重症减压病时兔血浆D-dimer、PAP、TAFI的变化

目的观察实验兔发生重症减压病前、后血液中纤溶系统相关指标变化,分析减压病加压、减压过程中纤维蛋白溶解系统受到抑制的原因。方法20只新西兰白兔,在0.7 MPa停留35 min,于4 min内匀速减压出舱。检测加压前、减压后兔血浆D-二聚体（D-dimer）、纤溶酶—抗纤溶酶复合物（PAP）、凝血酶激活的纤溶酶抑制物（TAFI）等指标。结果经加—减压,D-dimer由（203.17±17.47）ng/ml下降至（180.49±20.83）ng/ml;PAP由（2.58±0.34）μg/ml下降至（1.76±0.28）μg/ml;TAFI由（110.86±33.19）μg/ml增加到（144.73±29.21）μg/ml（P均〈0.01）。结论实验性重症减压时血浆凝血酶激活的纤溶酶抑制物含量升高,导致纤溶过程受到抑制。     

冠状动脉造影正常人群TAFI值检测分析

选择经冠状动脉造影证实为冠脉正常者60例；分别采用酶联免疫吸附双抗体夹心法和发色底物法定量测定血浆中凝血酶激活的纤溶抑制物抗原（TAH—Ag）及凝血酶激活的纤溶抑制物活性（TAH-A）水平。结果TAFI—Ag为（72±31）％，参考值范围为10％-134％；TAFI—A为（18．4±5．8）μg／ml，参考值范围为6．8—30．0μg／ml。男女之间TAH—Ag、TAFI-A水平差异无统计学意义（P〉0．05）。认为冠状动脉造影正常人血浆中TAH—Ag水平具有较大的变异性，TAFI—A与TAH-Ag水平呈一定的剂量相关性。     

凝血酶激活的纤溶抑制物与炎症性疾病关系的研究进展

凝血酶激活的纤溶抑制物是新近发现的一种新的纤溶抑制物,存在于血浆中的一种蛋白酶原,能被多种物质激活具有抑制纤维蛋白溶解的作用,成为国内外研究的热点之一,最近的研究发现,其不仅具有抑制纤溶的作用,而且参与炎症性疾病的调节。现就凝血酶激活的纤溶抑制物与炎症性疾病的相关性做一综述。     

心肌梗死患者凝血酶激活纤溶抑制物与纤维蛋白原的关系研究

目的 探讨心肌梗死患者血浆中凝血酶激活纤溶抑制物（TAFI）的浓度和活性与纤维蛋白原（Fbg）的关系。方法选择心肌梗死患者34例和30例正常人,用ELISA方法和发色底物法分别检测TAFI的抗原（TAFIAg）及活性（TAHa）,与正常人的参考值进行对照分析。结果心肌梗死纽TAHa、TAHAg、Fbg均较对照组显著增高。结论心肌梗死患者血浆中TAFIAg、TAFIa均显著增高,TAFI抑制了Fbg的降解,具有抑制纤溶的作用,可能是心肌梗死的危险因子。     

TAFI与动脉粥样硬化性心脑血管疾病关系的研究进展

动脉粥样硬化（AS）是缺血性心脑血管疾病（如心绞痛、心肌梗死、脑卒中等）共同的病理生理基础,也是导致“罪犯”血管内血栓形成的原因.近几年的研究表明,AS的发生、发展与炎症、凝血-纤溶调节系统密切相关.凝血酶激活的纤溶抑制物（thrombin-activatable fibrinolysis inhibitor,TAFI）不仅作为凝血和纤溶的联系纽带发挥抑制纤溶的作用,同时作为一种急性反应蛋白参与炎症调节.近年来的研究显示TAFI在AS发生、发展中起重要作用.本文就TAFI的生物学作用、基因多态性以及与AS性心脑血管疾病关系作一综述。     

