体外延长胰岛培养时间的实验

目的分离纯化大鼠胰岛,探索胰岛体外长期培养的新方法,为胰岛移植治疗糖尿病提供数量多、质量好的胰岛。方法实验于2002-12/2004-03在哈尔滨医科大学组织工程与发育生物学研究室完成。①取16～22d龄,体质量80g的雄性W istar大鼠睾丸支持细胞。②采用改良的胰管内顺行灌注胶原酶消化体质量200～250g的W istar大鼠胰腺,Ficoll不连续浓度梯度纯化,手挑法检出全部胰岛,用双硫腙鉴定胰岛。③分为胰岛单独培养组和胰岛与支持细胞联合培养组,应用倒置显微镜和荧光显微镜观察单独培养组和联合培养组的胰岛形态和存活率,在培养的第3,7,14,28天用放射免疫法测定胰岛素分泌量,并通过胰岛素释放实验计算刺激指数。结果①胰岛的回收率回收率为53.6%,纯度为100%。②两组胰岛存活率的比较联合培养组的胰岛存活率显著高于单独培养组[培养14d84%,3%;培养28d82%,0(P<0.01)]。③两组累积胰岛素分泌量及刺激指数比较联合培养组胰岛素分泌量显著高于单独培养组[培养7d(105.0±11.6),(48.0±5.3)m IU/L(P<0.01)],刺激指数也显著高于单独培养组(培养7d6.1±0.7,1.1±0.2)(P<0.01)。结论通过胆总管顺行注入胶原酶进行消化,Ficoll不连续密度梯度离心法进行胰岛纯化,体视镜下手挑胰岛,胰岛的回收率和纯度较高。睾丸支持细胞与胰岛联合培养可以促进胰岛生长,显著延长存活时间,是一种较好的体外长期培养胰岛的方法。     

瘦素对大鼠胰岛细胞分泌胰岛素的影响

目的：研究瘦素对大鼠胰岛细胞胰岛素分泌的影响。方法：体外分离培养Wistar乳鼠胰岛细胞，与瘦素共同孵育24h后，用放射免疫法测定对照组和瘦素温育的大鼠胰岛细胞的胰岛素分泌量。结果：基础状态下，瘦素组胰岛素分泌量为(50．63&;#177;5．53)mU／L，与对照组比较(67．71&;#177;6．01)mU／L明显降低，差异有显著性意义(t=4．213，P&;lt;0．01)。在葡萄糖刺激下，瘦素组的胰岛素分泌量为(153．43&;#177;11．03)mU／L，也明显低于对照组(205．38&;#177;15．50)mU／L。差异有显著性意义(t=4．531，P0．01)。结论：瘦素抑制基础状态和葡萄糖刺激的胰岛素分泌，瘦素可能在2型糖尿病的发病中起一定的作用。     

