参芪补肺方对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织中KLF2表达的影响

目的通过KLF2在慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织中的表达,探讨参芪补肺方的治疗效果。方法复制大鼠COPD模型,应用免疫组化和RT-PCR方法检测KLF2蛋白及m RNA的表达,并行相关分析。结果免疫组化结果显示模型组、空白组和中药治疗组蛋白表达有差异性(P0.05);RT-PCR结果显示模型组、空白组和中药治疗组m RNA表达有差异性(P0.05)。结论参芪补肺方在COPD氧化/抗氧化失衡过程当中起到了一定的作用,减少了ROS的释放,减缓了氧化应激的速度。     

参芪补肺方对慢性阻塞性肺疾病稳定期大鼠Nrf2和γ-GCS表达的影响

目的探讨参芪补肺方对大鼠肺组织红系衍生核因子相关因子-2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2, Nrf2)、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(gamma-glutamylcysteines-ynthetase,γ-GCS)的mRNA及蛋白表达水平的影响。方法将40只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、中药组、富露施组,每组各10只。除空白组外,其余3组均采用香烟烟雾熏制和经鼻给予脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)制作慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠模型,且给予相应干预,连续灌胃30 d。于第38天对大鼠进行麻醉并提取肺组织,通过RT-PCR法检测Nrf2和γ-GCS的mRNA表达水平,通过免疫组化法、Western blot法检测Nrf2和γ-GCS蛋白表达水平。结果中药组、富露施组大鼠Nrf2、γ-GCS的mRNA和蛋白表达均低于模型组,差异有统计学意义(P0.05);中药组大鼠Nrf2、γ-GCS的mRNA和蛋白表达与富露施组组间比较差异无统计学意义(P0.05),疗效相当。结论参芪补肺方能够通过降低Nrf2、γ-GCS的mRNA及蛋白的表达,减轻COPD大鼠的氧化应激反应。     

磷酸二酯酶4抑制剂对大鼠肺粘液分泌的影响

目的探讨磷酸二酯酶4（PDE4）抑制剂YM976对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠肺粘液分泌的影响。方法将40只SD大鼠随机等分为4组：正常对照组、药物对照组、COPD模型组、药物干预组。测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中的细胞总数和巨噬细胞绝对计数及百分比，阿辛蓝和MUC5AC免疫组化染色检测MUC5AC表达，RT-PCR检测MUC5AC mRNA在肺组织中的表达。结果YM976可以降低丙烯醛诱导的COPD大鼠BALF中的细胞总数和肺泡巨噬细胞计数及百分比，降低其肺组织MUC5AC的mRNA水平和MUC5AC蛋白表达。结论YM976能有效减少大鼠BALF中细胞总数和巨噬细胞数，从蛋白和基因水平抑制大鼠肺组织MUC5AC的表达。     

"通利大肠"对慢性阻塞性肺疾病大鼠气道黏液高分泌的影响

目的 观察"通利大肠"对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠气道黏液高分泌的影响,从黏液高分泌角度探讨COPD"从肠论治"的效应机制.方法 采用气管注脂多糖加熏香烟联合造模方法建立COPD大鼠模型,随机分为正常组、模型组、治肺组、治肠组及肺肠同治组.正常组、模型组灌胃生理盐水,各给药组灌胃相应中药,连续14 d.实时荧光定量PCR法及免疫组化法检测支气管组织水通道蛋白5(AQP5)mRNA、黏蛋白5AC(MUCSAC)mRNA水平及蛋白表达.结果 与正常组比较,模型组大鼠气道AQP5 mRNA水平及蛋白表达减少,MUC5AC mRNA水平及蛋白表达增加(P＜0.01).与模型组比较,治肠组AQP5 mRNA水平及蛋白表达增强,MUC5AC mRNA水平及蛋白表达减少(P＜0.01).与治肺组比较,肺肠同治组AQP5 mRNA水平及蛋白表达增强,MUC5AC mRNA水平及蛋白表达减少(P＜0.01).结论 通利大肠,或在治肺的基础上增加通利大肠,均能降低MUC5AC mRNA水平及蛋白表达,增强AQ～mRNA水平及蛋白表达,从而抑制气道黏液高分泌.这可能是COPD"从肠论治"效应产生的作用环节之一.     

