香菇多糖调节荷瘤小鼠的免疫功能

目的:探讨香菇多糖对肿瘤的作用效果及其对荷瘤S180鼠免疫功能的影响.方法:昆明小鼠分为正常盐水对照组,肿瘤模型组,环磷酰胺对照组,香菇多糖实验组.通过对小鼠体质量、瘤重及抑瘤率,脾重及脾指数,外周血血细胞分析,流式细胞仪检测外周血及脾细胞悬液T细胞亚型等,观察香菇多糖的抑瘤效果及对荷瘤小鼠免疫功能的影响.结果:香菇多糖实验组小鼠的脾指数比其他3组均有明显上升.同时香菇多糖有显著的抑瘤作用,抑瘤率为34.97%;香菇多糖实验组外周血白细胞总数增加,特别是淋巴细胞数显著增加,与其余各组比较均有统计学意义;肿瘤模型组外周血CD4+/CD8+比值增大,应用环磷酰胺后更为明显,而香菇多糖可以逆转这种状况,与肿瘤模型组和环磷酰胺组比较,差异均有统计学意义;香菇多糖实验组脾细胞悬液CD4+/CD8+比值完全倒置,与各组比较,差异有统计学意义.结论:香菇多糖能使荷瘤小鼠脾指数增加,具有恢复和保护睥功能的作用;能改善骨髓造血机能,使外周血淋巴细胞数量显著增加,增强机体免疫功能;能影响荷瘤机体T细胞亚群的比例,具有明显的免疫调节作用.     

褪黑素对SD大鼠下丘脑-垂体-肾上腺皮质的影响

目的 研究褪黑素对正常和糖尿病大鼠下丘脑-垂体-肾上腺皮质功能和超微结构的影响.方法 应用放射免疫法分别观察了低、中、高剂量(0.5mg/kg、10mg/kg、50mg/kg)褪黑素及对照药物硫辛酸(100mg/kg)连续腹腔注射3周,对SD大鼠血浆促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(COR)水平的影响.并运用电镜观察用药前后大鼠垂体、肾上腺皮质超微结构的变化.结果 1.正常和糖尿病大鼠低、中、高剂量褪黑素处理组CRH水平与相应对照组相比显著降低;正常大鼠低、中、高剂量褪黑素及硫辛酸处理组和糖尿病大鼠低剂量(0.5mg/kg)褪黑素、硫辛酸处理组ACTH水平比相应对照组明显降低(P＜0.05);正常大鼠低、中、高剂量褪黑素处理组和糖尿病大鼠中高剂量褪黑素处理组皮质酮水平比相应对照组显著降低(P＜0.05).2.褪黑素对正常大鼠下丘脑-垂体-肾上腺皮质超微结构无明显影响.糖尿病大鼠垂体细胞和肾上腺皮质细胞出现功能受抑制状态,褪黑素(50mg/(kg·d))处理21d后垂体促肾上腺皮质细胞和肾上腺皮质细胞代谢较处理前明显活跃.结论 褪黑素能在不同层次直接或间接地发挥对正常和糖尿病大鼠下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的抑制作用.     

海洛因戒断及复吸对大鼠肾上腺髓质细胞β-内啡肽和促肾上腺皮质激素表达及血清皮质醇的影响

目的 探讨海洛因戒断、脱毒及复吸对大鼠肾上腺髓质细胞β-内啡肽（β-EP）和促肾上腺皮质激素（ACTH）表达及血清皮质醇（COR）的影响。方法 成年雄性SD大鼠63只,随机分为实验组（21只）、盐水对照组（21只）和正常对照组（21只）,实验组又分为戒断组、脱毒组和复吸组,采用免疫组织化学、图像分析法及放射免疫测定法进行研究。结果 与正常及盐水对照组比较,海洛因戒断组β-EP免疫反应（β-EP-IR）细胞染色变浅,平均灰度值升高（P <0.05）;经美沙酮脱毒治疗,β-EP-IR细胞染色较正常及盐水对照组加深,平均灰度值降低（ P <0.05）;海洛因复吸组β-EP-IR细胞表达再次减弱,但与正常及盐水组比较,平均灰度值差异无显著性。与正常及盐水对照组比较,实验各组大鼠肾上腺髓质ACTH免疫反应（ACTH-IR）细胞染色均变浅,平均灰度值增高,有显著差异（P <0.05）。放射免疫测定结果表明,实验各组大鼠血清COR均显著高于正常对照组（P <0.05）。结论 海洛因戒断、脱毒、复吸影响了大鼠肾上腺髓质细胞表达β-EP、ACTH以及血清COR的分泌。     

