寒冷缺氧对大白鼠肺血管外含水量的影响

本文用~(51)Cr标记红血球测量肺血量和肺血管外含量的方法,观察低温缺氧对肺血管外含水量的影响。实验分为平原对照、常温缺氧和低温缺氧三组。实验结果提示,低温缺氧可使肺血管外水含量增加,其机制与低温时肺血量增加有关。实验发现低温缺氧时血液含水量明显减少(P<0.01),认为血液浓缩、血浆胶体渗透压升高是对抗高原肺水肿发生的重要因素。     

低氧性肺动脉高压大鼠肺内凝血酶敏感蛋白-1的表达

目的了解低氧肺动脉高压时肺内凝血酶敏感蛋白-1(TSP-1)与肺血管重建的关系。方法将30只雄性Wistar大鼠分为正常对照组和低氧肺动脉高压组,肺动脉高压组以常压低氧建立大鼠肺动脉高压模型,以微导管法测定各组大鼠肺动脉压,采用免疫组化法检测各组大鼠肺内TSP-1和TGF-β1的表达,对肺组织切片进行图像分析。结果低氧3周后,低氧肺动脉高压组大鼠形成明显的肺动脉高压,管壁增厚和管腔狭窄,大鼠肺动脉压(2.86±0.39)kPa,右心室肥厚指数〔右心室(RV)/左心室+室间隔(LV+S)〕为(43.53±3.38)%,管壁厚度占外径的百分比(WT%)为(35.24±11.2)%,管壁面积占血管总面积的百分比(WA%)为(55.09±12.38)%,分别与正常对照组〔(1.35±0.28)kPa、(23.68±3.48)%、(23.63±9.74)%和(41.62±12.83)%〕相比升高(P<0.01);肺小动脉TSP-1免疫阳性染色灰度值在低氧肺动脉高压组大鼠为1.32±0.04,与正常对照组(0.96±0.03)相比增强(P<0.01),低氧肺动脉高压组大鼠TGF-β1免疫阳性染色灰度值为1.38±0.05,与正常对照组(1.04±0.04)相比增强(P<0.01)。结论低氧所致TSP-1的合成增多在低氧性肺血管重建和肺动脉高压的发病过程中起一定的作用,其作用可能与活化TGF-β1有关。     

天龙咳喘灵胶囊对大鼠慢性低氧性肺动脉高压的防治作用

目的:探讨天龙咳喘灵胶囊(TLC)对慢性常压低氧性肺动脉高压大鼠的防治作用.方法:24只SD大鼠随机分为:正常对照组、单纯低氧组和低氧 TLC组,观察肺组织形态学变化,测定各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、体循环平均压(mSAP)和右室肥厚指数(RVHI);计算动脉中膜厚度占外径的百分比(MT%)、管壁面积占血管总面积的百分比(WA%)和管腔面积占血管总面积的百分比(LA%);检测动脉血中是一氧化氮NO含量和一氧化氮合酶NOS活性.结果:(1)与正常对照组相比,低氧组大鼠肺组织切片HE和弹力纤维染色可见肺小动脉壁增厚、管腔狭窄和肺泡隔增厚等改变,TLC干预后可显著减轻低氧所致的肺组织病理改变;低氧组mPAP、RVHI、 MT%和WA%显著高于正常对照组 (P＜0.01),而低氧 TLC组与正常对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05);低氧组LA%与正常对照组和低氧 TLC组相比显著减小(P＜0.01).3组mSAP差异无统计学意义(P＞0.05).(2)慢性低氧使大鼠动脉血中NO含量和NOS活性显著降低(P＜0.01),而低氧 TLC组与正常对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论:TLC可抑制大鼠慢性低氧性肺动脉高压的形成,其机制可能与其增强NOS活性、增加NO含量有关.     

低氧性肺动脉高压大鼠肺血管结构及左、右心室血浆肾上腺髓质素的变化

目的探讨肾上腺髓质素在低氧性肺动脉高压形成中的作用。方法参与实验全过程的SD大鼠共24只。以右心导管法测定肺动脉压力 ,以放射免疫测定法测定左、右心室血浆中ADM的含量 ,并应用真彩色细胞图文分析系统对大鼠肺动脉进行显微观察。结果低氧处理大鼠后 ,肺动脉压随低氧时间延长而逐渐升高 (P<0 01)。右心室血浆ADM含量随低氧时间的延长逐渐增高 ,缺氧7d、14d、21d组大鼠出肺血ADM含量分别比对照组增加了83.3%、100%、107.1%(P<0.01)。左心室血浆ADM含量与右心室血浆ADM含量的变化有相似的规律。对照组左心室血浆ADM含量较右心室血浆ADM含量增高 ,(P<0.01)。慢性低氧大鼠肺组织形态学指标在显微镜下也有显著的变化。结论低氧后左、右ADM水平的升高可能参与了低氧性肺血管结构重建及低氧性肺动脉高压的形成。     

