的原醛症确诊方法,其敏感性和特异性均较高。 相似文献
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目的 探讨静脉盐水负荷试验在原发性醛固酮增多症(原醛症)诊断中的应用价值.方法 2004~2006年临床确诊原醛症患者65例,其中醛固酮瘤27例,特发性醛固酮增多症(特醛症)26例,原发性肾上腺增生11例,醛固酮癌1例.所有患者检测血电解质,血、尿醛固酮及立位血浆肾素活性等生化指标,同时行静脉盐水负荷试验.以19例原发性高血压患者作为对照组.结果 与对照组比较,原醛症组患者的血、尿醛固酮明显升高,而血钾及立位血浆肾素活性则低;原醛症组和对照组静脉盐水负荷后血醛固酮不能抑制者分别为95.4%(62/65)和21.1%(4/19);该试验对原醛症诊断的敏感性和特异性分别为95.4%和93.9%.65例原醛症患者中,醛固酮瘤和原发性肾上腺增生患者的血钾较特醛症患者低,而血、尿醛固酮则高;醛固酮瘤、特醛症、原发性肾上腺增生及醛固酮癌患者的静脉盐水负荷后血醛固酮的抑制率分别为16.1%、28.9%、15.4%和5.2%.结论 原发性肾上腺增生患者生化指标改变与醛固酮瘤患者类似,均较特醛症患者更为明显.静脉盐水负荷试验是一项安全且可靠的原醛症确诊方法,其敏感性和特异性均较高. 相似文献
3.
在全球范围内,高血压成为导致死亡的第一大病因[1]。而原发性醛固酮增多症(以下简写为原醛症,即PA)被认为是继发性高血压最常见的病因,其心血管事件发生率高于原发性高血压。原醛症的患病率在高血压患者中占10%左右,在中重度高血压患者中几乎占20%[2],而在难治性高血压患者中占到14%-21%[3]。大量证据表明,过量的醛固酮可促进血管、肾脏和心脏损害以及代谢综合征,此外,临床研究已证实,原醛症与心脑血管病及血压升高风险的增加相关[1]。尽早明确诊断,及时给予正确、精准的治疗,有助于改善患者预后。本文将就原发性醛固酮增多症的筛查、诊断、治疗及最新进展做一综述。 相似文献
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5.
目的对原发性醛固酮增多症的临床特征、诊断方法及治疗措施加深认识,以便使患者得到早期正确的诊断以及合理的治疗。方法对12例原发性醛固酮增多症患者的临床资料进行总结,复习相关的文献报道,进行讨论分析。结果患者血浆醛固酮浓度升高,血浆肾素活性下降,二者比值升高,均支持原发性醛固酮增多症的诊断。患者手术后病理提示为肾上腺腺瘤,术后临床症状得到改善。结论原发性醛固酮增多症是容易漏诊误诊的疾病,通常的诊断方法需结合临床特征、影像学及各项实验室检查结果综合诊断,提高原发性醛固酮增多症的确诊率。大部分原醛患者经药物或手术治疗后,血浆醛固酮恢复正常,高血压得到有效控制,血钾水平逐渐升至正常。本病治愈率较高,复发率低。对原发性醛固酮增多症患者应正确的早期诊断,明确病因,规范治疗,改善患者预后。 相似文献
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原发性醛固酮增多症(原醛症)患者目前临床上较多见,主要以高血压低血钾为表现,亦有早期报道无症状而体检发现血钾低而就诊发现的醛固酮(ALD)腺瘤[1],血钾正常的原醛症及血压正常的原醛症在肾上腺醛固酮瘤中也可见[2],但血醛固酮水平正常的肾上腺醛固酮瘤尚不常见。郑州大学第一附属医院内分泌科于2009年10月发现血浆ALD水平正常的原醛症患者1例,报道如下。 相似文献
7.
目的:探讨原发性醛固酮增多症(原醛)的生化特点。方法:分析64例原醛患者的临床特点和手术前后实验室检验结果的变化。结果:64例中,醛固酮瘤(APA)47例(73.4%),特发性醛固酮增多症(IHA)15例(23.4%),原发性肾上腺皮质增生(PAH)2例(3.2%)。56例(87.5%)有不同程度的高血压。术前低血钾56例(87.5%),APA患者严重低血钾发生率高于IHA(P〈0.01);血浆醛固酮升高55例(85.9%),血浆低肾素48例(75.0%);APA和IHA组高醛固酮和低肾素发生率相似(P〉0.05)。5例高血压、血钾、醛固酮正常的APA患者,血醛固酮/肾素活性比值(PAC/PRA)〉30。术后平均随访20.4个月,APA和IHA患者术后血钾恢复正常率无统计学意义(P〉0.05);高血压治愈和缓解率APA优于IHA(P〈0.05);手术有效的患者血醛固酮、血醛固酮/肾素活性比值均恢复正常。术前低肾素患者高血压治愈率高于肾素正常者(P〈0.05)。结论:血钾、血浆肾素、醛固酮测定是诊断原发性醛固酮增多症的主要指标,血醛固酮/肾素活性比值有助于原醛的早期诊断。实验室检验对于术后疗效随访和预后评估有重要意义。 相似文献
8.
