内皮素基因的克隆与表达调控研究

内皮素作为强效缩血管肽和血管平滑肌细胞有丝分裂原,在高血压和动脉粥样硬化的发生过程中起着重要作用。研究内皮素基因的表达调控机理,不仅对阐明内皮素合成与分泌的调控过程,而且对揭示高血压及动脉粥样硬化时血管平滑肌细胞过度增生的本质都有重要的意义。本研究利用现代分子生物学实验技术对内皮素基因的表达调控机理,尤其是原癌基因激活与内皮素基因诱导表达之间的关系进行了     

7-二氟亚甲基-5,4'-二甲烷氧基异黄酮作用机制的初步研究归纳

7-二氟亚甲基-5,4'-二甲烷氧基异黄酮(DFMG)是一种具有良好的抗动脉粥样硬化(As)作用的活性新化学实体。DFMG通过增加As斑块内平滑肌细胞和胶原的数量来稳定As斑块,对血管内皮氧化应激损伤有保护作用,可降低As血管中内皮素1、同型半胱氨酸水平及增加一氧化氮水平,对血管内皮细胞E-选择素、血管内皮细胞白细胞介素6等的释放产生影响,从而发挥抗As的作用。     

内皮素、一氧化氮与甲状腺功能亢进症研究现状

血管内皮细胞分泌的主要缩血管因子-内皮素(Endothelin,ET)与内皮衍生舒血管因子一氧化氮(Nitricoxide,NO)是近年来发现的器官局部血流调节因子.血管内皮细胞通过释放ET收缩血管和促进内皮细胞增值,同时释放N0松弛血管平滑肌和抑制内皮细胞的增殖.     

清热、益气及活血化瘀类中药对血管内皮细胞保护作用的研究进展

血管内皮细胞作为连续被覆在全身血管内膜的一层细胞群,不仅是血液与血管平滑肌之间的生理屏障,而且是高度活跃的代谢库,能够合成多种血管活性物质,如从小分子的一氧化氮（ NO ）到大分子内皮素（ ET）及缓激肽等,这些血管活性物质对血管的舒缩功能与血液流动性有不可替代的调节作用,具有重要的生理功能［1］。多种心血管系统疾病的发生和发展与血管内皮损伤密切相关,例如高血压、动脉粥样硬化、糖尿病血管病变等,而这些疾病的发展又可以加重内皮细胞的损伤,因此保护内皮细胞对于心血管系统疾病的防治具有重要意义。目前的研究表明,NOS-NO系统合成分泌功能异常、氧化应激、免疫炎症因子系统功能紊乱是血管内皮损伤的关键因素。近年来,针对来源于天然资源的中药对血管内皮的保护作用成为研究的热点,尤其是清热类、益气类及活血化瘀类中药,本文针对上述3类药物的代表药物对血管内皮保护作用进行综述。     

内皮素、一氧化氮、静脉全麻药与血压调控

内皮素(endothelin,ET)是血管内皮细胞分泌的迄今所知作用最强和持续最久的缩血管多肽.一氧化氮(nitric oxide,NO)是血管内皮细胞产生并释放的一种舒血管活性物质,有强大的松弛血管平滑肌的作用.静脉全麻药对循环系统的影响是否通过对ET、NO的调控实现,本文就ET、NO、静脉全麻药与血压调控作用机理进行综述.     

血管内皮细胞基因表达的影响因素

血管内皮是具有高度代谢活性和分泌活性的器官,它既是感应细胞,能感知血液中的切应力、压力、炎性信号、激素水平等信息,同时又是效应细胞,通过释放活性物质对这些信息作出反应,维持着血液的正常流动,起着血液与组织液间的屏障作用,而且它分泌的多种血管活性物质对维持血管壁张力、管壁的炎症修复和血管增生也具有重要作用。内皮细胞的功能障碍或损伤在动脉粥样硬化中起到了重要的作用。本文总结了近年来基因检测技术等在血管内皮细胞基因表达谱研究中的应用,介绍了通过基因芯片技术分析得出的动脉内皮细胞的一些候选基因和信号通路,为寻找主要动脉内皮细胞的基因标志物、制定基因治疗策略及抗动脉硬化药物研发奠定基础。     