香菇多糖对荷瘤小鼠胸腺、脾和肿瘤的影响

目的:探讨香菇多糖不同给药次数对小鼠S180肉瘤的作用及其机制.方法:制备S180荷瘤小鼠动物模型,于接种肿瘤后第2日始分别隔日腹腔注射生理盐水或香菇多糖,按给药3次和7次后分刖处死各组小鼠,观察小鼠胸腺指数、脾指数、肿瘤指数等各项指标以及肿瘤组织的病理改变.结果:给药7次组与同时期荷瘤生理盐水组相比,胸腺指数、脾指数明显增加,且肿瘤生长缓慢,肿瘤重量明显降低,抑瘤率达到47.85%;而给药3次组各项指标的差别与同时期小鼠相比无统计学意义;病理学观察显示香菇多糖给药7次组肿瘤组织中的细胞间质显著增多,瘤细胞周围有较多的淋巴细胞浸润.结论:腹腔注射7次合适剂量的香菇多糖能明显抑制S180荷瘤小鼠肿瘤的生长,其作用机制可能是通过增强荷瘤小鼠自身免疫功能来实现.     

长期运动性疲劳与运动缺乏对Wistar大鼠神经内分泌系统的不同影响

目的: 观察长期运动性疲劳与运动缺乏2种不同状态对机体神经内分泌系统的影响。方法: 60只雄性Wistar大鼠随机分为3组:正常对照组、运动性疲劳模型组、运动缺乏模型组,每组20只。采用“基础饮食复合负重游泳”方法(2周)建立运动性疲劳大鼠模型;采用“限制活动”方法建立运动缺乏大鼠模型,时间共计10周。实验结束后测定大鼠爬杆时间、双抗夹心ELISA法测定各组大鼠下丘脑促甲状腺激素释放激素(thyrotropin-releasing hormone,TRH)及血清去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)、肾上腺素(epinephrin,E)含量;放射免疫均相竞争法测定下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin releasing hormone,CRH)、垂体促肾上腺皮质激素(adrenocorticotrophic hormone,ACTH)与促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH)以及血清皮质酮(corticosterone,CORT)、三碘甲腺原氨酸(triiodothyronine, T3)、甲状腺素(tetraiodothyronine,T4)含量,以评价交感神经－肾上腺髓质系统、下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic-pituitary-adrenocortical, HPA)轴、下丘脑-垂体-甲状腺(hypothalamo-pituitary-thyroid, HPT)轴功能。结果: 2模型组大鼠爬杆时间明显缩短;运动性疲劳模型组大鼠交感神经－肾上腺髓质系统与HPA轴功能抑制,HPT轴无变化;运动缺乏模型组大鼠HPA轴功能亢进、HPT轴功能抑制,交感神经－肾上腺髓质系统无变化。结论: 长期运动性疲劳与运动缺乏均能影响机体神经内分泌系统,导致其调节机制失衡,但二者的作用靶标及趋势不同。     

强肌健力饮对肾阳虚大鼠CRH、ACTH、Cor水平的影响

目的:观察强肌健力饮对肾阳虚大鼠下丘脑组织中促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)及血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇(Cor)水平的影响,进一步探讨该方对中医肾阳虚证的防治机理.方法:将大鼠分为正常对照组、肾阳虚模型组、强肌健力饮低、中、高剂量组、右归丸阳性对照组,采用氢化可的松制备肾阳虚大鼠模型.观察动物的一般状态及其胸腺和肾上腺指数,采用放射免疫分析检测CRH、ACTH、Cor的含量.结果:①肾阳虚模型组大鼠体重及胸腺指数、肾上腺指数明显低于正常对照组(P＜0.01),CRH、ACTH、Cor含量均比正常对照组显著降低(P＜0.01).②强肌健力饮各剂量组CRH、ACTH、Cor含量均比肾阳虚模型组显著升高(P＜0.05～0.01).结论:肾阳虚时下丘脑-垂体-肾上腺轴合成、分泌和调控功能低下,而强肌健力饮能够修复该轴功能的损伤,表明该方药具有下丘脑、垂体、肾上腺轴多层次的调节作用.     