凝血酶激活的纤溶抑制物与缺血性脑血管病

凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)是近年来发现的一种新型凝血和纤溶调控因子。活化的TAFI(TAFIa)能使纤溶酶失去与纤维蛋白的作用位点而发挥纤溶抑制作用和促进血栓形成。深入研究TAFI有可能为缺血性脑血管病的治疗提供一种新的选择。     

慢性肝病患者血浆中凝血酶激活的纤溶系统检测的临床意义

目的:探讨慢性肝病患者血浆凝血酶激活的纤溶抑制物活性(TAFI:A)、纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)及组织型纤溶酶原激活物(t-PA)水平变化的临床意义。方法:收集84例临床肝病患者的血液标本,同时选取52例体检健康者为对照组,TAFI:A测定采用发色底物法,PAI-1、t-PA含量测定采用ELISA法,并统计分析上述3项指标与不同类型慢性肝病间的相关性。结果:与对照组比较,病例组血浆TAFI:A水平均显著降低(P<0.05);血浆PAI-1水平显著增加(P<0.05);血浆t-PA水平亦显著增加(P<0.05,原发性胆汁性肝硬化除外)。结论:慢性肝损伤患者血浆TAFI:A水平降低,导致纤溶活性增加,是提示慢性肝病患者呈出血倾向的一项指标。     

细胞色素P450、凝血酶激活的纤溶抑制物在不稳定型心绞痛和急性心肌梗死中的表达

不稳定型心绞痛(UAP)与急性心肌梗死(AMI)临床表现有较多相似之处,其发病均建立在冠状动脉粥样硬化基础上,且均发生斑块破裂、血小板凝集、纤溶系统改变、细胞因子释放等病理变化.本研究探讨细胞色素P450( CYP450)、凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)在两种疾病中的活性.     

2型糖尿病患者TAFI、PAI-1、t-PA、F1+2与尿微量蛋白之间关系的研究

目的:探讨凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)在2型糖尿病患者中纤溶抑制的作用机制,并分析TAFI、PAI-1、组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、凝血酶原片段1+2(F1+2)等凝血、纤溶的指标与尿微量蛋白之间的关系。方法:64例2型糖尿病患者以尿蛋白排泄量分微量蛋白尿组(MAU)和正常蛋白尿组(NAU)组。TAFI、PAI-1、t-PA及F1+2等凝血纤溶指标测定用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISH),并分析上述指标与尿微量蛋白、血压、血糖、血脂、功能参数之间的关系。结果:与对照组比较,血浆TAFI仅在MAU组显著性升高(P<0.05);血浆t-PA在T2DM的2组中增高均无显著性;而血浆PAI-1和F1+2在NAU和MAU组均显著性增高,差异有统计学意义(P<0.01)。但TAFI、PAI-1、t-PA、F1+2在2组之间无显著性差异。结论:2型糖尿病患者的纤溶功能降低主要是由于PAI-1的作用,随着蛋白尿的出现,其进一步的低纤溶状态则是由TAFI介导的,故TAFI和PAI-1在抑制纤溶系统功能上的作用是独立的。     

重组组织型纤溶酶原激活剂溶栓治疗卒中后出血性转化生物学标记物的研究进展

重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）是唯一经循证医学证实能有效治疗发病3h内急性缺血性卒中的药物。但是rt-PA溶栓治疗后可发生严重的致命性颅内出血的并发症，因而限制了rt-PA的应用。近年来文献报道，溶栓治疗后出血性转化（hemorrhagic transformation，HT）相关的生物标记物研究较多，特别是基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinase-9，MMP-9）、细胞纤维连接蛋白（cellular-fibronectin，c-Fn）、1型纤溶酶原激活物抑制因子（piasminogen activator inhibitor type-1，PAI-1）以及凝血酶激活的纤溶抑制物（thrombin-activatable fibrinolysis inhibitor，TAFI）。现就rt-PA溶栓治疗卒中后出血性转化相关的生物标记物研究进展作一综述。     

凝血酶激活的纤溶抑制物与肺部疾病的关系

凝血酶激活的纤溶抑制物是近年发现的血浆羧肽酶原,在调节血浆凝块的纤溶过程中有着重要的作用,而最近研究发现,其生理功能并不限于控制纤溶系统,还有更广泛的抗炎作用.现就凝血酶激活的纤溶抑制物与肺血栓栓塞症、ALI、肺间质纤维化、支气管哮喘等肺部疾病的相关性作一综述.     

