实验性人大肠癌裸鼠肝转移模型的建立

用Ｌｏｙｖｏ和ＨＴ２９人大肠癌细胞接种于裸小鼠脾被膜下和盲肠壁内，在ＳＰＦ条件下饲养动物， 大肠癌裸小鼠肝转移模型，并比较两种接种途径的估缺点，结果经脾接种癌细胞建立原人在肠癌肝模型，方法简单，成功率高，并能一定程度地反映癌细胞的恶笥积蓄和转移潜能，因此，经脾种癌细胞造模是建立实验性人大肠癌交理想的途径。     

实验性人大肠癌裸鼠肝转移模型的建立

用Ｌｏｖｏ和ＨＴ２９人大肠癌细胞株接种于裸小鼠脾被膜下和盲肠壁内，在ＳＰＦ条件下饲养动物，建立人大肠癌裸小鼠肝转移模型，并比较两种接种途径的优缺点。结果表明，经脾接种癌细胞建立的人大肠场肝转移模型，方法简单，成功率高，并能一定程度地反映癌细胞的恶性程度和转移潜能。因此，经脾接种场细胞造模是建立实验性人大肠癌肝转移模型较理想的途径。     

生长激素与氟尿嘧啶对荷瘤小鼠作用的研究

目的　探讨基因重组人生长激素 (rhGH)及联合化疗 (氟尿嘧啶 ,5 FU)对荷瘤小鼠的影响。方法　将 80只615近交系小鼠以小鼠前胃癌细胞 (MFC)经脾接种建立肝转移模型。然后随机分为两大组 ,第一大组 48只 ,分 4组 ,每组12只 ,接种术后 2周进行治疗。分别为对照组 (NS组 ) :每日皮下、腹腔分别注射生理盐水 (NS) 0 .2、0 .5ml;生长激素组(GH组 ) :皮下注射rhGH 2IU·kg-1·d-1;单纯化疗组 ( 5 FU组 ) :腹腔注射 5 FU 2 0mg·kg-1·d-1;联合组 :皮下注射 2IU·kg-1·d-1和腹腔注射 5 FU 2 0mg·kg-1·d-1。连续用药 1周。另外 3 2只编为第二大组 ,分 4组 ,每组 8只 ,分组及治疗方法同前。术后 2 8d ,将第一大组小鼠处死 ,观察肝转移情况 ;第二大组待其自然死亡或观察满 70d后处死 ,记录生存期。结果　术后 2 8d ,与对照组相比较 ,GH组小鼠体重增加 ,但无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ,联合组小鼠体重明显增加 (P <0 .0 5 ) ;5 FU组及联合组的小鼠肝重和肝脏指数较对照组均明显下降 (P <0 .0 5 ) ;与 5 FU组相比 ,联合组小鼠肝重和肝脏指数下降不明显 (P >0 .0 5 ) ,但平均生存时间明显延长 (P <0 .0 5 ) ;结论　rhGH应用于荷瘤动物 ,未促进肿瘤进展 ,且对化疗无不良影响。联合化疗可明显延长小鼠的生存期     

裸鼠人大肠癌模型的建立及其特征

本文报告用NC裸小鼠建立的人大肠癌移植瘤模型、定名为HCANZ-901。来源于病人的原代大肠癌块,接种成功率100％(6/6),现已传至19代,传代成功率为97％。移植瘤生长无潜伏期,倍增期6～7d,对移植瘤的光镜、电镜、CEA组化等检查表明该肿瘤模型保持了人大肠癌的恶性特征。     

P53和BCL-2表达在肠癌及癌前病变的表达及意义

目的：研究P53、BCL-2蛋白在肠癌及癌前病变中的表达与肠癌生物学行为的关系。方法：采用免疫组化二步法,检测P53、BCL-2蛋白在肠癌、异型增生和正常肠黏膜中的表达。结果：P53异型增生肠组织中表达率为25％,在肠癌中为62．2％。BCL-2蛋白在肠癌表达率为50％,异型增生为47．5％。BCL-2表达与肠癌分化程度成正相关,与淋巴结转移、肿瘤浸润深度无关;P53表达与上述临床病理因素无关;5年生存率在P53阳阴性表达两纽之间的差异有统计学意义。结论：P53、BCL-2蛋白的表达与肠癌癌前病变及肠癌密切相关。联合检测两者可以作为肠癌早期诊断及评估预后的参考指标。     

人白血病细胞裸鼠异种移植模型的建立

我们成功地将人T淋巴细胞白血病细胞（MOLT－4）、人早幼粒细胞白血病细胞（HL-60）移植到裸鼠体内。裸鼠经环磷酰胺（2.5mg／只）预处理后分别将（5～10）×10~6MOLT-4细胞及（2～4）×10~7HL－60细胞移植到动物皮下能形成实体瘤，该肿瘤呈进行性生长。MOLT－肿瘤在裸鼠间连续传代4次，移植成功率为69.2％，HL-60肿瘤连续传代3次，成功率为100％。肿瘤染色体分析属于人体细胞核型，细胞学研究显示裸鼠体内MOLT-4、HL-60细胞与体外培养的细胞具有良好的一致性，故裸鼠体内MOLT-4、HL-60肿瘤模型的建立对于研究人白血病提供了有用工具。     