超剂量RU_(486)对大鼠肾上腺和甲状腺细胞超微结构的影响

用电镜方法观察了超剂量ＲＵ４８６对大鼠肾上腺和甲状腺细胞超微结构的影响。实验大鼠给药７ｄ、１４ｄ、２８ｄ,每天３０ｍｇ／ｍｌ／只。结果：肾上腺皮质束状带细胞溶酶体增多增大,胞质内和细胞间出现髓样小体,巨噬细胞胞质中形成巨大残余样结构,其超微结构改变随用药时间延长加重。球状带、网状带、髓质细胞以及甲状腺滤泡上皮细胞、滤泡旁细胞超微结构与对照组无显著差别。提示超剂量ＲＵ４８６对大鼠肾上腺皮质束状带细胞有一定损害,但对肾上腺其它部位及甲状腺影响不明显。     

中药脊髓Ⅰ号对脊髓损伤后大鼠肾上腺皮质酶组织化学的影响

目的： 探讨脊髓损伤后服用中药脊髓Ⅰ号（SC-I）对脊髓损伤后大鼠肾上腺皮质细胞琥珀酸脱氢酶（SDH）和3β-羟基类固醇脱氢酶（3β-HSD）的影响。 方法： 用组织化学方法和图像分析技术观察Wistar大鼠下胸髓半横断损伤后服用SC-I而引起的肾上腺皮质细胞SDH 和3β-HSD的变化。 结果： 脊髓半横断损伤后1d组大鼠肾上腺皮质束状带和网状带细胞SDH和3β-HSD活性均显著强于正常对照组（P<0.01）；损伤后3 d组SDH和3β-HSD活性与1 d组无明显差异（P>0.05）；损伤后服用SC-I 冲剂3 d组SDH和3β-HSD活性明显弱于损伤后1 d组（P<0.05），但与正常对照组无显著差异。 结论： 脊髓损伤后大鼠肾上腺皮质分泌激素的功能增强；服用SC-I后肾上腺皮质功能逐渐正常化。     

外源性ADM对肾脏急性机械性损伤早期HPA轴的影响

目的: 研究外源性肾上腺髓质素(ADM)的运用对肾脏急性机械性损伤早期下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴的影响,探讨外源性ADM在急性创伤中的生物学作用。方法: 健康成年普通级Wistar大鼠104只,随机分为4组:正常对照组(8只)、单纯创伤组(32只)、伤前给药组(32只)、伤后给药组(32只);后3组采用自由落体打击仪直接打击大鼠脊肋区制作肾脏机械性损伤模型。2个给药组分别于损伤前后10 min腹腔注射ADM(0.1 nmol/kg)。3 组肾损伤大鼠分为4 批分别于创伤后1、6、12、24 h采用快速心脏采血法处死。迅速解剖动物提取下丘脑标本,采用免疫组化染色法检测促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)在下丘脑的表达;放免分析法检测血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇(CORT)浓度。结果: 单纯创伤组下丘脑CRH的表达及血浆ACTH、CORT浓度较正常对照组轻微升高,但无显著差异;创伤前注射ADM使创伤后下丘脑CRH的表达在1、24 h,血浆ACTH浓度在12 h,以及血浆CORT浓度在6、12、24 h显著高于单纯创伤组及正常对照组(P<0.05);创伤后注射ADM使下丘脑CRH的表达在1、6、12 h,以及血浆CORT浓度在12、24 h明显高于单纯创伤组及正常对照组(P<0.05)。结论: 外源性ADM可激活HPA轴,使HPA轴各个层面的活动增强,但不同层面对外源性ADM的反应性不同,创伤前、后注射ADM对HPA轴的影响不同。     

家兔脑膜炎双球菌感染性休克的肾上腺病变

目的:探讨家兔被脑膜炎双球菌(MC)攻击后肾上腺组织的病变特征。方法:采用MC-A群菌珠,按1×10¹¹菌体/kg体重剂量,清醒动物iv(模型组,n=10)复制成动物模型;并以生理盐水为对照(对照组,n=8)。给药前、给药后60min\,120min分别检查血浆TNF-α水平,120min后处死动物,取肾上腺做TNF-α细胞组化和超微结构检查。结果:模型组髓质区内可见TNF-α阳性细胞、TNF-α阳性物质释放入髓质并引起髓质坏死。肾上腺皮质细胞无病变。血浆TNF-α浓度增高。结论:MC攻击家兔后,可引起TNF-α在肾上腺髓质释放并引起病变,而早期肾上腺皮质腺细胞无损伤。