磷酸二酯酶-4抑制剂对烟雾诱导的COPD大鼠肺组织中MUC5AC表达的影响及其作用机制的研究

目的:探讨磷酸二酯酶-4抑制剂罗氟司特对吸烟鼠肺组织MUC5AC表达的影响及其分子机制。方法:将Wistar大鼠随机分为对照组、烟雾组、罗氟司特组、烟雾+罗氟司特组。对照组和罗氟司特组大鼠置于无烟环境中饲养,烟雾组和烟雾+罗氟司特组大鼠暴露于有烟环境,免疫组化法检测各组大鼠肺组织MUC5AC的表达,PCR法检测MUC5AC mRNA表达量,WesternBlot检测MUC5AC蛋白的表达情况。结果:与对照组相比,烟雾组大鼠肺组织MUC5AC的mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.05),而烟雾+罗氟司特组MUC5AC的表达水平较烟雾组显著降低(P<0.05)。结论:磷酸二酯酶-4抑制剂罗氟司特通过抑制吸烟鼠肺组织MUC5AC的表达,改善COPD。     

罗氟司特抑制吸烟诱导的慢性阻塞性肺疾病大鼠气道黏液高分泌的分子机制研究

目的探讨磷酸二酯酶4抑制剂罗氟司特对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠肺组织MUC5AC表达的影响及其分子机制．方法Wistar大鼠随机分为对照组、烟雾组、罗氟司特组、烟雾＋罗氟司特组．对照组和罗氟司特组大鼠置于无烟环境中饲养,烟雾组和烟雾＋罗氟司特组大鼠暴露于有烟环境,免疫组化法检测各组大鼠肺组织MUC5AC、p-ERK1/2及p-JNK1/2的表达,WesternBlot检测MUC5AC、ERK1/2、P-ERK1/2、JNK1/2p-JNK1/2蛋白的表达情况．结果与对照组相比,烟雾组大鼠肺组织MUC5AC的阳性率显著升高．且相关通路分子ERKl／2及JNKl／2的磷酸化水平明显升高．而烟雾＋罗氟司特组MUC5AC的表达水平较烟雾组显著降低,其ERK1/2及JNK1/2的磷酸化水平低于烟雾组．结论磷酸二酯酶4抑制剂罗氟司特可能通过抑制ERK、JNK等通路活化而减少吸烟鼠肺组织MUC5AC的表达,改善COPD．     

益气化痰方对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺泡灌洗液中AQP5、TNF-α和MUC5AC的影响

【目的】观察益气化痰方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺泡灌洗液(BALF)水通道蛋白5(AQP5)及其上游信号通道调节因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和下游信号通道调节因子黏蛋白5AC(MUC5AC)的调节作用。【方法】选用SD大鼠,随机分为空白组,模型组,益气化痰方低、中、高剂量组(剂量分别为7.398、36.99、73.98 g·kg-1·g-1)。除空白组外,其他组均采用香烟熏结合脂多糖气管滴入法复制COPD大鼠模型。采用益气化痰中药煎剂治疗COPD大鼠30 d后取材,观察肺组织苏木精—伊红(HE)染色,采用免疫组织化学法观察AQP5、TNF-α、MUC5AC的表达,酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠肺泡灌洗液(BALF)中AQP5、TNF-α和MUC5AC的含量。【结果】益气化痰汤各剂量组均可改善COPD大鼠的肺组织病理损害,减弱肺组织MUC5AC、TNF-α表达,增强AQP5表达。与空白组比较,模型组肺组织BALF中AQP5浓度显著下降(P0.01),TNF-α和MUC5AC浓度显著升高(P0.01)。与模型组比较,益气化痰方低、中、高剂量组肺组织BALF中AQP5浓度显著升高(P0.01),TNF-α和MUC5AC浓度显著下降(P0.01)。与低、中剂量组比较,益气化痰汤高剂量组作用显著(P0.01)。【结论】益气化痰方对COPD的疗效可能与水通道转运密切相关。     

