PTEN在食管癌中的表达及临床意义

目的探讨第10染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白基因（phosphataseandtensinhomologydeleted。nchr。mosometen,PTEN）在食管癌组织中的表达及其临床相关性。方法应用免疫组织化学方法检测PTEN基因在68例食管癌组织和相应手术远端正常食管组织的表达情况。结果食管癌中PTEN蛋白表达率为67．6％,癌旁正常组织的阳性表达率为100％,差异显著（p〈0．05）。PTEN的表达与肿瘤分化程度,淋巴结转移及浸润深度相关。结论从蛋白水平证明PTEN基因表达的降低与食管癌的发生、发展及临床病理特征有关。     

PTEN反义寡核苷酸对EC9706细胞增殖、凋亡和PTEN、mTOR表达的影响

目的:探讨PTEN反义寡核苷酸(ASODN)对食管癌EC9706细胞增殖、凋亡和PTEN、mTOR表达的影响.方法:利用阳离子脂质体介导PTEN的ASODN和无义寡核苷酸(N-ODN)转染食管癌EC9706细胞,终浓度为3、6和12μmol/L的ASODN为实验组,终浓度12 μmol/L的N-ODN为N-ODN对照组,不进行转染的为空白对照组.运用MTT法、TUNEL检测空白对照组、N-ODN对照组及3种浓度的ASODN作用24、48及72 h后食管癌EC9706细胞增殖和凋亡情况;采用免疫细胞化学技术及原位杂交方法检测各组EC9706细胞中PTEN蛋白、mTOR蛋白和mRNA的表达.结果:①随PTEN ASODN转染浓度(F3μmol/L=784.774,F6μmol/L=242.884,F12μmol/L=412.105,P均＜0.001)和时间(F24 h=60.676,F48 b=57.703,F72 h=51.841,P＜0.001)的增加,食管癌EC9706细胞的增殖增强.②随PTEN ASODN转染浓度(F3μmol/L=36.655,F6μ=mol/L47.594,F12μmol/L=85.264,P均＜0.001)和时间(F24h=4.860,F48 h=4.901,F72 h=8.153,P＜0.001)的增加,食管癌EC9706细胞的凋亡下降.③随PTENASODN转染浓度(F3μmol/L=45.634,F6μmol/L=66.399,F12μmol/L=72.763,P均＜0.001)和时间(F24h=4.065,F48 h=3.985,F72 h=5.446,P＜0.001)的增加,PTEN的蛋白表达降低;mRNA的表达也降低(F3μmol/L=23.357,F6μmol/L=43.272,F12μmol/L=51.402,P均＜0.001;F24h=3.933,F48 h=4.084,F72 h:4.528,P＜0.001).④mTOR蛋白(F3μmol/L=19.422,F6 μmol/L=30.000,F12 μmol/L=62.168,P＜0.001;F24 h=5.340,F48 h=9.150,F72 h=21.056,P＜0.001)和mRNA(F3μmol/L=19.414,F6 μmol/L=46.571,F12μmol/L=68.634,P＜0.001;F24 h=4.815,F48 h=12.165,F72 h=7.858,P＜0.001)的表达随PTEN ASODN转染浓度和时问的增加而增强.⑤上述各指标中均以12 μmol/LASODN作用72 h的效应最强(P均＜0.05).结论:PTEN ASODN促进食管癌EC9706细胞增殖、抑制凋亡,下调PTEN蛋白和mRNA的表达,上调mTOR蛋白和mRNA的表达.     