裸鼠人肝癌原位移植模型的建立

0 引言自1969年裸鼠用于人类恶性肿瘤异种移植模型成功以来,先后建立了皮下、体内移植模型,近年来随着原位移植模型的复制成功,裸鼠人肝癌原位移植模型不仅能保持原有肝癌组织的结构,而且还能保持原发性肝癌的生物学行为[1,2]. 本实验我们就人肝癌细胞BEL-7402建立裸鼠原位移植肝癌模型进行探讨.……     

p185高表达人卵巢癌裸鼠模型的建立

目的 建立高表达p185的人卵巢癌裸鼠模型。方法 BALB／c裸鼠皮下接种高表达p185的人卵巢癌细胞株SKOV3,观察成瘤情况及移植瘤病理组织学特点,并用SP免疫组织化学法测定移植瘤的p185表达情况。结果 12只裸鼠均荷瘤成功,病理组织学与免疫组化均证实移植瘤保持了原细胞系特征。结论 高表达p185人卵巢癌裸鼠模型的成功建立为抗p185抗体药物的体内药效研究提供了理想的平台。     

人肝癌裸鼠移植瘤株p53基因突变及测序研究

目的 研究从厦门同安肝癌高发区所建的裸鼠移植瘤（ＨＨＣ，ＨＨＣ１５）是否存在ｐ５３基因突变。方法 从两移瘤提取的总ＤＮＡ用分子生物学方法检测并测序，如ＰＣＲ方法扩增ｐ５３基因部分第７外显子，地高辛标记ＤＮＡ探针斑点杂交法，ＤＮＡ限制性酶切片段长度多态分析和激光荧光ＤＮＡ测序等。结果 ＨＨＣ４细胞ＤＮＡ有ｐ５３基因第２５０密码子（Ｃ→Ａ）的突变；ＨＨＣ１５有ｐ５３基因第２４９密码子（Ｇ→Ｔ）的突变。     

人乳腺癌裸鼠移植模型的建立

目的 :建立人乳腺癌裸鼠移植模型 ,并探讨其部分生物学特性。方法 :采用雌激素受体阳性的 MCF- 7人乳腺癌细胞株 ,接种于 2 0只裸小鼠右侧胸壁乳垫下 ,移植细胞总数为 1× 10 6 /只。观察肿块生长情况 ,至 90天处死荷瘤鼠 ,切除肿块作病理切片 ,角蛋白19( KT19) m RNA、雌激素受体 ( ER)检测。结果 :接种后第 10天在接种部位可见结节 ,肿瘤移植成功率 (成瘤率 )为 95 %( 19/2 0 )。切除肿块平均直径为 ( 14± 3 ) mm,平均重量为 1.4 g,病理学检查为浸润性导管癌 ,RT- PCR检测表达人角蛋白 19( KT19)、ER阳性。结论 :该方法建立的人乳腺癌裸鼠移植模型 ,成功率高 ,肿瘤可部分保持人乳腺癌生物学特性 ,为研究人乳腺癌提供了重要工具     

人肝癌裸小鼠模型的建立及其生物学特性的研究

将７例原发性肝癌手术切除标一分别移植于ＢＡＬＢ／ｃ裸小鼠皮下，１例获得成功，并能在裸鼠体内连续传代。１１个月内已传了１０代。其潜伏期为１１ｄ左右，荷瘤鼠血清可测得甲脂蛋白、γ－谷氨酰转肽酶和酸性同工铁蛋白三种有意义的肝癌血清标记物。移植癌病理结构与瘤原相似，其遗传学特征与人类恶性肿瘤相同。     

重组人生长激素联合化疗对人肝癌原位移植瘤作用实验

[目的]探讨生长激素对原发性肝癌的作用及联合化疗的治疗效果.[方法] 建立人原发性肝癌原位移植瘤模型,并将 23只荷瘤裸小鼠随机分成对照组 (A组 ),化疗药物治疗组 (B组 ),生长激素组 (C组 ),生长激素联合化疗药物治疗组 (D组 );治疗 2周,观察各组裸小鼠的治疗效果.[结果]与实验前比较,生长激素组裸小鼠体质量增加,差异具统计学意义 (P< 0 01);实验后,裸小鼠肿瘤组织的平均质量、体积在化疗药物治疗组明显低于对照组 (P< 0 01),在生长激素组明显高于其他组,差异有统计学意义 (P< 0 01);而在生长激素联合化疗药物治疗组与对照组的比较,差异无统计学意义 (P >0 05).[结论]生长激素可能是通过直接促进肿瘤细胞 DNA合成来刺激实体性肿瘤的生长,生长激素联合有效化疗药物治疗肿瘤的方式可以降低生长激素对肿瘤的潜在危险性.     