低氧性肺动脉高压大鼠肺内表皮生长因子受体的表达

目的 了解低氧肺动脉高压时肺内表皮生长因子受体(EGFR)与肺血管重建的关系.方法 将20只雄性Wistar大鼠分为低氧性肺动脉高压组(低氧组)(n=10)和正常对照组(n=10),肺动脉高压组以常压低氧复制大鼠肺动脉高压模型,以微导管法测定各组大鼠肺动脉压,采用免疫组织化学和原位杂交法检测各组大鼠肺内EGFR蛋白和EGFRmRNA的表达,对肺组织切片进行图像分析.结果 低氧3周后,低氧组大鼠形成明显的肺动脉高压,管壁增厚,管腔狭窄,低氧组大鼠肺动脉压(2.86±0.39)kPa、右心室肥厚指数[RV/(LV+S)]为(43.53±3.38)％、管壁厚度占外径的百分比(WT％)为(35.24±11.2)、管壁面积占血管总面积的百分比(WA％)为(55.09±12.38),分别与正常对照组(1.35±0.28)kPa、(23.68±3.48)％、(23.63±9 74)％和(41.62±12.83)％相比明显升高(P＜0.01);肺小动脉EGFR蛋白免疫阳性染色在低氧组大鼠为(1.48±0.07),与正常对照组( 1.09±0.02)相比明显增强(P＜0.01),低氧组大鼠EGFRmRNA阳性染色为(1.43±0.05),与正常对照组(1.10±0.04)相比明显增强(P＜0.01).结论 低氧所致EGFR的合成增多在低氧性肺血管重建和肺动脉高压的发病过程中起一定的作用.     

高原低氧状态下大鼠肺组织HIF-1α、CaMKⅡδ及血清HIF-1α的表达及相互关系

目的 探讨大鼠肺组织及血清中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和钙调蛋白激酶Ⅱδ( CaMKⅡδ)在高原低氧状态下的表达水平及其相互关系.方法 应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清HIF-1α含量,应用蛋白质印迹法(Western blotting)检测大鼠肺组织中HIF-1α和CaMKⅡδ表达水平,并对所得结果行相关分析.结果 高原组大鼠血清HIF-1α表达明显升高,于第3天起与平原组相比出现明显差异,差异均具有统计学意义(P＜0.05);高原组大鼠肺动脉压明显升高,于第3天起与平原组相比出现明显差异,差异均具有统计学意义(P＜0.05),并具有时间依赖性;高原组大鼠肺组织中CaMKⅡδ表达明显高于平原组,也具有时间依赖性;高原组大鼠肺组织HIF-1α表达明显高于平原组,这与血清表达水平一致.结论 高原低氧状态可使大鼠肺组织CaMKⅡδ表达显著升高.其与肺动脉压和HIF-1α升高在时间上基本一致,提示它们与低氧环境中肺平滑肌细胞内钙离子活动增强致肺动脉压力升高有关.血清及肺组织中HIF-1α表达水平的增高,可能是CaMKⅡδ表达水平增加的初始动力.     

茶多酚干预缺氧诱导的大鼠肺高血压的实验研究

目的探讨茶多酚(TP)对缺氧诱导的大鼠肺高血压(PH)的作用及可能机制。方法 24只SD大鼠随机均分为正常对照组(C)、缺氧组(H)和TP组。缺氧前TP组大鼠予TP灌胃(200mg.kg-1.d-1),C和H组大鼠接受等体积生理盐水灌胃,随后TP和H组大鼠置于常压间断缺氧舱(8h/d,6天/周)4周。4周后比较各组的右心室收缩压(RVSP)、平均肺动脉压(mPAP)、右心室肥厚指数(RVHI)及肺小动脉管壁厚度,比较肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)凋亡及肺组织XIAP mRNA表达水平。结果 H组大鼠的RVSP、mPAP、RVHI、肺小动脉管壁厚度均比C组显著升高(P<0.01),且PASMCs凋亡明显减少(P<0.01),肺组织XIAP mRNA表达显著升高(P<0.01)。与H组相比,TP组RVSP、mPAP及RVHI均明显降低,肺小动脉管壁增厚程度减轻,而PASMCs凋亡增加(P<0.05),肺组织XIAP mRNA表达降低(P<0.05)。结论 TP可改善缺氧诱导的大鼠PH,其机制可能与抑制肺组织XIAP mRNA表达水平促进PASMCs凋亡有关。     