PTEN蛋白在食管癌中的表达及临床意义

目的研究PTEN蛋白在食管癌中的表达，探讨PTEN与食管癌的发生发展之间的关系。方法采用免疫组化法检测60例食管癌组织及癌旁正常食管上皮组织PTEN的表达情况。结果食管癌组织中PTEN蛋白的阳性表达率为65．0％，显著低于癌旁正常食管上皮组织94．4％的阳性率，统计学分析表明两者差异有显著性意义（P％0．05）。PTEN蛋白表达与肿瘤的分化程度，浸润深度，淋巴结转移及TNM分期相关．其在食管癌高、中、低分化组的阳性率逐渐降低，分别为88．9％、69．6％、36．8％，差异有显著性意义（P〈0．05），随癌组织浸润程度的加深而明显降低（P〈0．05），有淋巴结转移组明显低于无淋巴结转移组（P〈0．05）。结论PTEN蛋白表达的降低在食管癌的发生发展中可能起重要的作用，PTEN蛋白表达的检测有望成为食管癌辅助诊断和判断预后的参考指标之一。     

PTEN、mTOR在HER2过表达乳腺导管内癌中的表达及意义

目的 分析PTEN、mTOR在HER2过表达乳腺癌中表达差异,探讨其在乳腺癌发生、发展中的意义.方法 收集病理确诊HER2过表达型且随访资料完整乳腺癌病例,采用免疫组织化学染色方法检测癌旁乳腺组织、导管内癌(DCIS)、微浸润性乳腺癌(MIBC)、浸润性导管癌(IDC)4种组织中PTEN及mTOR蛋白的表达,分析其表达差异及与DCIS患者各临床参数特征之间的关系.结果 PTEN蛋白在上述4组病理组织中,阳性表达率呈逐渐下降趋势,mTOR蛋白的阳性表达率则呈逐渐上升趋势.癌旁乳腺组与各癌变组、DCIS组与IDC组之间,PTEN蛋白表达差异均有统计学意义(χ2=8.250, P=0.004;χ2=10.358, P=0.001;χ2=28.479, P<0.001;χ2=7.135, P=0.008);癌旁乳腺组与MIBC组、IDC组之间,DCIS组与IDC组间,mTOR蛋白表达差异有统计学意义(χ2=8.918,P=0.003;χ2=15.512,P<0.001;χ2=5.829,P=0.016).mTOR蛋白表达与DCIS乳腺X线摄片结果、PR表达相关(χ2=8.523,P=0.036;χ2=7.679,P=0.006).结论 PTEN、mTOR在癌旁乳腺组、DCIS、MIBC 、IDC中的表达存在差异,可能参与了病变进展,可能为DCIS发展为浸润性癌的研究提供新的分子机制.     

RAB5A在不同分化程度大肠癌组织中的表达

目的检测不同分化程度大肠癌组织中RAB 5AmRNA的表达。方法应用RT-PCR法检测60例不同分化程度的大肠癌组织标本中RAB5A基因表达。结果60例大肠癌组织中,RAB5AmRNA表达阳性率达100%(60/60),高低分化程度不同者RAB5A表达程度差异有显著性(P<0.01),随着大肠癌分化程度的降低,表达明显增高。结论RAB5A基因与大肠癌分化程度呈负相关,RAB5A在其中起调节作用,可作为预测肿瘤分化程度和预后的客观指标。     

HNF1α基因克隆在不同分化程度胰腺癌细胞系中的表达

目的克隆人胰腺癌相关易感基因HNF1α,并通过检测三种不同胰腺癌细胞系中HNF1α的表达,筛选出HNF1α低表达的胰腺癌细胞系,为进一步研究提供依据。方法提取Bx PC-3,PANC-1及SW-1990胰腺癌细胞系的总RNA,用RT-PCR方法扩增HNF1α基因,PCR产物及pc DNA3.1(+)经Eco R I/Xho I双酶切后,用T4 DNA连接酶连接,连接产物转化细菌后挑选克隆,进行测序鉴定。通过Real-time PCR及Western blot方法比较HNF1αm RNA及蛋白在不同胰腺癌细胞系中的表达量。结果克隆得到了1 914 bp的HNF1α基因c DNA序列,与已发表的HNF1α同源性为99%。Bx PC-3,PANC-1及SW-1990细胞HNF1αm RNA相对表达量分别为(6.52±1.11),(3.09±0.54)及1,差异有统计学意义(P0.05)。Western blot法检测HNF1α蛋白表达水平显示,在SW-1990细胞中HNF1α蛋白有少量表达,而在PANC-1,Bx PC-3细胞系中HNF1α蛋白表达依次增高,差异有统计学意义(P0.05)。结论 HNF1α表达水平与胰腺癌细胞分化程度呈明显正相关,HNF1αm RNA及蛋白在SW-1990细胞系中均呈低表达,因此该细胞系可作为良好的研究工具,为进一步将HNF1α转染该细胞系,以研究HNF1α对胰腺癌的抑癌作用提供依据。     