血管平滑肌细胞和内皮细胞联合种植生物可降解材料的组织工程血管研究

目的探讨应用组织工程学方法构建人工血管片。方法应用聚(乙交酯/丙交酯)二元共聚物(PLGA)无纺网织片作为细胞支架,体外逐层顺序种植血管平滑肌细胞、内皮细胞制作组织血管片。免疫组织化学方法鉴定平滑肌细胞、内皮细胞;扫描电镜观察组织血管片生长情况;放射免疫方法检测内皮细胞分泌内皮素、前列腺素E的功能。结果免疫组织化学染色鉴定平滑肌细胞肌动蛋白染色阳性,内皮细胞凝血Ⅷ因子相关抗原染色阳性。组织血管片在扫描电镜下显示出细胞融合,连接成片。放射免疫方法可以检测出平滑肌细胞和内皮细胞联合培养的组织片分泌内皮素(229pg/ml±34pg/ml),分泌前列环素的代谢产物6-酮-前列腺素F1α(402pg/ml±108pg/ml)。结论应用PLGA无纺网织片作为细胞支架,体外逐层种植血管平滑肌细胞、内皮细胞制作的组织血管片,基本具备正常血管组织基本形态结构和功能。     

血管内皮细胞与术后静脉血栓形成

近几年来证明 ,血管内皮细胞不仅是血液与组织间的屏障 ,而且具有重要的内分泌功能 ,分泌血管舒张因子与收缩因子 ,调节血管运动 ,抗血小板聚集 ,并在某些心血管疾病中具有重要的意义[1～ 5] 。血管内皮细胞受损是深静脉血栓形成的基本因素之一[6～ 8] 。本文综述近年来国内外的主要科研成果 ,结合腹部手术后血管内皮细胞功能变化及其释放的一氧化氮 (nitricoxide ,NO )、内皮素 (endorhelin ,ET)、前列环素 (prostacyclin ,PGI2 )及血小板合成的血栓素 (thromboxaneA2 ,TXA2 )等血管活性物质在腹部手术后下肢深静脉血栓形成中的作用。…     

一氧化氮在血管内皮生长因子效应中的作用研究(摘要)

目的：血管内皮生长因子（VEGF）能促进缺血区形成侧枝循环、预防血管成形术后再狭窄，在缺血性脑血管疾病和冠心病的防治中具有广阔的应用前景。本研究观察VEGF对兔离体主动脉内皮细胞增殖和分泌功能的影响及一氧化氮合成酶抑制剂N－硝基－L－精氨酸甲酯（L－NAME）的干预作用，探讨一氧化氮在VEGF效应中所起的作用，以明确VEGF的作用机制。方法：先进行兔主动脉内皮细胞的培养和鉴定，第3－5代细胞用于实验。将血管内皮细胞分成对照组、VEGF处理组和VEGF＋L－NAME处理组，采用四氮唑盐比色法、放免法和酶联免疫双抗体夹心法分别检测反映内皮细胞增殖的吸收光密度值及反映内皮细胞分泌功能的内皮素和Ⅷ因子辅因子。结果：VEGF处理组吸收光密度值明显高于VEGF＋L－NAME处理组，且均高于对照组（P＜0．01）；VEGF处理组内皮素和Ⅷ因子辅因子明显低于VEGF＋L－NAME处理组，自均低于对照组（P＜0．05和P＜0．01）；提示VEGF能促进内皮细胞增殖，抑制内皮细胞分泌内皮素和Ⅷ因子辅因子，而L－NAME能部分拮抗VEGF的上述作用。结论：一氧化氮在VEGF促进内皮细胞增值及抑制内皮细胞分泌内皮素和Ⅷ因子辅因子中起中介作用，VEGF可能部分通过一氧化氮起作用，一氧化氮是VEGF作用机制中的一个重要信号通路。     