平喘宁对支气管哮喘大鼠黏蛋白AC表达影响

目的探讨平喘宁对支气管哮喘模型大鼠气道黏液高分泌的调控机制。方法 SPF级别雄性SD大鼠140只,随机分为正常组,模型组,平喘宁低、中、高剂量组、桂龙咳喘宁组及地塞米松组,每组20只。以卵清蛋白(OVA)联合氢氧化铝复制大鼠哮喘模型,造模28 d后,正常组、模型组每天给予等量蒸馏水灌服,平喘宁低、中、高剂量组按0.49、0.98、1.96 g/(kg·d)灌胃给药,桂龙咳喘宁按0.405 mg/(kg·d)灌胃给药,地塞米松组按0.5 mg/(kg·d)灌胃给药。灌胃4周后,在末次OVA激发后2 h内解剖大鼠并取出肺组织。采用HE染色法观察肺组织的病理形态学改变;采用RT-PCR法检测肺组织MUC5AC mRNA的表达;采用免疫荧光法与Wersten-blot法检测肺组织中MUC5AC蛋白表达量;ELISA法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中MUC5AC的分泌水平。结果与正常组比较,模型组肺组织病理切片观察可见炎性细胞浸润,气道壁增厚,气道狭窄、变形,肺泡增大、断裂,间隔增厚及气道平滑肌增厚;MUC5AC阳性表达IOD值明显增加(P0.01);MUC5AC蛋白及mRNA表达水平升高(P0.01)。与模型组比较,各治疗组大鼠肺组织病理形态学结构改善;MUC5AC阳性表达IOD值降低(P0.01);MUC5AC蛋白及mRNA表达水平下降(P0.01)。结论平喘宁对支气管哮喘具有治疗效果,作用机制可能与调节MUC5AC水平、减少气道黏液高分泌有关。     

参七化痰方对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠气道水通道蛋白2、5、6和黏蛋白5AC表达影响

目的:通过观察参七化痰方对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠气道水通道蛋白2、5、6和黏蛋白5AC表达的影响,探讨其治疗慢性阻塞性肺疾病的可能作用机理。方法:200只清洁级健康雄性Wistar大鼠随机分为正常组、COPD模型组、参七化痰方治疗组(治疗组)、羧甲司坦治疗组(对照组),采用烟熏结合气管注射脂多糖方法复制COPD模型,模型组和治疗组、对照组随机选取模型复制成功的大鼠20只进行实验,观察各组大鼠气道AQP2、AQP5、AQP6和MUC5AC表达变化情况。结果:COPD模型复制成功以后,AQP2、AQP5和AQP6在气道中的表达显著减少(P0.01),气道MUC5AC的含量显著增多(P0.01);在用参七化痰方和羧甲司坦治疗后,AQP2、AQP5和AQP6含量均显著增多(P0.05或P0.01),气道MUC5AC的含量均显著降低(P0.01);与羧甲司坦治疗比较,参七化痰方治疗组的AQP2、AQP5、AQP6和MUC5AC含量差异不显著(P0.05)。结论:参七化痰方可以有效地改善COPD状态下模型大鼠气道AQP2、AQP5、AQP6和黏蛋白MUC5AC的表达,改善黏液高分泌状态。     

黏蛋白MUC5AC在慢性阻塞性肺疾病患者气道中的表达及其临床意义

目的 探讨黏蛋白MUC5AC在慢性阻塞性肺疾病(COPD)缓解期气道中的表达及其临床意义.方法 病例分3组,即COPD组,吸烟对照组及正常对照组.取胸外科手术切除的肺叶并分离出气道,分离和培养上皮细胞,采用ELISA定量检测培养上清中的MUC5AC,同时采用RT-PCR检测培养气道上皮细胞中的MUC5AC mRNA水平.结果 正常对照组气道上皮细胞MUC5AC蛋白水平较低,吸烟对照组和COPD组比正常对照组明显升高(P<0.05),同时COPD组也高于吸烟对照组(P<0.05);正常对照组气道上皮MUC5AC mRNA水平较低,吸烟对照组和COPD组比正常对照组明显升高,同时COPD组也高于吸烟对照组(均P<0.05).结论 吸烟和COPD可导致气道上皮MUC5AC的蛋白及mRNA水平明显升高,并且COPD患者稳定期也存在MUC5AC的高分泌状态,MUC5AC黏蛋白的过度分泌是COPD慢性进行性发展的一个重要因素.     