肝细胞生长因子对缺氧损伤的肺微血管内皮细胞的保护作用

目的探讨肝细胞生长因子(HGF)对缺氧损伤的人肺微血管内皮细胞(HPMECs)的保护作用,提高肺血管内皮细胞对缺氧的耐受性,增加损伤后的存活率,改善其功能,为防止缺氧导致的肺动脉高压提供实验依据。方法体外培养HPMECs,用物理方法建立缺氧损伤模型。实验分为空白对照组、缺氧损伤组、HGF组、PHA665752组(HGF抑制剂组)。采用免疫荧光法鉴定第7代HPMECs,四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞存活率,倒置显微镜下计数在不同干扰条件下HPMECs的贴壁细胞数量,Western blot法检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达情况。结果缺氧损伤组细胞贴壁率下降,ICAM-1的表达量明显高于空白对照组(P<0.01);HGF组细胞存活率较缺氧损伤组明显提高(P<0.01),细胞贴壁率较缺氧损伤组明显增加(P<0.01),ICAM-1的表达量明显下降(P<0.01);PHA组细胞存活率较缺氧损伤组和HGF组均有明显差异(P<0.01),细胞贴壁率较缺氧损伤组明显下降(P<0.01),ICAM-1的表达明显上升(P<0.01)。结论 HGF可能是通过增加HPMECs的存活率、提高体外培养时细胞的贴壁率、减少ICAM-1表达,减轻缺氧损伤所造成的HPMECs损伤。     

血栓素和前列环素对清醒山羊在缺氧和空气栓塞时肺血管收缩的作用

16只成年山羊分两组,在清醒状态下进行实验。Ⅰ组单独空气栓塞组,在平原环境中经右心室输入空气,其量为0.05ml/kg/min。Ⅱ组缺氧复合空气栓塞组,在模拟4000m高原停留1h后输入空气,其量和方法与Ⅰ组相同。观察单独缺氧、空气栓塞和缺氧复合空气栓塞的肺动脉平均压((?)pa)、肺血管阻力(PVR)的改变,应用放射免疫方法测定动脉血浆中血栓素和前列环素的稳定代谢产物TXB_2和6-keto-PGF_1α含量,并计数外周动脉血白细胞总数。实验结果提示:缺氧或肺微血管空气栓塞单独作用的早期,肺血管收缩与TXA_2合成、释放增加有关;在急性缺氧所致肺血管张力增高的基础上,输入空气可使PVR进一步增高,但增高的幅度显著低于空气栓塞单独作用时;缺氧时输入空气,虽有PGI_2暂时释放增多,但继之PGI_2合成、释放减少。     

低氧大鼠肺内血管内皮细胞生长因子表达与肺血管重建的关系

目的　了解低氧性肺动脉高压时肺内血管内皮生长因子 (VEGF)与肺血管重建的关系。方法　将 2 0只雄性 Wistar大鼠分为低氧性肺动脉高压组 (n=10 )和对照组 (n=10 )两组 ,肺动脉高压组以常压低氧建立大鼠肺动脉高压模型。以微导管法测定各组大鼠肺动脉压 ,采用免疫组织化学染色法检测模型大鼠肺内 VEGF的表达 ,对肺组织切片进行图象分析。结果　低氧 3周后 ,肺动脉高压组大鼠形成明显的肺动脉高压 ,肺小动脉壁细胞数增多 ,管壁增厚和管腔狭窄 ,管壁厚度占外径的百分比 (WT%)为 31.4%± 2 .6 %,管壁面积占血管总面积的百分比 (WA%)为 5 2 .8%± 3.4%,分别与正常对照组 16 .0 %± 1.8%和 2 8.7%± 2 .3%相比明显升高 (P<0 .0 1) ;肺小动脉内膜的 VEGF免疫阳性染色在低氧大鼠组为 2 .5 1± 0 .2 5 ,与正常对照组 1.2 7± 0 .15相比明显增强 (P<0 .0 1) ,低氧大鼠组 VEGF免疫阳性染色强度与 WT%和 WA%呈明显正相关 (r分别为 0 .792和 0 .785 ,P <0 .0 1)。结论　低氧所致 VEGF的合成增多在低氧性肺血管重建和肺动脉高压的发病过程中起一定的作用。     