内皮素及肾上腺髓质素对血管平滑肌细胞增生的影响及细胞内信息传递的机制研究

本研究在培养的兔胸主动脉血管平滑肌细胞上,观察了丝裂素活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases, MAPK)在内皮素促血管平滑肌细胞增生中的作用。发现内皮素-1呈时间和浓度依赖性地促进细胞摄取³H-TdR和激活MAPK,此作用可被蛋白激酶C抑制剂Staurosporine、H-7和内皮素A受体拮抗剂BQ123所抑制,但不被酪氨酸激酶抑制剂Herbimycin A所抑制,用PKC激动剂PMA预处理血管平滑肌细胞,使其PKC活性下调,可显著减弱内皮素-1对MAPK的激活能力。提示：MAPK参与内皮素-1所致的血管平滑肌细胞增生;内皮素-1促细胞增生与激活MAPK的作用是由内皮素A受体和PKC介导的。     

一氧化氮在心血管系统疾病中的作用和地位

一氧化氮是一种新型的生物信息递质,作为调节心血管系统、神经系统和免疫系统功能的细胞信使分子,参与机体生理调节,具有抗血小板聚集、抑制血管平滑肌增生、抑制PAF诱导中性粒细胞-内皮细胞相互作用、调节血管张力、稳定循环容积、介导细胞免疫和细胞毒作用,在心血管系统疾病如高血压、动脉粥样硬化和缺血/再灌注损伤中可能扮演着重要角色.     

血管紧张素受体拮抗剂对糖尿病患者血管内皮的影响

血管内皮细胞（endothelial cells,EC）具有强大的自稳功能。它参与调节凝血、纤溶过程及白细胞和血小板与血管壁之间的相互作用,并调节血管紧张性及血压。研究表明血管内皮功能异常是糖尿病患者血管并发症的始发因素。而糖尿病血管并发症又是糖尿病患者致死致残的主要原因。研究证明血管紧张素受体拮抗剂（angiotensin receptor blockers,ARBs）除了有降压作用外,对血管内皮细胞有确实的保护作用,有助于减少微血管和大血管并发症的发生。本文将就血管紧张素受体拮抗剂对糖尿病患者血管内皮功能的影响做一综述。1血管内皮细胞的生理功能EC是循环血与血管平滑肌细胞（vascular smoothmuscle cells,VSMC）之间的界面。近20年的研究显示,EC不仅是血液与VSMC之间的物理屏障,也是人体最大且功能活跃的内分泌、旁分泌器官。它参与血液与VSMC之间的相互作用,比如调解血管的收缩与舒张、炎性反应、血栓的形成、增殖与平滑肌细胞的凋亡。     

PLGA材料应用于组织工程血管的初步研究

目的探讨PLGA材料应用于组织工程血管的可行性。方法应用胎儿脐血管和平滑肌细胞，内皮细胞种植于PLGA血管片上并进行培育，应用光镜与电镜观察细胞生长情况并采用放免方法测定内皮细胞功能状况。同时把血管片包埋于小鼠皮下，观察血管钙化与组织相容性情况。结果顺序培育4周后，平滑肌细胞，内皮细胞在PLGA血管片上贴附良好，血管片结构与正常血管相一致；并且细胞种类可通过免疫组化方法鉴定，平滑肌细胞多层排列，而内皮细胞层为单层。同时在血管片培养液中可检测出内皮素和6-酮-前列腺素。包埋实验显示在各个观察时间点血管片无钙化，并且组织相容性较好。结论采用PLGA血管片做细胞支架，平滑肌细胞，内皮细胞在血管片上贴附和生长良好，且内皮细胞还能合成分泌血管活性物质。同时具有良好的组织相容性。该结果说明在PLGA血管片上顺序接种上平滑肌细胞和内皮细胞可开发出具有一定形态和功能特征的组织工程血管片。具有用作组织工程血管的潜能。     

肾脏缺血再灌注后内皮素-1、一氧化氮改变

目的：探讨再灌注后内皮细胞自分泌、旁分泌改变对肾脏血液动力学及肾功能的影响。方法：采用放免及生化方法测定内皮素、一氧化氮及肾功能改变，多谱勒血流计测定肾皮质血流变化。结果：缺血再灌注后肾组织及血液中ET－1水平升高，一氧化氮水平降低，肾皮质ET－1／NO水平与其血流量变化及血肌酐水平显著相关。结论：再灌注后肾血管内皮细胞的自分泌、旁分泌作用参与再灌注后肾脏血液动力学改变，在急性缺血性肾衰的发病机制中有重要作用。     