塞曲司特对COPD大鼠气道粘液高分泌的抑制作用

目的探讨血栓素受体拮抗剂塞曲司特对COPD模型大鼠气道粘液高分泌的抑制作用及其机制。方法健康雄性清洁级SD大鼠40只，采用随机数字表法随机分为4个组，即：空白对照组、药物对照组、COPD模型组、塞曲司特药物干预组。各组动物均在第29天处死后，采集肺组织标本。石蜡包埋肺组织切片HE染色观察形态学，免疫组织化学及RT-PCR方法进行黏蛋白反基基因半定量分析，Western-Blot定量分析信号通路蛋白。结果气道粘蛋白、MUC5AC在模型组过度表达，而在对照组表达很低，使用塞曲司特干预后，其表达与COPD模型组比较，有显著降低（P〈0.01），且呈剂量依赖性（P〈0.05）；COPD模型组肺组织MUC5AC mRNA及p38、P-ERK蛋白，与对照组比较，表达显著增高（P〈0.05），使用塞曲司特干预后，表达显著降低（P〈0.05），且呈剂量依赖性（P〈0.05）。结论塞曲司特可以抑制烟熏加LPS所致的气道黏液高分泌状态，其机制可能是通过抑制p38、P-ERK的表达而发挥作用。     

麻射安金丸对慢性阻塞性肺疾病气道黏液高分泌大鼠模型气道炎症及黏蛋白5AC和γ-氨基丁酸A受体α亚基表达水平的影响

目的 探讨麻射安金丸对慢性阻塞性肺疾病（COPD）气道黏液高分泌大鼠模型气道炎症及黏蛋白5AC(MUC5AC)和γ-氨基丁酸A受体α亚基（GABAARα）表达水平的影响。方法 将102只体重（195±20）g的7周龄雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、氨溴索阳性对照组及中药低、中、高剂量组,每组17只。除正常组外,其余各组均采用脂多糖滴入联合香烟烟雾暴露方式建立COPD气道黏液高分泌大鼠模型。造模成功后,氨溴索阳性对照组给予氨溴索溶液[54 mg/（kg·d）],中药低、中、高剂量组分别给予4.375、8.750、17.500 g/（kg·d）麻射安金丸（汤剂）,正常组和模型组以等容量生理盐水灌胃,六组均连续灌胃28 d。实验结束后采用苏木精-伊红染色、过碘酸希夫染色观察各组肺组织病理学变化,酶联免疫吸附试验检测各组血清炎症因子水平和肺泡灌洗液细胞因子水平,采用蛋白质印迹法检测各组肺组织中MUC5AC、GABAARα含量。结果 模型组气道及肺组织病理变化较重,白细胞介素-1β(IL-1β)、中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TG...     

参芪补肺汤对慢性阻塞性肺疾病大鼠支气管平滑肌增殖中乙酰化组蛋白H4和NF-κBp65表达的影响

目的:观察参芪补肺汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证大鼠支气管平滑肌(ASM)增殖中乙酰化组蛋白H4和NF-κBp65表达的影响。方法:将40只SD大鼠随机分为正常组、中药组、氨茶碱组、模型组,每组各10只。采用气管内滴注脂多糖加烟熏28天的方法建立COPD肺气虚证大鼠模型。光镜下观察肺组织的病理形态学变化,运用图像分析法测量小气道管壁和ASM的厚度,采用免疫组化和蛋白质印迹法(Western blot)检测大鼠ASM中乙酰化组蛋白H4的表达。采用免疫组化、实时荧光定量PCR和Western blot方法检测大鼠ASM中NF-κBp65的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠气道管壁和ASM的厚度明显增厚(P0.05),乙酰化组蛋白H4的蛋白表达与NF-κBp65mRNA和蛋白的表达明显增高(P0.05),中药组与氨茶碱组比较差异均无统计学意义(P0.05)。与模型组比较,中药组和氨茶碱组大鼠小气道管壁和ASMC的厚度均明显降低(P0.05),乙酰化组蛋白H4的蛋白表达与NF-κBp65mRNA和蛋白的表达均明显降低(P0.05),中药组与氨茶碱组比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论:参芪补肺汤可抑制COPD肺气虚证模型大鼠ASM增殖,其机制与通过降低乙酰化组蛋白H4的表达,从而抑制NF-κBp65表达有关。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ在大鼠气道黏液高分泌中的表达及意义