肺动脉血栓内膜剥脱术的围手术期处理

目的　探讨肺动脉栓塞围手术期的处理方法。方法　总结 8例肺动脉血栓内膜剥脱术 (PTE)患者的临床资料及近中期结果。结果　 7例在体外循环下行肺动脉血栓内膜剥脱术 ,1例在非体外循环下手术。 1例围手术期死亡 ,7例存活。术后 2周测不吸氧状态下动脉血氧分压、血氧饱和度 ,均有显著改善 (P <0 .0 5 ) ,术后 2周超声心动测肺动脉收缩压显著降低 (P <0 .0 5 ) ,术后随访 1～ 2 4个月 ,心功能提高到NYHAⅠ级 4例 ,Ⅱ级 3例 ,生活质量明显改善。结论　术前术后积极降低肺动脉高压、纠正心功能不全 ,术后防治肺水肿及再栓塞的形成是肺动脉血栓内膜剥脱术围手术期处理的关键     

肺毛细血管瘤病1例及文献回顾

报道1例肺毛细血管瘤病（(pulmonary capillary hemangiomatosis,PCH),结合本例特点复习国内外文献报道和2008年WHO在Dana Point制定的肺高压临床分类,对该病的诊断、鉴别诊断以及病因和治疗进行介绍,提高各科医生对这一罕见病的认识。本例患者为中年女性,主要临床症状为活动后气促;右心导管检查示中度肺动脉高压;CT肺血管造影（CT pulmonary angiography, CTPA）示双肺弥漫磨玻璃密度小叶核心结节,肺动脉主干及分支增宽;组织病理学上表现为肺小动脉肌化,肌性肺动脉中膜增厚,肺泡壁毛细血管显著增生呈多排、结节状及片状;患者药物治疗无效,于3个月后死亡。PCH是一种罕见、预后不良的血管病变,其诊断需要综合临床、影像及组织病理3方面的资料,组织病理学检查是最可靠的手段,对确诊具有决定性作用。该病在临床、影像及组织形态上均与肺静脉阻塞病（pulmonary veno occlusive disease, PVOD）存在诸多相似和交叉之处,两者需要重点鉴别。在诸多病理学改变中,肺泡壁毛细血管增生是PCH最重要的特点,也是与PVOD相鉴别的关键点。肺移植被认为是PCH唯一有效的治疗手段,如果不及时进行,患者通常在确诊后几个月内死亡。     

锝气肺显像诊断肺栓塞的临床应用

目的介绍锝气体制备方法及在我院的临床应用价值。方法由澳大利亚维达医学有限公司生产的全自动锝气体发生嚣能生成一种核素显像剂一放射性锝气体，应用于肺通气灌注显像，诊断和鉴别诊断多种肺部痍惠，其中对肺栓塞的诊断和鉴别诊断具有重要的一临床价值。我院在按照锝气发生嚣的具体操作程序对一百多位惠者进行锝气联合肺显像。结果锝气联合肺显像（即PPI＋PVI）诊断PE的灵敏度为100％，准确率90．4％（锝气联合肺显像准确率90．4％，PPI准确率为66．67％）。20例PE患者经抗凝和（或）溶栓治疗后，缺损肺段改善情况为：4d减少42．86％，14d减少50．18％，80d减少63．00％，3个月减少73.39％，6个月减少75．00％，7个月减少78．32％。26例PE惠者行核素双下肢静脉显像（NRVI），18倒诊断为下肢深静脉血栓（DVT），与下肢深静脉多普勒超声检查符合率为90％。结论该气体具有生成及检测简便、价格便宜。制备快速准确、使用安全．成像效果佳等特点。结果证明，该发生器产生的这种新型肺通气显像剂与其他同粪型的显像剂相比，其灵敏度、特异性较高，重复性和准确性好，对于诊断和鉴别诊断肺部疾惠具有很高价值。     

249例老年人慢性阻塞性肺病临床X线分析

本文通过249例老年人慢性阻塞性肺病(COPD)临床X线分析,探讨其胸部平片X线诊断价值。发现对肺气肿的X线诊断有新认识,观察和测量右下肺动脉横径宽度具有重要的临床意义。还分析了老年人COPD的特点及在预防和治疗本病中所起的积极作用。     

不同呼吸功能训练方式对肺部手术患者肺功能及术后并发症的影响研究

目的比较不同呼吸功能训练方式对肺部手术患者肺功能及术后并发症的影响。方法选择2009年9月～2010年12月行肺部手术的82例患者并按照随机数字表法分为对照组与观察组两组,对照组41例采用常规呼吸功能训练方式,观察组41例采用综合呼吸功能训练方式,比较分析两组患者肺功能及术后并发症情况。结果两组患者的呼吸频率、最大通气量、时间通气量、指脉氧饱和度间差异具有统计学意义（P〈0.05）;两组患者术后并发症发生率间差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论综合呼吸功能训练方式能够更好地改善肺部手术患者的肺功能,且明显减少了术后并发症的发生,具有更大的临床价值。     