肿瘤抑癌基因PTEN在宫颈鳞癌中的表达及其与分化程度的关系

目的 :研究第 1 0号染色体同源丢失性磷酸酶———张力蛋白基因 (PTEN)在宫颈鳞癌组织中的表达水平以及与其分化程度的关系。方法 :以免疫组化方法检测 60例不同分化程度的宫颈鳞癌组织中PTEN蛋白的表达水平。结果 :60例宫颈鳞癌中 ,PTEN表达阳性 40例 (66 .67% ) ,其中弱阳性 2 2例 (36 .67% ) ,阳性 1 0例 (1 6 .67% ) ,强阳性 8例 (1 3 .33 % )。在不同分化程度的宫颈鳞癌组织中 ,低分化中PTEN蛋白表达 1 3例 (46 .43 % ) ,明显低于高分化 2 7例 (84.37% ) ,经t检验有显著性差异 (P <0 .0 0 1 )。结论 :PTEN与宫颈鳞癌及其分化程度有关     

肿瘤抑制基因PTEN在食管癌中的表达及意义

目的研究PTEN蛋白表达在食管癌发生发展中的生物学意义。方法采用免疫组织化学S-P法,检测PTEN蛋白在87例食道癌组织中的表达水平。结果87例食管鳞癌中,PTEN阳性占48％。PTEN蛋白表达与TNM分期、肿瘤浸润深度有关。结论PTEN蛋白的表达缺失提示食管癌恶性程度较高,预后较差。PTEN蛋白的表达可作为判断食管癌预后的新指标。     

PTEN在不同临床分期胃癌中的表达

目的 探讨酪氨酸磷酸酶蛋白基因(PTEN)与胃癌临床分期之间的相关性,以指导临床对胃癌的诊断,为合理治疗和判断预后提供依据.方法 应用免疫组织化学方法检测108例不同临床分期胃癌中PTEN的表达,以χ2检验及Kendall等级相关检验其相关性.结果 108例胃癌病例中,侵及粘膜及粘膜下层12例,PTEN表达阳性率33.3%;侵及肌层40例,阳性率30.0%;侵及浆膜层及浆膜外56例,阳性率21.4%.PTEN表达与侵润程度无明显相关性(P＞0.05).有7个以下区域淋巴结转移28例,阳性率42.8%;7～15个区域淋巴结转移46例,阳性率26.0%;15个以上区域淋巴结转移34例,阳性率11.7%.PTEN表达与区域淋巴结转移有相关性(P＜0.05).无远处转移72例,阳性率30.6%;有远处转移36例,阳性率16.7%.PTEN表达与远处转移有相关性(P＜0.05).结论 PTEN在不同临床分期胃癌组织中表达不同,分期越晚,PTEN阳性率越低,且PTEN表达与肿瘤转移有明显相关性.     