低浓度和高浓度1，6-二磷酸果糖对白细胞介素1β损伤胰岛细胞的影响

背景：一定浓度1，6-二磷酸果糖对白细胞介素1β损伤的胰岛具有保护作用，低浓度和高浓度的1，6-二磷酸果糖对白细胞介素1β损伤的胰岛具有不同的作用。目的：探讨低浓度和高浓度1，6-二磷酸果糖对白细胞介素1β损伤胰岛细胞的影响。设计：分组设计．对照动物实验。单位：川北医学院生理教研室。材料：实验于2004—07／2006—02在川北医学院外科肿瘤实验室和风湿免疫中心完成。选择出生1-3d的Wistar大鼠20只。方法：取鼠的胰腺，收集胰岛细胞，分为正常对照组、白细胞介素1β损伤组、白细胞介素1β＋1，25，50mmol／L 1，6-二磷酸果糖组。应用四唑盐比色法检测细胞活性；放射免疫法检测胰岛素的基础和高糖分泌量；用一氧化氮和一氧化氮合酶试剂盒分别检测各组一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性；采用Fura-2荧光检测技术测定各组[Ca^2＋]i。主要观察指标：检测胰岛细胞活性，胰岛素的基础和高糖分泌量，一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性，[Ca^2＋]浓度。结果：①白细胞介素1β损伤组、白细胞介素1β＋1，25，50mmol／L 1，6-二磷酸果糖组胰岛细胞活性（A值）明显低于正常对照组（分别为0．116&;#177;0．012，0．129&;#177;0．008，0．125&;#177;0．015，0．120&;#177;0．016，0．252&;#177;0．020．P〈0．01）；1，6-二磷酸果糖浓度过低（1mmol／L）或过高（25，50mmol／L）时胰岛细胞活性（A值）与白细胞介素1β损伤组比较差异无显著性意义（P〉0．05）。②白细胞介素1β损伤组、白细胞介素-β＋1，25，50mmol／L1，6-二磷酸果糖组胰岛细胞基础分泌胰岛素量和葡萄糖刺激分泌量显著低于正常对照组[分别为（237．00&;#177;22．21），（230．83&;#177;11．58），（225．16&;#177;12．46），（220．50&;#177;15．63），（425．67&;#177;16．85）mIU/L；（90．17&;#177;6．11），（96．62&;#177;8．64），（87．66&;#177;8．24），（85．46&;#177;9．59），（204．50&;#177;10．78）mIU／L，P〈0．011，而低．高浓度1，6-二磷酸果糖组与白细胞介素1β损伤组比较差异无显著性意义（P〉0．05）。③白细胞介素1β损伤组细胞上清液中一氧化氮合酶活性与一氧化氮含量明显高于正常对照组[分别为（332．07&;#177;25．34），（144．86&;#177;12．17）μkat／L；（457．64&;#177;19．29），（84．67&;#177;10．23）μmol／L，P〈0．01]，白细胞介素1β＋1，25，50mmol／L1，6-二磷酸果糖组细胞上清液中一氧化氮合酶活性和一氧化氮含量与白细胞介素1β损伤组比较差异均无显著性意义。④白细胞介素1β损伤组胰岛细胞[Ca^2＋]i浓度明显高于正常对照组[分别为（328．50&;#177;26．28），（73．42&;#177;1．79）nmol／L，P〈0．01]。1，25，50mmol／L1，6-二磷酸果糖组加入白细胞介素1β作用后的胰岛细胞[Ca^2＋]i浓度明显低于白细胞介素1β损伤组[分别为（152．72&;#177;11．86），（216．39&;#177;15．32），（233．61&;#177;21．76），（328．50&;#177;26．28）nmol／L，P〈0．01]。结论：低浓度和高浓度1，6-二磷酸果糖对白细胞介素1β损伤的胰岛细胞不具有保护作用。     

降糖中药1号对胰岛细胞分泌功能影响的体外实验

背景：在前期研究基础上对降糖中药1号进行了其对离体胰岛细胞促胰岛素分泌的作用试验。 目的：探讨降糖中药1号的作用机制，为临床实验提供科学依据。 设计：取新生猪胰岛细胞进行传代培养，观察降糖1号对体外培养的胰岛细胞分泌胰岛素的影响。 单位：山东省立医院病理科及山东大学山东省立医院神经内科。 材料：实验于2004-02在山东省医学科学院中药药理研究室完成，选用美国长白杜络克种的新生猪。 方法：获得新生猪胰岛细胞，随机分为5组，每组3瓶，培养液组加入等量的培养液，优降糖组加入4nmol／L的优降糖，降糖1号0．2mL，0．15mL，0．1mL组分别加入降糖1号滤液0．2mL，0．15mL，0．1mL，各组均放入培养箱中培养孵育3h后取上清液，用放射免疫法测定胰岛素含量。 主要观察指标：各组胰岛细胞活性成分的比较。 结果：在基础培养液中的各组胰岛素水平差异不显著。但降糖1号0．2mL，0．15mL和0．1mL组胰岛素释放量均比基础培养液胰岛素含量增加[（784．72&;#177;81．25），（462．25&;#177;14.91）；（711．73&;#177;91．46），（467．62&;#177;15．56）；（679．40&;#177;78．84），（475．82&;#177;13．33）mU／L]，与加入中药剂量的倍比关系不明显。优降糖组刺激胰岛素分泌显著增加[（857．96&;#177;77．08），（470．58&;#177;15．43）mU／L]。 结论：降糖中药1号能够刺激胰岛细胞，使胰岛素分泌量显著增加．从而有良好的降糖作用。     