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)在内毒素诱导大鼠气道黏液高分泌中的作用.方法 将12只雄性SD大鼠随机分为对照组和内毒素组.采用HE染色和阿辛蓝-过碘酸雪夫(AB-PAS)染色进行气道上皮杯状细胞计数及检测气道黏液物质表达.用免疫组化染色及实时定量-PCR检测气道及肺组织黏蛋白5AC(MUC5AC)、PPARγ蛋白及mRNA表达.结果 内毒素组气道上皮杯状细胞积分、气道黏液物质、气道及肺组织MUC5AC、PPARγ蛋白及mRNA表达均较对照组升高(P<0.05).相关性分析显示,内毒素组气道及肺组织PPARγ蛋白表达水平与气道及肺组织MUC5AC mRNA表达水平呈负相关(r=-0.829,P<0.05).结论 PPARγ参与了内毒素诱导气道黏液高分泌的发生.     

加味麻杏石甘汤治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重的机制研究

目的探讨加味麻杏石甘汤对慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)的作用机制。方法40只清洁级Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、加味麻杏石甘汤组、克拉霉素组。空白对照组正常喂养,模型组、加味麻杏石甘汤组、克拉霉素组采取气道滴注脂多糖(LPS)联合烟熏的方法建立AECOPD模型,并连续30 d分别给予生理盐水、加味麻杏石甘汤(8.7 g/kg)、克拉霉素混悬液(50 mg/kg)灌胃。实验第31天,测大鼠肺功能,取大鼠肺组织,制作病理切片,行AB-PAS染色观察杯状细胞,并采用免疫组化法对肺组织中黏蛋白5AC(MUC5AC)、中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)进行检测。结果与空白对照组比较,模型组、加味麻杏石甘汤组、克拉霉素组第0.3秒用力呼气容积与用力肺活量的比值(FEV_(0.3)/FVC)明显下降,杯状细胞数、MUC5AC、NE表达均显著升高,具有统计学差异;加味麻杏石甘汤组与模型组比较,FEV_(0.3)/FVC明显上升,杯状细胞数、MUC5AC、NE表达显著降低,具有统计学差异;加味麻杏石甘汤组与克拉霉素组比较,FEV_(0.3)/FVC、杯状细胞数、NE、MUC5AC均无统计学差异。结论加味麻杏石甘汤可显著提升AECOPD模型大鼠FEV_(0.3)/FVC,抑制杯状细胞增生,降低肺组织中NE及MUC5AC的表达,从而减轻AECOPD气道黏液高分泌,这可能是加味麻杏石甘汤治疗AECOPD的机制之一。     

哮喘小鼠肺组织中水通道蛋白5和黏蛋白5AC的表达变化及其相关性研究

目的探讨支气管哮喘(以下简称哮喘)小鼠肺组织水通道蛋白5(AQP5)和黏蛋白MUC5AC基因和蛋白的表达变化及其两者的相关性。方法制作小鼠哮喘模型,测定支气管肺泡灌洗液细胞分类及肺组织湿干重比值,应用Real-time PCR法测定哮喘组(OVA组)和对照组肺组织中AQP5和MUC5AC mRNA的表达,应用免疫组化法测定AQP5在肺组织中的分布,免疫印记法、ELISA法测定AQP5和MUC5AC蛋白在肺组织中的表达。结果小鼠哮喘组肺组织中AQP5表达较对照组明显减低(P<0.01),而MUC5AC表达显著升高(P<0.01),两者呈负相关(r=0.901,P<0.01)。结论哮喘时肺组织中AQP5表达的减低可能与气道MUC5AC表达的升高有关,从而促进了气道黏液过度分泌。     