TCTP、mTOR在胃癌中的表达意义

目的探讨人肿瘤翻译控制蛋白（TCTP）、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）在胃癌组织中的表达并分析其与临床病理特征的关系．方法采用免疫组织化学法检测78例胃癌及10例正常胃组织中TCTP、mTOR的表达．结果胃癌组织中TCTP、mTOR蛋白的阳性表达率显著高于癌旁正常胃粘膜组织（P〈0．01）,其表达水平与胃癌组织学分化类型、浸润深度、临床分期、淋巴结转移、远处转移明显相关（P〈0．05）;而与胃癌患者性别、年龄及肿瘤生长部位之间差异无统计学意义（P〉0．05）．胃癌患者组织分化程度越低、浸润深度越深、临床分期愈高,TCTP、mTOR表达阳性率愈高;且有淋巴结转移及远处转移者TCTP阳性表达率明显高于无转移者（P〈0．05）．生存期分析显示,TCTP、mTOR表达阳性者与阴性者生存时间比较差异有统计学意义（P〈0．05）．结论TCTP、mTOR的异常表达参与了胃癌的演进过程,可能是胃癌患者预后的一个独立指标之一．     

PTEN蛋白在卵巢透明细胞腺癌中的表达

目的:本文旨在研究卵巢透明细胞腺癌标本中PTEN、cyclinD1及p27蛋白的表达,以及它们之间的相关性。方法:采用免疫组化法,对40例卵巢透明细胞腺癌标本中的PTEN、cyclinD1及p27蛋白的表达进行研究。结果:40例标本中有15例(37.5%)PTEN表达缺失,PTEN表达与临床分期无关。透明细胞腺     

PTEN在膀胱移行细胞癌中的表达及意义

目的：探讨膀胱移行细胞癌中PTEN的表达及其临床意义。方法：应用免疫组织化学法对60例膀胱移行细胞癌组织和20例正常膀胱黏膜中PTEN蛋白的表达进行检测。结果：膀胱癌组织中PTEN蛋白阳性表达率为40%（24/60）,明显低于正常膀胱组织100.0%（20/20）,两组间的差异有统计学意义（P〈0.01）;且其表达水平在不同病理分级、临床分期间差异也有显著性差异（P〈0.01）。结论：PTEN蛋白表达的缺失可能在膀胱移行细胞癌的发生及进展过程中起着重要作用;检测PTEN蛋白表达水平有助于膀胱癌的诊断和预后的判断。     

VEGF和PTEN在非小细胞肺癌中的表达

目的：研究血管内皮生长因子（VEGF）和第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因（PTEN）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其与预后的关系。方法：采用免疫组织化学染色法检测60例NSCLC组织和10例正常肺组织中VEGF和PTEN的表达,结合临床病理和随访资料进行生存分析。结果：在NSCLC和正常肺组织中VEGF的阳性表达率分别为68.3%和10.0%（P〈0.05）,而PTEN的阴性（缺失）表达率分别为43.3%和0（P〈0.05）。NSCLC中VEGF的阳性表达与p-TNM分期及淋巴结是否转移相关（P〈0.05）,而PTEN的阴性表达与分化程度、p-TNM分期及淋巴结是否转移相关（P〈0.05）。VEGF和PTEN在NSCLC中的表达呈负相关（P=0.017,r=0.306）。Kaplan-Meier单因素分析结果表明,分化程度、p-TNM分期及淋巴结是否转移、VEGF的表达和PTEN的表达与NSCLC的预后相关（P〈0.05）。COX多因素分析结果显示p-TNM分期和PTEN表达是影响NSCLC预后的独立危险因素（P〈0.05）。结论：VEGF在NSCLC中过度表达,而PTEN在NSCLC中表达降低,两者在NSCLC的发生、发展中可能起相反的作用,影响NSCLC的预后。     