大鼠骨髓间充质干细胞体外诱导分化为胰岛素阳性细胞的潜能

目的：观察大鼠骨髓间充质干细胞体外诱导分化为胰岛素阳性细胞能力。方法：①实验于2004-09／2005-01在南京医科大学第一附属医院内分泌及代谢病研究室完成。选用清洁级雄性SD大鼠10只。②取大鼠骨髓，体外分离、培养骨髓间充质干细胞，流式细胞术检测CD45／CD90表达及细胞周期，明确骨髓间充质干细胞特性。③取第3代细胞，随机分为2组，低糖诱导组[先予体积分数0．1胎牛血清低糖Dulbecco改良的Eagle培养液（5.6mmol／L葡萄糖）]或高糖诱导组[高糖Dulbecco改良的Eagle培养液（25mmol／L葡萄糖）1培养14d，换予体积分数0．05胎牛血清低糖Dulbecco改良的Eagle培养液或高糖Dulbecco改良的Eagle培养液＋尼克酰胺（10mmol／L）培养7d，再加Exendin-4（10nmol／L）诱导培养7d。④采用反转录聚合酶链反应法检测胰腺一十二指肠同源盒基因1、胰岛素原和胰岛素基因的表达，激光共聚焦显微镜观察胰岛素蛋白的表达，流式细胞术检测胰岛素阳性细胞数和平均荧光强度，电镜观察诱导后细胞的超微结构。⑤组间计量资料比较采用方差分析。结果：①骨髓间充质干细胞贴壁生长，呈长梭形。流式细胞术检测显示，CD90阳性率为（96．3&;#177;1．3）％，CD45阳性率为（0.3&;#177;0．4）％，细胞周期静止期-DNA合成前期占（76．8&;#177;4．8）％，DNA合成后期一有丝分裂期（11．3&;#177;3．7）％，DNA合成期（11．9&;#177;5．7）％。②骨髓间充质干细胞诱导培养过程中，细胞形成团簇状分布，少数聚集成团，直径80～200μm，半悬浮于培养瓶中。电镜观察此类细胞胞浆内有较多分泌颗粒。③低糖诱导组和高糖诱导组均表达胰腺-十二指肠同源盒基因1、胰岛素原和胰岛素基因。④流式细胞术检测显示低糖诱导组和高糖诱导组胰岛素阳性细胞数和平均荧光强度均明显高于骨髓间充质干细胞诱导前[（21．9&;#177;11．1）％，（19．8&;#177;7．8）％，（1．4&;#177;1.2）％；21．0&;#177;7．6，22．5&;#177;14．5，8．7&;#177;3．5，P〈0．051。结论：大鼠骨髓间充质干细胞在体外可以诱导分化为胰岛素阳性细胞。     