老年不稳定型心绞痛患者血浆凝血酶激活的纤溶抑制物的检测及其临床意义

目的探讨老年不稳定性心绞痛(UA)患者血浆凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)的临床意义。方法采用ELISA法分别检测60例老年UA患者与30例正常对照组血浆TAFI的含量(TAFI:Ag)及活性(TAFIa:Ag)的变化情况,检测凝血-纤溶指标,结合病理资料进行相关性分析。结果老年UA患者治疗前TAFI:Ag和TAFIa:Ag及F1+2、D-D、Fib水平均明显高于治疗后和正常对照组(P<0.05),有效治疗2周后TAFIa:Ag降低,TAFI:Ag及F1+2、D-D、Fib基本恢复正常(P>0.05),治疗前血浆TAFI:Ag与F1+2、Fib呈正相关:血浆TAFIa:Ag与F1+2、Fib呈正相关。结论血浆TAFI含量和活性与老年UA发生发展密切相关,TAFI含量和活性的升高增加了老年UA的发病风险。     

阻塞性黄疸患者凝血功能障碍

许多凝血因子（血浆纤维蛋白原、凝血酶原、因子Ⅴ、Ⅶ～ⅩⅢ，激肽释放酶原、高相对分子量激肽原）、抗凝因子（抗凝血酶Ⅲ、肝素辅助因子Ⅱ、蛋白C、蛋白S、组织因子途径抑制物TFPI—1、TFPI-2）和纤溶系统化合物（纤维蛋白溶酶、α2-抗纤维蛋白溶酶、凝血酶激活纤溶抑制物TAFI）都由肝脏生成。胆系阻塞或实质性肝病常伴凝血异常。阻塞性黄疸影响凝血功能涉及多方面机制，     

心房颤动患者血浆纤溶抑制系统的变化

目的:探讨心房颤动(房颤)患者血浆中纤溶抑制系统的变化.方法:将45例患者根据临床诊断分为3组:对照组(诊断为房性或室性期前收缩),特发性房颤组和房颤并发脑梗死组.3组患者年龄、TC和LDL差异无统计学意义(P>0.05),无其他临床并发症且未应用抗血栓治疗.取空腹外周血,用ELISA法检测血浆中凝血酶激活的纤溶酶抑制剂(TAFI)抗原、TAFI活性、纤溶酶-α2-抗纤溶酶复合物(PAP)和纤溶酶活化物抑制剂-1(PAI-1).结果:3组患者血浆中TAFI、TAFI活性、PAP和PAI-1差异无统计学意义(P>0.05).结论:房颤患者周围血中纤溶抑制系统指标变化不明显,心房局部纤溶抑制系统是否被激活及其在血栓形成中的意义需要进一步的研究.     

2型糖尿病并大血管病变患者血浆纤溶酶原激活物抑制剂1及凝血酶激活的纤溶抑制物水平变化及意义

目的:探讨2型糖尿病(DM)并大血管病变患者血液中纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)、血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、D-二聚体(D-D)以及血浆凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)水平的变化及临床意义。方法:分别应用ELISA及乳胶免疫分析测定DM患者血浆PAI-1、t-PA、TAFI、D-D活性;并与糖尿病无大血管并发症组和健康对照组比较。结果:DM组PAI-1、t-PA、D-D和TAFI含量分别为(48.36±7.92)ng/mL、(12.52±3.17)ng/mL、(0.75±0.58)mg/L和60.82%±14.71%,与健康对照组相比有显著差异(P<0.01);其中糖尿病大血管病变组PAI-1、t-PA及D-D水平与糖尿病无大血管病变组有显著差异(P<0.01)。结论:糖尿病患者血液中PAI-1、t-PA、D-D、TAFI水平与血管损伤和功能变化的进程有显著相关性,联合检测上述指标对糖尿病及其并发症的诊断、治疗和病情观察有重要的临床意义。     