黄芪甲甙对香烟烟雾暴露大鼠肺组织Nrf2表达的影响

目的 探讨熏烟对大鼠肺组织Nrf2表达的影响以及黄芪甲甙(AS-IV)干预对Nrf2表达的调控作用.方法 将30只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(Ctrl),高剂量黄芪对照组(AH),熏烟模型组(CS),熏烟+低剂量黄芪组(CS+AL),熏烟+中剂量黄芪组(CS+AM),熏烟+高剂量黄芪组(CS+AH),每组5只大鼠.除Ctrl组和AH组外,其它各组大鼠接受染毒柜被动吸烟4周,建立熏烟模型.CS+AL组、CS+AM组和CS+AH组在熏烟前分别给予1.2 mg/(kg·d)、2.4 mg/(kg·d)、3.6 mg/(kg·d)黄芪甲甙灌胃.AH组给予3.6 mg/(kg·d)黄芪甲甙灌胃.造模结束后留取肺组织,采用HE染色观察肺部形态学改变,免疫组化、RT-PCR、Western blot方法检测Nrf2的表达.结果 吸烟诱导大鼠气道上皮Nrf2阳性表达升高,同时吸烟上调大鼠肺组织Nrf2基因和蛋白水平的表达.黄芪甲甙能剂量依赖性降低Nrf2在熏烟大鼠气道上皮和肺组织的表达.结论 吸烟可以引起大鼠肺组织Nrf2表达升高,黄芪甲甙可以下调吸烟诱导的Nrf2 的高表达.     

水通道蛋白1对气道高反应大鼠粘液高分泌的影响

目的:本实验观察臭氧应激后大鼠肺组织AQP1的表达对气道粘液的量和质影响。方法:30只SD大鼠随机分为3组:正常对照组;臭氧应激组;臭氧应激+地塞米松治疗组;每组10只。分组检测支气管分泌粘蛋白总量、肺组织粘蛋白基因MUC5AC表达改变和臭氧应激后肺组织AQP1的量,分析它们之间的相关性。结果:大鼠肺组织有MUC5AC表达,臭氧应激数天后,大鼠气道粘液分泌量明显增加,且MUC5AC表达随之增多,两者呈现正相关趋势。随着AQP1的表达下降,气道高反应大鼠粘液分泌量明显增多,MUC5AC的表达也增多。提示AQP1的表达与气道粘液分泌总量呈现负相关的趋势;AQP1的表达与粘液中的MUC5AC表达呈现负相关的趋势。结论:在气道高反应性过程中,粘液高分泌状态与MUC5AC的表达水平有关,AQP1的表达下调可增加支气管粘液的分泌量和MUC5AC的表达。     

经后增殖方对超排卵大鼠卵母细胞分泌因子的影响

目的观察经后增殖方对超排卵大鼠卵母细胞分泌因子的影响。方法 30只雌性SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、中药治疗组。模型对照组和中药治疗组建立超排卵模型,中药治疗组给予经后增殖方颗粒剂灌胃,模型对照组和空白对照组给予生理盐水灌胃,经颈椎脱臼处死后取卵巢组织。采用实时荧光定量PCR(qPCR)和蛋白印迹法(Western Blot)分别检测大鼠卵巢组织中GDF9、BMP15、FGF10mRNA及蛋白的表达。结果模型对照组GDF9、BMP15、FGF10 mRNA及蛋白表达均下降,与空白对照组比较差异具有显著性(P0.05)。中药治疗组各因子mRNA及蛋白表达水平均高于模型对照组,且差异具有统计学意义(P0.05)。中药治疗组GDF9、BMP15表达与空白对照组相比差异无统计学意义(P0.05),FGF10表达显著低于空白对照组(P0.05)。结论中药经后增殖方能促进超排卵大鼠卵母细胞分泌因子GDF9、BMP15、FGF10 mRNA及其蛋白的表达,推测中药通过提高其表达而改善卵母细胞质量。     

哮喘小鼠肺组织中水通道蛋白5和黏蛋5AC的表达变化及其相关性研究

目的 探讨支气管哮喘(以下简称哮喘)小鼠肺组织水通道蛋白5(AQP5)和黏蛋白MUC5AC基因和蛋白的表达变化及其两者的相关性.方法 制作小鼠哮喘模型,测定支气管肺泡灌洗液细胞分类及肺组织湿干重比值,应用Real-time PCR法测定哮喘组(OVA组)和对照组肺组织中AQP5和MUC5AC mRNA的表达,应用免疫组化法测定AQP5在肺组织中的分布,免疫印记法、ELISA法测定AQP5和MUC5AC蛋白在肺组织中的表达.结果 小鼠哮喘组肺组织中AQP5表达较对照组明显减低(P＜0.01),而MUC5AC表达显著升高(P＜0.01),两者呈负相关(r=0.901,P＜0.01).结论 哮喘时肺组织中AQP5表达的减低可能与气道MUC5AC表达的升高有关,从而促进了气道黏液过度分泌.