麻黄对去卵巢肥胖大鼠体质量、血脂、血糖及激素水平的影响

背景：近年来，中药麻黄用于肥胖症的治疗并有一定的效果，但麻黄对围绝经期妇女的肥胖是否有效有待研究。目的：观察口服麻黄水煎剂对去卵巢肥胖大鼠体质量、血脂、血糖及激素水平的影响。设计：完全随机分组设计，对照实验。单位：兰州大学基础医学院生理学和心理学研究所。材料：实验于2006-02／06在甘肃省新药临床前研究重点实验室和兰州大学基础医学院生理学和心理学研究所实验室完成。选用健康雌性SD大鼠44只，随机分为4组，每组11只，分别为假手术组，去卵巢组，雌激素替代治疗组和麻黄组。方法：①大鼠用氯胺酮（110m异／kg）麻醉，除假手术组外全部行双侧去卵巢术。假手术组进行同样的手术过程，但不切除卵巢。②假手术组和去卵巢组大鼠术后每天皮下注射芝麻油（0．2mL／只），持续到实验结束。③雌激素替代治疗组大鼠术后每天皮下注射雌激素（1mg／kg），持续到实验结束。④麻黄组大鼠术后自然口服1％浓度的麻黄水煎剂，到第6天浓度逐渐增至8％，持续到实验结束。⑤每天测定大鼠的摄食量，每隔10天测定大鼠的体质量。⑥实验结束时，所有实验动物禁食12h后，颈动脉取血测定血清指标。同时测定体质量和体长计算李氏指数[（g）&;#215;10^3体长（cm）]。主要观察指标：①不同时间点各组大鼠体质量及李氏指数。②不同时间点各组大鼠摄食量结果。③大鼠血脂和血糖水平。④不同组别大鼠血清雌激素、孕激素和胰岛素水平。结果：大鼠44只全部进入结果分析。①不同时间点各组大鼠体质量及李氏指数结果：去卵巢组大鼠实验开始第20，30，40，50天体质量分别为（256．4&;#177;1413），（27.13&;#177;16．1），（276．4&;#177;12．7），（285．7&;#177;24．2）g，均大于假手术组大鼠相应时间点[（226．5&;#177;11．5），（241．8&;#177;12．6），（243．1&;#177;13．5），（251．1&;#177;2214）g，P〈0．05～0．01]，李氏指数大于假手术组（31712&;#177;13．5，28014&;#177;11．2．P〈0．01。雌激素替代治疗组宴验开始第40．50天体质量分别为（243．7&;#177;14．8），（246．2&;#177;11．9）g,低于去卵巢组相应时间点（P〈0．05～0．01），李氏指数为289．9&;#177;13．5，小于去卵巢组（P〈0．01）。麻黄组大鼠实验开始第40，50天体质量分别为（245．4&;#177;14．1），（252．4&;#177;14．9）g，李氏指数为294．4&;#177;11．0，小于去卵巢组（P〈0．05）。②不同时间点各组大鼠摄食量结果：麻黄组大鼠实验开始第30，40，50天摄食量分别为（17，8&;#177;2．4），（22.3&;#177;3．9），（26．1&;#177;3．5）g/d，与去卵巢组比减少[（25．9&;#177;4．7），（28．5&;#177;5.3），（32．8&;#177;5．5）g/d，P〈0．05]。③大鼠血脂和血糖水平：去卵巢组大鼠血清三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇含量分别为（1．73&;#177;0．32），（1．45&;#177;0．50），（0．78&;#177;0．19）mmol／L，高于假手术组[（0．94&;#177;0．29），（1．05&;#177;0.30），（0．08&;#177;0．11）mmol／L,P〈0．01]雌激素替代治疗后三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇含量及血糖浓度分别为（1．10&;#177;0.34），（1．14&;#177;0.30）．（0．17&;#177;0．05），（5．88&;#177;1．21）mmol／L，低于去卵巢组（P〈0．05～0．01），高密度脂蛋白胆固醇含量高于去卵巢组[（1．11&;#177;0131），（0．88&;#177;0．21）mmol／L，P〈0．05]。麻黄组三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇含量分别为（0.97&;#177;0．16），（1．11&;#177;0．20），（0．59&;#177;0．07）．（0．45&;#177;0．061）mmol／L,低与去卵巢组（P〈0．05～0．01）。④不同组别大鼠血清雌激素、孕激素和胰岛素水平：去卵巢组大鼠雌激素、孕激素水平分别为（17．09&;#177;9．00）ng／L，（28．51&;#177;7．99）μg／L，低于假手术组[（58．69&;#177;12．11）ng/L,（62．73&;#177;10．93）μg/L，P〈0．01]，胰岛素含量高于假手术组[（31．74&;#177;6．69），（23．75&;#177;6．66）mU／L，P〈0．01]。雌激素替代治疗组及和麻黄组雌激素水平为（36．03&;#177;8．83），（30．18&;#177;8．61）ng／L；高于去卵巢组（P〈0．05～0．01），胰岛素水平分别为（21.34&;#177;4．57），（24．86&;#177;6．20）mU／L低于去卵巢组（P〈0．05～0．01），麻黄组孕激素水平为（17．68&;#177;6．19）μg／L低于去卵巢组（P〈0．01），结论：麻黄能明显降低去卵巢肥胖大鼠的体质量，降低血脂和胰岛素水平增加加血中雌激素水平．     