特发性肺纤维化合并肺部感染32例临床分析

目的探讨特发性肺纤维化(IPF)合并肺部感染时抗菌药物的选择及治疗对策。方法对我院32例IPF合并肺部感染的患者的临床资料进行回顾性分析。结果共检出病原体52株,革兰阴性菌31株(为59.7%),其中9株对三代头孢等抗菌药物耐药;真菌9株(为17.2%)。大多数IPF合并肺部感染患者经抗菌治疗后肺部感染得到控制,93.0%的患者的病原体得以清除,3例死亡。结论IPF合并肺部感染的病原体多为革兰阴性菌,多需三代头孢加酶抑制剂的复合制剂及碳青霉烯类等药物来治疗,以期延缓病情和延长生存期。     

MR肺灌注成像在肺栓塞的初步临床应用

目的探讨磁共振增强扫描肺灌注成像技术(MRPP)与DSA对照诊断肺栓塞的临床应用价值.方法 18例肺栓塞患者,均行MRPP及DSA.通过在上、中、下肺野和异常区域内设置感兴趣区,测量信号强度,绘制时间-信号曲线,获取灌注峰值信号强度及灌注图像.结果 18例诊断肺栓塞的患者MRPP共发现55个肺灌注异常区,DSA显示66处肺栓塞.MRPP中,正常灌注与灌注缺损区及低灌注区的峰值信号强度差异有显著性意义(P＜0.01).结论 MRPP能够显示肺栓寒的灌注缺损区和低灌注区,对肺栓塞诊断有较高的临床价值.     

综合性肺康复对稳定期COPD患者肺功能的影响

目的：研究综合性肺康复对稳定期COPD患者肺功能的影响。方法：选择稳定期COPD患者100例,随机分为对照组和实验组,2组患者在常规内科药物治疗的基础上分别接受单模式肺康复和综合性肺康复。训练前及训练后1个月、3个月、6个月及1年评定患者肺功能指标（ FEV1、FEV1％pre和FEV1／FVC％）,并用独立样本t检验和重复测量方差分析对结果进行统计学分析。结果：2组患者治疗后1月、3月与治疗前比较,肺功能指标无明显差异,治疗后6月和1年肺功能指标则较治疗前有显著差异;同时,实验组患者的肺功能指标明显优于对照组,且具有统计学意义。结论：单模式肺康复和综合性肺康复均有改善COPD患者肺功能的作用,但综合性肺康复治疗方案优于单模式肺康复,且康复训练具有时间依赖性及累积效应,需长期坚持才能见效。     

螺旋CT对肺栓塞的诊断价值

目的评价螺旋CT诊断肺动脉栓塞(pulmonary embolism;PE)的价值。方法回顾性分析13例因临床高度怀疑肺栓塞患者的影像资料(螺旋CT平扫加增强扫描,核素肺灌注/通气显像扫描),发现能提示PE的异常征象。结果在13例患者中,9例在螺旋CT血管造影(SCTPA)中发现有PE,余4例由核素肺灌注/通气显像检出。7例螺旋CT平扫有阳性发现,其征象有局部肺纹理稀疏纤细、肺动脉扩张、“马赛克”征、胸腔积液或心包积液、肺动脉局限性密度增高、肺梗死灶。结论螺旋CT诊断PE简便、安全、准确性高,是诊断PE的一种可靠性方法,但对于不能使用对比剂或因非典型心肺症状而仅作平扫的病例,螺旋CT平扫异常征象能提示PE的存在。     

24例肺栓塞诊治分析

目的 回顾性分析24例肺栓塞（pulmonary embolism,PE）的诊断及治疗.方法 收集2003年1月～2005年5月间我院24例诊断为肺栓塞的入院患者的病历资料,分析其临床表现、实验室检查、治疗与转归.结果 24例PE入院年龄27～78岁,平均（58.6±9.2）岁,临床表现依次为呼吸困难、咳嗽、烦躁、低血压、胸痛、咯血、心悸等,原发病21例,其中6例合并两种以上原发病.实验室检查：D-二聚体＞500 μg/L20例、血气分析异常18例,心电图异常18例,X线胸片异常20例,螺旋CT肺动脉扫描异常2例,心脏超声心动图19例,下肢B型超声下肢深静脉血栓15例,肺通气灌注异常6例,肺动脉造影2例均异常.12例溶栓加抗凝治疗,14例抗凝治疗.结论 PE临床表现各异,无特异性诊断,如能及时正确诊断及治疗,预后良好.