BALB／C小鼠乳腺癌移植模型的研究

目的：建立人乳腺癌裸鼠移植模型，为RNA干扰介导基因治疗的体内研究打下基础。方法：采用雌激素受体阳性的MCF-7人乳腺癌细胞株，接种于20只裸小鼠右侧胸壁乳垫下，移植细胞总数为1×10^6／只。观察肿块生长情况，至30天牺牲荷瘤鼠，切除肿块作病理切片。结果：接种后第10天在接种部位可见结节，肿瘤移植成功率（成瘤率）为95％（19／20）。切除肿块病理学检查为浸润性导管癌。结论：该方法建立的人乳腺癌裸鼠移植模型，成功率高，肿瘤符合人乳腺癌特性，为研究人乳腺癌提供了重要工具。     

5-FU对人喉癌细胞系Hep-2裸鼠移植瘤治疗作用的实验观察

目的 观察5-氟尿嘧啶对人喉癌裸鼠移植瘤的治疗作用，为临床喉癌的化学药物治疗提供实验依据。方法将10只荷瘤裸鼠随机分为2组，治疗组给予5-氟尿嘧啶30mg／kg腹腔注射；对照组给予生理盐水0．2ml腹腔注射，连续给药7天后改为隔日给药，治疗后30天实验结束。观察移植瘤的生长特性和裸鼠体重增长值及移植瘤的光镜和电镜切片。结果与对照组相比，治疗组肿瘤体积增长较对照组缓慢，瘤体积和重量均明显低于对照组，统计学上有显著性差异（P〈0．05），表明5-FU可有效抑制人喉癌裸鼠移植瘤的生长。治疗前后裸鼠体重增长值差别无显著性意义（P〉0．05）。光镜和电镜观察治疗组移植瘤主要呈坏死改变。结论5-氟尿嘧啶可有效抑制人喉癌细胞系Hep-2裸鼠移植瘤的生长，体积抑瘤率为60．70％，重量抑瘤率达65．95％。抗肿瘤作用的主要形态学改变主要是药物直接作用于肿瘤细胞导致细胞的坏死。     

人表皮癌细胞在裸鼠体内的移植

将人表皮癌细胞ＫＢ－３－１及其阿霉素抗性细胞ＫＢ－Ａ－１接种于裸小鼠ＢＡＬＢ／ｃ－ｎｕ前肢左腋下,经８～９ｄ的潜伏期,在小鼠左前肢长出肿瘤,建立了裸小鼠人表皮癌模型。     

鲍鱼多糖对荷人鼻咽癌裸鼠抗癌作用的研究

采用人癌裸鼠移植模型以及电镜观察，对从杂色鲍Ｈａｌｉｏｔｉｓ ｄｉｖｅｒｓｉｃｏｌｏｒ Ｒｅｅｖｅ中提取得到的鲍鱼多糖（ａｂａｌｏｎｅ ｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅ，ＡＰ）进行抗肿瘤药理作用研究，结果表明：ＡＰ对裸鼠移植人鼻咽癌具有明显的抑制作用，能明显抑制人鼻咽癌的生长，诱导肿瘤细胞凋亡和坏死，对荷癌裸鼠体重增长无明显抑制作用。     

EGFL7基因沉默对裸鼠胃癌血管生成的影响

目的：探讨类表皮生长因子域7（EGFL7）基因沉默对胃癌裸鼠模型瘤内血管生成的影响。方法：构建EGFL7短发夹状RNA表达质粒并转染SGC-7901细胞（pshEGFL7组）,以空质粒转染为对照组,观察两组皮下种植瘤生长曲线及体积;免疫组织化学法检测抗-CD34、血管内皮生长因子（VEGF）、血小板反应蛋白（TSP1）表达,RT-PCR检测MMP-2和TIMP2表达。结果：pshEGFL7组种植瘤体积为（1.86±0.65）cm3,微血管密度（MVD）为20.84±6.38,分级为1～2级;对照组种植瘤体积为（4.86±1.15）cm3,MVD为39.48±9.01,分级为3～4级;两组种植瘤体积、MVD和分级的差异有统计学意义,P值均〈0.05;EGFL7组TSP1蛋白阳性表达,而VEGF蛋白为弱阳性或阴性表达,MMP-2mRNA表达下调,而TIMP2mRNA表达上调,与对照组比较差异有统计学意义,P值均〈0.01。结论：EGFL7基因沉默可降低胃癌种植瘤血管生成,与调节MMP-2/TIMP2表达,影响VEGF/TSP1平衡有关。     

siRNA沉默EPAS1基因抑制裸鼠胰腺癌模型血管生成

目的通过RNA干扰技术抑制缺氧诱导因子2（EPAS1）表达,从而抑制肿瘤新生血管形成来治疗胰腺癌。方法建立人胰腺癌裸鼠皮下移植瘤模型,分为实验组、阴性组和空白组,分别注射rAAV2-EPAS1-siRNA、rAAV2-EGFP和生理盐水。测量肿瘤体积和质量,免疫组化检测肿瘤EPAS1、血管内皮生长因子（VEGF）蛋白表达及微血管密度（MVD）值。结果与阴性组和空白组比较,实验组皮下瘤体积和质量降低,EPAS1、VEGF蛋白表达受抑制,微血管密度减小。结论siRNA沉默EPAS1基因能抑制肿瘤血管生成和胰腺癌生长。