PTEN在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的：研究抑癌基因PTEN在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及其意义。方法：收集78例NSCLC及临床资料。采用免疫组织化学SP法检测PTEN蛋白表达情况。结果：PTEN蛋白表达阳性率在NSCLC中为57．69％（45／78），其中在鳞癌为54．00％（27／50），腺癌为64．29％（18／28）（P〉0．05）；PTEN蛋白表达阳性率随NSCLC分化程度的降低而降低，在高分化组为76．47％（13／17），中分化组为60．00％（24／40），低分化组为38．10％（8／21），低分化组与高分化组、中分化组之间比较差异均有显著性（P〈0．01，P〈0．05）；在Ⅰ、Ⅱ期者为72．92％（35／48），Ⅲ、Ⅳ期者为33．33％（10／30）（P〈0．01）；有淋巴结转移的病例为47．92％（23／48），无转移的病例为73．33％（22／30）（P＜0．05）；PTEN蛋白表达阳性者两年生存率为65．67％，表达阴性者为9．09％，两者之间差异有显著性（P〈0．01）。结论：PTEN蛋白表达阳性率的降低与NSCLC的分化程度差、TNM分期高、淋巴结转移及病人的生存期降低相关，可能作为判断预后的指标之一。     

PTEN在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的 探讨PTEN基因在非小细胞肺癌中的表达及临床意义.方法 应用免疫组织化学法检测65例非小细胞肺癌组织及18例非肺癌组织中PTEN的表达.结果 ①PTEN在非小细胞肺癌组织中的阳性率为41.54%,显著低于非肺癌组织的阳性率88.89%(P＜0.05);②PTEN的表达与肺癌患者的细胞分化程度、pTNM分期、淋巴结转移、生存期密切相关(P＜0.05).细胞分化程度越低,TNM分期越晚,PTEN阳性率越低;有淋巴结转移组PTEN蛋白阳性率(28.89%)显著低于无淋巴结转移组(70.00%);生存期≤5年组(24.39%)PTEN的阳性表达率低于生存期＞5年组(70.83%).PTEN与病理类型无关(P＞0.05).结论 PTEN与非小细胞肺癌的临床特征和生物学行为密切相关,PTEN的检测将有助于评估肺癌患者的恶性程度和预后.     

血清IgE、IgG在不同程度慢性荨麻疹中的表达

目的探讨血清Ig E、Ig G在轻、中、重度慢性荨麻疹中的表达水平,并分析其与慢性荨麻疹病程程度的关系。方法随机选取我院慢性荨麻疹患者75例,并根据荨麻疹活动评分将患者分为轻度、中度和重度组,比较不同组间间血清总Ig E、Ig G和UAS评分。结果轻度慢性荨麻疹患者UAS评分为(3.64±0.65)分,总Ig E水平(161.33±63.21)IU/m L、Ig G水平为(57.36±12.36)U/m L,均低于中、重度组,但组间比价差异无统计学差异(P>0.05),而当血清总Ig E水平大于175 IU/m L时,轻、中、重度组间血清总Ig E水平存在统计学差异(P<0.05),随着病情加重,Ig E水平明显升高,但血清Ig G水平与慢性荨麻疹患者病情程度无显著相关性(P>0.05)。结论慢性荨麻疹患者存在不同程度的血清Ig E水平升高,且与病情程度关系密切。     

PTEN在电离辐射诱导旁效应细胞中的表达变化

目的:研究PTEN基因在旁效应细胞中的表达变化。方法:采用未照射细胞与直接照射细胞按11共同培养,以及将直接照射细胞培养液离心加入未照射细胞中培养形成2种旁效应细胞模型,对比PTEN mRNA及蛋白表达在2种旁效应细胞、直接照射细胞、未照射细胞中的变化。结果:直接照射的PTEN 蛋白表达与照射剂量有关,照射剂量越大其下调越为明显;PTEN蛋白表达下调程度与细胞的处理方式有关,以受照细胞培养液培养的旁效应细胞表达下调最为显著,且2种旁效应细胞中PTEN蛋白的表达下调程度均高于直接受照细胞(P<0.01)。结论:PTEN蛋白表达与低剂量电离辐射生物学效应及电离辐射旁效应的发生发展密切相关。     