刺五加皂甙对自由基作用和无血清培养条件下两种神经元衰老模型细胞的保护作用

目的：对体外小鼠胎鼠皮质神经元采用自由基作用和无血清培养条件建立衰老模型，观察刺五加皂甙对衰老神经元的保护作用。方法：实验于2000-05／11在南通大学航海医学研究所生化教研室完成。选择孕15～17d的小鼠胎鼠，在无菌条件下，分离大脑皮质，进行原代细胞培养。自由基作用建立神经元衰老模型：①模型组：H2O2和FeS04加入到被培养7d的神经细胞内。②刺五加皂甙组：在H2O2和FeSO4处理前后24h加入12．5，25，50mg／L的刺五加皂甙。③正常对照组：不加FeSO4和H2O2及刺五加皂甙。无血清培养建立神经元衰老模型：①模型组：加入无血清的L15培养基。②刺五加皂甙组：从无血清培养前24h和无血清培养过程中分别加入12．5，25，50mg／L的刺五加皂甙。③正常对照组：在无血清处理前测各项指标。观察刺五加皂甙对两种衰老条件下的神经元存活率，乳酸脱氢酶活性，超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的影响。并在光镜和电镜下观察神经细胞形态。结果：自由基作用条件下：①神经细胞的存活率：12．5, 25, 50mg／L刺五加皂甙组高于模型组。②乳酸脱氢酶活性和丙二醛含量：12．5, 25, 50mg／L刺五加皂甙组均低于模型组[（0．542&;#177;0．020），（0.505&;#177;0.022），（0.502&;#177;0.076），（0．613&;#177;0．063） μkat；（10．20&;#177;0．51），（9．17&;#177;0．9），（8．95&;#177;1．72），（11．46&;#177;1．23） μmol／g，P〈0．05～0．01]。③超氧化物歧化酶活性：12．5，25，50mg／L刺五加皂甙组明显高于模型组[（32．91&;#177;1．71），（32．91&;#177;1．71），（36．10&;#177;5．37），（30．37&;#177;1．83）NU／mg，（P〈0．05-0．01）]。无血清培养条件下：①神经细胞的存活率：12．5，25，50mg／L刺五加皂甙组高于模型组。②乳酸脱氢酶活性和丙二醛含量：12．5，25，50mg／L刺五加皂甙组均低于模型组[（0．333&;#177;0．018）。（0．302&;#177;0．027），（0．309&;#177;0．064），（0．385&;#177;0．044） μkat；（7．07&;#177;0．18）。（6．33&;#177;0．48）．（6．64&;#177;1．58），（8．38&;#177;1．02） μmol／g，P〈0．05-0．01]。③超氧化物歧化酶活性：12．5，25，50mg／L刺五加皂甙组明显高于模型组[（33．98&;#177;1．52），（37．85&;#177;9．71），（38．40&;#177;6.29），（31.23&;#177;2．07）NU／mg，P〈0．05-0.01]。显微镜及扫描电镜观察，加用刺五加皂甙保护的神经细胞损伤明显减轻。部分细胞形态基本趋于正常。结论：刺五加皂甙通过降低脂质过氧化物含量，增加自由基清除力；增强细胞膜稳定性，提高皮质神经元的存活率来发挥对神经元的保护作用，改善其功能，从而延缓了神经细胞的衰老。形态学变化也表明刺五加皂甙能明显减轻衰老神经元细胞的损伤，减缓其衰老。     

饥饿对大鼠血液生化指标和端粒酶活性的影响

目的：观察饥饿对大鼠血液生化指标及端粒酶活性的影响。 方法：实验于2004-01／2005-02在河南科技大学医学院完成。选用健康SD雄性大鼠40只，单纯随机分为100％，80％，60％，50％进食组4组，每组10只。预先计算出大鼠每日平均进食量，分别按进食量的100％，80％，60％，50％喂食。实验前和喂养30d后，测量体质量；喂养30d后采血检测总蛋白、三酰甘油、胆固醇、空腹血糖及端粒酶活性（A450m值）。 结果：40只大鼠均进入结果分析。（1）体质量：实验前各组大鼠无明显差异，饥饿处理30d后，60％，50％进食组低于100％进食组（P〈0．05，0．01）。（2）血三酰甘油浓度：60％，50％进食组低于100％进食组［（0．52&;#177;0．19），（0．43&;#177;0．17），（0．92&;#177;0．41）mmoｌ／L，P〈0．05］。（3）血胆固醇浓度：60％，50％进食组低于100％进食组［（3．36&;#177;0．31），（3．14&;#177;0．28），（4．13&;#177;0．34）mmol／L，P〈0．05，0．01]。（4）空腹血糖和总蛋白水平4组比较差异不显著（P〉0．05）。（5）端粒酶活性：100％，80％，60％，50％进食组的端粒酶活性比较差异均无显著性意义（0．70&;#177;0．05，0．67&;#177;O．07，0．68&;#177;0．10．0．67&;#177;0．11,P〉0．05）。 结论：50％进食至60％进食可维持大鼠血糖和总蛋白水平，维持体能，同时又可降低胆固醇和三酰甘油，降低体质量，但对端粒酶活性无显著影响。     