目的:探讨原发性醛固酮增多症(简称原醛症)伴横纹肌溶解的临床特点以指导对该病的诊治。方法:对我院诊断的2例原醛症伴横纹肌溶解及文献中检索到的19例该病患者进行分析。结果:所有患者均有高血压病史,主要表现为乏力、肌痛、低钾血症及高肌酶谱,少部分患者有肌红蛋白尿、肾损伤及转氨酶异常。经大量补液、碱化尿液等对症治疗,横纹肌溶解得以纠正,而经过手术或药物治疗后血钾、血压恢复正常。结论:对于原醛症的高危人群应尽早进行筛查,可避免病情进展而导致横纹肌溶解等严重并发症的发生,而对于确诊为原醛症的患者,血钾低于2.0 mmol/L的醛固酮腺瘤应警惕横纹肌溶解的发生。已出现横纹肌溶解的原醛症患者,应在积极对症治疗的基础上根治原发病。 相似文献
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目的 探讨原发性醛固酮增多症(Primary aldosteronism,简称原醛症)患者的不同临床表现以及治疗方法.方法 收集我科2008年2月-2011年12月的32例原发性醛固酮增多症患者,根据其主要的临床特点进行分组对照,观察其血压动态、24小时尿量、血钾浓度、心律失常、血浆及尿醛固酮浓度测定,进行统计学分析.[2]结果 24例高血压组病例与8例周期性瘫痪组病例其血压动态、24小时尿量、血钾浓度与心律失常等数据比较,有显著差异性(P<0.001),有统计学意义.结论 原发性醛固酮增多症患者的主要临床表现为高血压和肌无力,血钾浓度下降,多饮,多尿.血浆及尿醛固酮浓度升高.[2]螺内酯能纠正电解质代谢紊乱并降低高血压,有效缓解临床症状.本科32例原醛症患者经过系统治疗,均告痊愈出院,获得满意治疗效果. 相似文献
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目的 原发性醛固酮症(简称原醛症)是一种因肾上腺皮质肿瘤或增生、分泌过多的醛固酮所致的,以高血压、低血钾、低血浆肾素及高醛固酮为主要特征的疾病.目的 是讨论原发性醛固酮症治疗用药.方法 通过诊断进行药物治疗.结论 治疗方案的确定取决于原醛症的病因和患者对药物的反应.腺瘤性醛固酮增多症者应首选手术治疗,而特发性醛固酮增多症者除原发性肾上腺增生者可采用次全或双侧肾上腺切除术外,不宜采用手术治疗,可采用相应的药物治疗. 相似文献
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<正>1初心:做临床科研,为患者服务"原发性醛固酮增多症约占所有高血压的10%。"十年前,当李启富教授在国际期刊上看到这一数据时,他倍感意外。当年,科室诊治上千例高血压患者,原醛症患者不足20例。国外这一数据是否符合中国国情?中国的高血压患者中有多少原醛症呢?他查遍国内外文献,发现这一问题竟无人研究。 相似文献
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原发性醛固酮增多症(原醛)以高血压、低血钾、碱中毒及血浆中醛固酮增加,而血浆肾素活性被抑制为主要特征。本病如能早期诊断和治疗,大多能治愈。现将我院1985年6月至1989年6月收治的原醛13例作一临床分析。 相似文献
13.