PTEN在非小细胞肺癌中的表达及其意义

①目的探讨肿瘤抑制基因PTEN蛋白的表达与非小细胞肺癌临床病理因素的关系。②方法采用SABC免疫组化法检测43例非小细胞肺癌及20例癌旁正常肺组织石蜡包埋标本PTEN蛋白的表达。③结果肺癌PTEN蛋白阳性表达率为46．5％，癌旁肺组织为95．0％，两组间比较差异有显著性（x^2=13．61，P〈0．01）。PTEN蛋白的表达与肺癌组织的细胞分化程度、淋巴结转移状态以及病人的预后密切相关（x^2=5．31～8．50，P〈0．05、0．01），而与肺癌病人的年龄、性别、肿瘤大小、组织类型及临床分期等均无关（x^2=1．08～2．73，P〉0．05）。④结论PTEN蛋白的异常表达可能在肺癌的发生、发展和淋巴结转移过程中起重要作用。     

不同分化程度的口腔鳞状细胞癌组织中蛋白激酶D的表达

  目的  探索口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma, OSCC）组织中蛋白激酶D（protein kinase D, PKD）1、2、3的表达情况及其与口腔鳞癌分化程度的关系。  方法  收集10例正常口腔上皮组织、40例OSCC组织样本,采用免疫组化SP法检测PKD1、PKD2和PKD3的表达,评判阳性细胞比率及对染色强度进行评分,分析不同分化程度的OSCC组织中PKD1、PKD2和PKD3间的差异性,并分析PKD1、PKD2和PKD3免疫组化染色评分与OSCC分化程度的相关性。  结果  PKD1和PKD3在OSCC组织中高表达;不同分化程度的OSCC组织中,PKD1、PKD2及PKD3免疫组化染色评分间差异均有统计学意义（P<0.001）;PKD1和PKD2的免疫组化染色评分与OSCC分化程度呈负相关关系（r分别为?0.574和?0.341, P<0.001）。  结论  不同分化程度的OSCC组织中,起主导作用的PKDs可能存在差异;PKD1和PKD2的表达水平与OSCC的分化程度存在相关性,OSCC分化程度越低,PKD1及PKD2的表达越高。     

巨噬细胞移动抑制因子在不同分化程度胃腺癌组织中的表达及临床意义

目的 检测巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在不同分化程度胃腺癌组织、癌旁组织及正常胃黏膜组织中的表达,分析MIF的表达与胃腺癌分化程度、淋巴结转移情况及其他临床病理特征相关性.方法 选择胃腺癌组织120例及癌旁组织40例为实验组,其中高、中、低分化腺癌各40例,选择正常胃黏膜组织40例为对照组.应用免疫组化法检测不同分化程度胃腺癌组织、癌旁组织、正常胃黏膜组织中MIF表达情况.结果 胃腺癌MIF表达阳性率为80.8%(97/120),低分化、中分化、高分化胃腺癌MIF表达阳性率分别为97.5%(39/40),82.5%(33/40),62.5%(25/40).癌旁组织MIF表达阳性率为40%(16/40),正常胃黏膜MIF表达阳性率为7.5%(3/40).低、中、高分化胃腺癌MIF表达阳性率Spearman等级相关分析系数rs为0.458(x2=27.046,P＜0.001).MIF的表达与临床病理因素关系相关性为淋巴结转移x2=9.231(P=0.002)、性别x2=0.045(P=0.832)、年龄为x2=0.241(P=0.623)、肿瘤大小x2=0.003(P=0.954)、肿瘤部位x2=0.051(P=0.821).结论 胃腺癌组织MIF表达明显高于癌旁组织及正常胃黏膜组织MIF表达,低分化腺癌MIF表达明显高于高/中分化腺癌MIF表达.MIF表达与胃腺癌组织分化程度及淋巴是否转移密切相关,与年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤部位无相关性.