睡眠剥夺对大鼠胃排空及胃肠激素的影响

目的：探讨睡眠剥夺对大鼠胃排空及胃肠激素的影响。方法：接随机数字法将SD大鼠分为：单独笼养组，睡眠剥夺1d组，3d组，5d组，7d组和对照组，各组8只。采用小站台水环境法建立大鼠睡眠剥夺模型。用放射性核素^99Tc^m灌胃测定大鼠胃液体排空率，用放射免疫法测定胃黏膜中胃泌素、胃动素、生长抑素水平。结果：睡眠剥夺条件下可导致胃排空障碍，大鼠睡眠剥夺3d，5d，7d组胃排空率分别为(72&;#177;4)％，(71&;#177;5)％，(70&;#177;6)％。分别与单独笼养组、对照组及睡眠剥夺1d组比较均明显降低(t=2．763-3．684，P均&;lt;0．01)。同时胃肠激素水平发生改变，在睡眠剥夺3d，5d，7d大鼠胃黏膜中胃泌素含量分别为(268&;#177;118)，(306&;#177;151)，(405&;#177;164)ng／L分别与单独笼养组、对照组及睡眠剥夺1d组比较均明显升高(t=2．104-4．787，P&;lt;0．05-0．01)。胃动素含量分别为(51&;#177;32)，(43&;#177;28)，(36&;#177;20)ng／L，分别与单独笼养组、对照组及睡眠剥夺1d组比较均明显降低(t=2．054-3.062，P&;lt;0．05—0．01)。生长抑素水平分别为(219&;#177;110)，(260&;#177;78)，(236&;#177;88)ng／L，分别与单独笼养组、对照组及睡眠剥夺1d组比较均明显升高(t=2．023-3．120，P&;lt;0．05-0．01)。结论：睡眠剥夺可导致胃排空障碍和胃粘膜中胃泌素、胃动素、生长抑素含量发生变化。     

电针对高血压大鼠脑缺血后再灌注不同时间点脑细胞损伤的干预作用

目的：观察电针督脉经“大椎”、“百会”二穴对高血压大鼠脑缺血再灌注不同时间点行为学评分、脑含水量、脑细胞超微结构的变化。方法：实验于2004-08／2005-08在广东省中医院中心实验室完成。将140只SD大鼠先用环形银夹狭窄双侧肾动脉，制成易卒中型肾血管性高血压大鼠，再用线栓法制成一侧大脑中动脉闭塞脑缺血再灌注模型，采用随机数字表法分为假手术组、电针组和模型组，分别观察缺血2h后再灌注1d，7d．14d大鼠行为学评分、脑含水量、脑细胞超微结构的变化。结果：140只SD大鼠，进入结果分析126只，假手术组18只，电针组54只和模型组54只。①脑缺血再灌注1，7d后，电针组大鼠行为学评分明显小于模型组（1．44&;#177;0．62，1．87&;#177;0．73；0．60&;#177;0．50，0．97&;#177;0．50，P〈0．05），再灌注14d电针组行为学评分与模型组比较。差异无显著性（0．20&;#177;0．41．0．27&;#177;0．46，P〉0．05）。②脑缺血再灌注1，7d后，电针组和模型组大鼠脑含水量明显高于假手术组[（80．72&;#177;1．37）％，（83．63&;#177;1．33）％，（77．58&;#177;1．30）％；（79．43&;#177;1．25）％，（81．65&;#177;1．65）％，（77．58&;#177;1．30）％，P〈0．001]，模型组大鼠脑含水量比电针组升高更明显（P〈0．001）；再灌注14d后，电针组和模型组大鼠脑含水量下降[（78．66&;#177;1．30）％，（78．86&;#177;1．10）％]，与假手术组比较差异无显著性（P〉0．05）。③缺血再灌注1d和7d后，电针组大鼠脑梗死体积百分率明显小于模型组，差异具有显著性[（14．34&;#177;1．31）％，（18．84&;#177;1．41）％；（6．07&;#177;1．72）％，（8．86&;#177;1．18）％，P〈0．01]。缺血再灌注14d，电针组与模型组间脑梗死体积百分率差异无显著性[（5．77&;#177;1．07）％，（7．04&;#177;1．65）％，P〉0．05]。④再灌注1，7d后，电针组神经细胞的超微结构损害较模型组轻；再灌注14d后，电针组脑细胞的超微结构损害仍比模型组轻。结论：高血压大鼠脑缺血再灌注早期电针督脉经“大椎”，“百会”二穴可改善其神经行为学表现，减轻脑水肿，缩小脑梗死范围，减轻脑细胞超微结构损害。