临床经常遇到难治的高血压,很多属于继发性高血压,原发性醛固酮增多症(以下简称“原醛症”)是其中常见的一种。笔者遇到多起原醛症病例,现将其中的1例介绍如下。 相似文献
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目的探讨原发性醛固酮增多症(原醛症)患者糖脂代谢特征及其相关因素分析。方法 299例原醛症患者分为醛固酮瘤组(APA组,n=103)、单侧结节性肾上腺增生组(UNAH组,n=52)和双侧肾上腺增生组(BAH组,n=144),以100例原发性高血压患者作为对照组。收集各组患者的临床资料,对糖脂代谢相关指标进行组间比较;同时就原醛症患者血尿醛固酮水平与糖脂代谢指标进行相关性分析。结果与对照组比较,原醛症患者餐后30min和60min血糖值及血清三酰甘油和总胆固醇水平均显著降低(P〈0.01),血清高密度脂蛋白水平显著升高(P〈0.01)。原醛症患者中,APA组餐后60、120min血糖和餐后60、120、180min血清胰岛素水平以及血清三酰甘油水平显著低于BAH组(P〈0.05),而高密度脂蛋白水平显著高于BAH组(P〈0.05)。相关性分析表明,原醛症患者糖脂代谢指标与24h尿醛固酮及血基础醛固酮水平呈显著负相关(P〈0.05);脂代谢异常与患者原醛症病程呈显著正相关(P〈0.05)。结论与原发性高血压患者相比,原醛症患者糖脂代谢异常程度较轻。在原醛症亚型中,BAH患者糖脂代谢异常较为明显,其严重程度与患者病程有关。 相似文献
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原发性醛固酮增多症(原醛)是由于肾上腺皮质肿瘤或肾上腺皮质增生分泌过多的醛固酮而导致的以高血压为突出表现的临床综合征,约占高血压患者的1%。近年来随着对本病的认识的不断提高和检查手段的增加,原醛的发病率有增高趋势。我院自2002年-2008年共收治原发性醛固酮增多症5例,现报告如下: 相似文献
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醛固酮增多症可分为原发性和继发性2类,原发性醛固酮增多症(原醛症)系一种继发性高血压症,占高血压症的0.5%~2.0%,主要由于肾上腺皮质腺瘤或皮质增生分泌醛固酮过多所致,增生约占该病30%以上,临床表现和生化改变与腺瘤相似,其肾上腺病变为双侧球状带细胞增生,有时可伴有结节,其发病原因尚不明确.腺瘤手术效果较好,增生的手术治疗尚存争议,现将作者近期采用带血管蒂肾上腺移位术治疗的11例原醛型肾上腺皮质增生患者的临床资料总结报道如下. 相似文献
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目的 探讨原发性醛固酮增多症(原醛症)患者糖脂代谢特征及其相关因素分析.方法 299例原醛症患者分为醛固酮瘤组(APA组,n=103)、单侧结节性肾上腺增生组(UNAH组,n=52)和双侧肾上腺增生组(BAH组,n=144),以100例原发性高血压患者作为对照组.收集各组患者的临床资料,对糖脂代谢相关指标进行组间比较;同时就原醛症患者血尿醛固酮水平与糖脂代谢指标进行相关性分析.结果 与对照组比较,原醛症患者餐后30 min和60 min血糖值及血清三酰甘油和总胆固醇水平均显著降低(P<0.01),血清高密度脂蛋白水平显著升高(P<0.01).原醛症患者中,APA组餐后60、120 min血糖和餐后60、120、180 min血清胰岛素水平以及血清三酰甘油水平显著低于BAH组(P<0.05),而高密度脂蛋白水平显著高于BAH组(P<0.05).相关性分析表明,原醛症患者糖脂代谢指标与24 h尿醛固酮及血基础醛固酮水平呈显著负相关(P<0.05);脂代谢异常与患者原醛症病程呈显著正相关(P<0.05).结论 与原发性高血压患者相比,原醛症患者糖脂代谢异常程度较轻.在原醛症亚型中,BAH患者糖脂代谢异常较为明显,其严重程度与患者病程有关. 相似文献
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目的比较特发性醛固酮增多症(特醛症)几种术前诊断方法的价值.方法对特醛症患者行影像学检查、体位激发试验、肾上腺静脉插管取血检?结果 81例患者中,高血压者占100%,低血钾者占41.98%,血醛固酮升高者占80.25%,尿醛固酮升高者占32.91%.76例患者肾上腺B超检查的符合率为84.21%;75例患者CT检查的符合率为84.00%.26例患者行体位激发试验,激发后血醛固酮较基础值均升高.19例患者行肾上腺静脉插管取血检查,分泌较高侧与对侧血醛固酮之比均小于2.0,符合率为100%.结论影像学检查对特醛症的诊断有一定局限性;体位激发试验在原发性醛固酮增多症的分型诊断中有参考价值;肾上腺静脉插管取血检查的准确率高,对于影像学检查未能发现明显占位性病变者须行该项检查,以明确诊断. 相似文献
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原发性醛固酮增多症患者心血管和肾功能指标的改变 总被引:4,自引:0,他引:4
目的研究原发性醛固酮增多症(简称原醛)患者心血管和肾功能指标的改变情况,探讨醛固酮水平对心脏和肾脏的病理作用。方法收集178例原醛患者的病史资料,研究患者心血管指标和肾功能的改变情况及其临床表现,分析血尿醛固酮水平、高血压等因素与心肌肥厚、尿微量白蛋白和肌酐的关系。结果本组患者中,32.0%有心肌肥厚,40.1%尿微量白蛋白异常,9.2%肌酐超过正常上限。心肌肥厚与非肥厚患者的醛固酮水平无明显差别。微量白蛋白尿异常和肌酐升高均与高血压和醛固酮水平呈相关性(P<0.05)。结论原醛患者有较高的心脏和肾脏病变率,醛固酮增多和高血压是其主要致病原因。 相似文献