吡格列酮对血管内皮细胞一氧化氮和内皮素分泌的影响

目的观察吡格列酮(Pio)对血管内皮细胞一氧化氮(NO)和内皮素1(ET-1)分泌的影响。方法不同浓度Pio处理体外培养的血管内皮细胞(ECV304)72 h,硝酸还原酶法和放射免疫法测定细胞上清液内NO和ET-1水平。结果(1×10-8~1×10-5)mmol/L Pio可显著促进ECV304细胞NO的释放和抑制其ET-1分泌,作用呈浓度依赖性。结论Pio可促进血管内皮细胞NO释放和抑制其ET-1分泌,这可能是Pio血管保护作用的机制之一。     

增生性瘢痕中血管内皮细胞的分离和培养

增生性瘢痕形成的机制目前仍未揭示清楚,既往对瘢痕的研究主要集中在成纤维细胞上,而对瘢痕中的另一重要细胞组分--血管内皮细胞的研究,却一直被人忽视.目前认为,血管内皮细胞不仅与微血管内皮的完整性有关,同时还能够分泌大量的细胞因子和激素,如成纤维细胞生长因子（FGF）、转移生长因子（TGF）β1、一氧化氮（NO）、内皮素（ET）1等,参与许多器官和系统的发病.     

三种气体信号分子在动脉粥样硬化发生发展中的相互作用

动脉粥样硬化是冠心病、脑梗死、外周血管病等众多心脑血管疾病的主要病理基础。目前发现的三种气体信号分子一氧化氮、一氧化碳与硫化氢在动脉粥样硬化中有调节血管张力,抗血小板在内皮细胞中的粘附,抑制血管平滑肌细胞的增殖和迁移等作用。在动脉粥样硬化形成的过程中,它们两两之间起协同或代偿作用,抑制动脉粥样硬化的发生发展。     

一氧化氮和血管活性物质的相互作用及中药的介入

在生理和应激状态下,血管的内皮细胞(EC)、平滑肌细胞等可产生多种血管活性物质,同时,血管的功能也受到血液中其他血管活性物质的影响, 这些血管活性物质在调节血管张力、影响平滑肌细胞增生、单核细胞黏附、血小板聚集和血栓形成以及维持正常的血管结构和功能等方面起着重要的作用[1].     

刺五加注射液对冠心病血瘀症患者ET1

血浆内皮素(ET)是一种低分子的血管活性肽,具有细胞信使样的生理活性,有收缩血管、促进血管平滑肌增生与细胞粘连的作用。血浆内皮素水平升高可使血管痉挛,血栓形成与动脉粥样硬化,是心脑血管疾病发生发展的原因之一。中药治疗心脑血管疾病有着良好的疗效,其机理可能作用于血浆内皮素等环节。冠脉斑块阻塞或冠脉痉挛引起缺血缺氧会刺激局部心肌组织合成和释放大量血浆内皮素1(ET1),而血浆内皮素1的增多又会加重心肌缺血缺氧及产生细胞毒效应,形成恶性循环。所以,目前降低血浆内皮素1含量及活性已成为冠心病治疗用药选择的关键。     

原发性高血压与血浆生物活性物质及内皮细胞的研究进展

1　原发性高血压与内皮细胞内皮细胞功能障碍与原发性高血压 (ＥＨ)的发病关系密切。内皮细胞可产生多种扩血管物质 ,如前列环素、一氧化氮(ＮＯ)以及血管收缩物质如内皮素 (ＥＴ) ,血栓素和血管紧张素。血管内皮细胞功能障碍是指内皮细胞在病理因素 (如高血脂、氧自由基、吸烟、高血流切应力 )等刺激下 ,失去正常功能 ,如ＮＯ分泌异常及活性降低等 ,其典型的病理变化是导致血管痉挛 ,血管异常收缩 ,血栓形成及血管增生 ,它与动脉粥样硬化 ,原发性高血压等疾病有密切关系。内皮功能与ＥＨ ,目前认为 ,血管内皮细胞分泌的ＥＴ与ＮＯ的失衡在…