急性冠脉综合征患者pentraxin-3与凝血酶活化的纤溶抑制物的变化

目的了解急性冠脉综合征(Acute Coronary Syndrome,ACS)患者炎性指标pentraxin-3与纤溶指标凝血酶活化的纤溶抑制物(Thrombin activatable finolysis inhibitor,TAFI)的变化。方法检测比较102例急性心肌梗死(AMI组)、81例不稳定心绞痛(UAP组)及23例健康体检者(对照组)的血浆pentraxin-3、TAFI水平。结果急性冠脉综合征患者血浆pentraxin-3、TAFI明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);AMI组血浆pentraxin-3及TAFI水平高于UAP组,差异有统计学意义(P<0.05)。pentraxin-3浓度与TAFI浓度呈正相关(r=0.17,P<0.05)。结论 pentraxin-3与TAFI共同在ACS的发生发展中起重要作用。     

骨髓增生异常综合征患者血小板变化与血浆纤溶抑制物和蛋白Z的关系

目的探讨初诊骨髓增生异常综合征（MDS）患者血小板变化与血浆凝血酶激活的纤溶抑制物（TAFI）和蛋白Z的关系。方法初诊原发性MDS患者78例,其中血小板减少59例,血小板正常19例。另取40例同期健康体检者为对照组。采用酶联免疫吸附法测定各组血浆TAFI和蛋白Z浓度。结果 MDS患者血小板减少、血小板正常及对照组血浆TAFI、蛋白Z浓度差异有统计学意义（P均〈0.01）。MDS患者血小板减少组血浆TAFI水平与血小板计数呈负相关（r=-0.868,P〈0.01）,血浆蛋白Z水平与血小板计数呈正相关（r=0.924,P〈0.01）。MDS患者血小板正常组及对照组血浆TAFI及蛋白Z水平与血小板计数无关。结论初诊MDS患者血小板计数减少时血浆TAFI和蛋白Z水平的变化是一种代偿性的改变,有利于减轻出血倾向。     

辛伐他汀改善高胆固醇血症患者的内皮功能并增加纤维蛋白溶解

高血脂可加速动脉粥样硬化,促进炎症反应,减弱纤维蛋白溶解,从而导致冠心病。他汀类药物可通过降低胆固醇水平和非降脂作用减少心血管事件的发生。他汀治疗不仅可改善高胆固醇血症患者的内皮依赖性舒张功能和血栓形成前状态,而且可减少氧化应激和炎症标志物。近来证实,凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)是血栓形成的一个独立危险因子,受所有纤维蛋白溶解激活因子调控,通过延缓血凝块的溶解而减弱纤维蛋白溶解。内皮功能损伤已被报道是动脉粥样硬化早期标志,是未来心血管事件发生的一个独立预测因子。本文就高脂血症患者血中TAFI水平和内皮功…     

肺癌患者血液纤溶状态的变化及其意义

对４８例肺癌患者及５１例正常对照者血浆的五项纤溶指标进行了检测。结果表明，肺癌组血浆纤溶酶原活性明显低于正常对照组，血浆纤溶激活活性，显著增高，而纤溶激活物抑制物低于对照组，这在晚期肺癌更为明显。     

肝硬化患者纤维蛋白溶解功能的变化及其意义

肝脏是纤溶抑制物的主要合成场所,亦是纤溶酶原激活物灭活场所。正常情况下,纤溶功能处于动态平衡中。而肝硬化进程中肝实质不断受损,纤溶抑制物产生减少,纤溶酶原激活剂灭活功能降低,导致纤溶酶原激活物相对增多,纤溶活性不断增强…。本文就有关纤溶酶原及其激活物、激活物抑制剂和纤维蛋白原及其纤维蛋白(原)降解产物在不同程度肝硬化中的变化进行探讨。