杏临床仁研究中央核内注射NMDA型谷氨酸受体激动剂NMDA及拮抗剂D-AP-5引起摄水量而不是摄食量的改变(英文)

目的探讨杏仁中央核中的N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)型谷氨酸受体对食物和水摄取的影响。方法不锈钢套管植入雄性Sprague-Dawley大鼠一侧杏仁中央核内,NMDA型谷氨酸受体激动剂原型物NMDA,或选择性NMDA受体拮抗剂D()-2-氨基-5-磷酰基戊酸(D-AP-5)微量注射入饱食和含水度正常的大鼠的杏仁中央核内。结果杏仁中央核内注射入8.50,17.00,或34.00 nmol NMDA不改变大鼠摄食量,但是增加注射后0~1 h内不依赖于食物摄取的摄水量(F3,32=3.191,P=0.037)。杏仁中央核内注射入6.34,12.70,或25.40 nmol D-AP-5也不影响大鼠摄食量,但是减少了注射后0~1 h内不依赖于食物摄取的摄水量(F3,28=3.118,P=0.042)。结论杏仁中央核中的NMDA受体可能参与了对摄水而不是摄食的调控。     

杏仁中央核μ -阿片受体调节大鼠摄食而不是摄水

目的探讨杏仁中央核内的μ-阿片受体对大鼠摄食和摄水的影响,并评估杏仁中央核内的谷氨酸信号系统在阿片肽介导的
摄食行为过程中的作用。方法将不锈钢套管植入成年雄性SD大鼠一侧的杏仁中央核内,向饱食或脱水后大鼠杏仁中央核内注
射不同剂量的μ-阿片受体选择性激动剂[D-Ala2, N-Me-Phe4, Gly5-ol]-脑啡肽（DAMGO）。注射后60、120和240 min时测量大鼠
的摄食量和摄水量。向饱食后大鼠杏仁中央核内联合注射阿片受体非选择性拮抗剂纳曲酮（naloxone, NTX）和DAMGO,或联
合注射N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）型谷氨酸受体选择性拮抗剂D-AP-5和DAMGO,注射后60、120和240 min时测量大鼠的摄
食量。结果杏仁中央核内注射DAMGO (1~4 nmol)后,饱食大鼠的摄食量明显增加,而脱水大鼠的摄水量变化不大。NTX（26.
5 nmol）可拮抗DAMGO诱导的摄食效应,D-AP-5（6.3~25.4 nmol）则对DAMGO诱导的摄食效应没有影响。结论杏仁中央核
μ-阿片受体参与对大鼠摄食而不是摄水的调节,这种促食欲作用不依赖于杏仁中央核内的NMDA受体的激活。
     

NMDA诱导新生大鼠脑组织NMDA受体-1的表达

目的：了解N-甲基-D-天冬氨酸（N-Methyl-D-Aspartate,NMDA）诱导的脑组织内NMDA受体-1（NR1）表达的规律。方法：90只7日龄新生SD大鼠随机分为正常对照组（n=6）、NMDA注射组（包括10nmol NMDA微量注射后0min,15min,30min,1h,2h,4h时间点组,和10nmol,20nmol和50nmol NMDA组,各组n=6）。采用经心脏灌注固定、切片制备脑组织标本及荧光免疫组化染色和三氯四氮唑（2,3,5-triphenyhetrazolium chloride,TFC）染色方法。结果：10nmol NMDA注射后30min．沿注射轨迹边缘开始出现少量NR1阳性染色细胞．注射后1h时NR1阳性细胞亦出现在海马回CA1区和邻近脑室边缘的下丘脑区,且数目迅速增多,并主要集中在注射侧大脑半球,注射后2h及4h该阳性细胞数目与1h无明显差异。NMDA微量注射后2h,50nmol NMDA所致的NR1表达较10nmol和20nmol明显增强,且细胞壁出现皱缩、细胞核稍固缩。各浓度NMDA微量注射后2h．TTC染色均大致正常。结论：NMDA诱导的NR1表达在经过短时间的延迟后呈一定的时效和量效关系,临床上可考虑应用该延迟时段作为“治疗窗”,采用NMDA受体桔抗剂治疗与NMDA受体激活密切相关的中枢神经系统疾病。     

杏仁中央核μ-阿片受体介导大鼠钠盐的摄入

目的 探讨杏仁中央核参与钠欲中枢调控的阿片能机制.方法 应用大脑插管术和脑微量注射法给大鼠双侧杏仁中央核内单独或联合注射选择性μ-阿片受体激动剂DAMGO和选择性μ-阿片受体拮抗剂CTAP,观察不同的摄钠模型大鼠对0.3 mol/LNaCl和水摄入的影响.结果 在“禁水-不完全补水(WD-PR)”摄钠模型大鼠,在双瓶测试中,双侧杏仁中央核内分别注射1、2、4 nmol剂量的DAMGO引起剂量依赖性的0.3 mol/L NaC1和水摄入增加的效应,而双侧杏仁中央核内分别注射0.5、l、2nnol剂量的CTAP则产生剂量依赖性的抑制DAMGO 2 nmol注射到同一部位所引起的0.3 mol/L NaCl和水摄入增加的效应;在单瓶测试中,双侧杏仁中央核内注射DAMGO 2 nmol对水摄入量没有影响.在“皮下联合注射利尿剂呋塞米(FURO)与血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利(CAP)”摄钠模型大鼠,双侧杏仁中央核内注射2 nmol剂量的DAMGO引起0.3 mol/L NaCl和水摄入增加,而双侧杏仁中央核内注射1 nmol CTAP阻断μ-阿片受体则降低了DAMGO 2 nmol注射到同一部位所引起的0.3 mol/LNaCl和水摄入增加的效应;在单瓶测试中,双侧杏仁中央核内注射DAMGO 2 nmol对水摄入量没有影响.结论 杏仁中央核μ-阿片受体介导钠盐摄入,参与钠欲的兴奋性调控;μ-阿片受体阻断剂有望成为研发钠欲抑制剂的靶标.     

下丘脑弓状核微量注射NMDA受体拮抗剂和蛋白激酶抑制剂对神经病理性痛觉过敏的抑制作用

目的观察大鼠下丘脑弓状核（ARC）内微量注射NMDA受体拮抗剂及受体后蛋白激酶抑制剂对神经病理性痛觉过敏的影响,探索脊髓上水平痛觉过敏的中枢敏感化机制。方法建立大鼠坐骨神经部分结扎（PSL）神经病理性疼痛模型,采用压爪缩腿法和辐射热缩腿法测定大鼠的机械痛阈和热痛阈,观测ARC内微量注射MK801（NMDA受体非竞争性拮抗剂）、APV（NMDA受体竞争性拮抗剂）、PP2（Src家族蛋白酪氨酸激酶抑制剂）、GF109203X（蛋白激酶C抑制剂）后70min内PSL模型大鼠痛阈的变化。结果 PSL模型大鼠术后数小时痛阈即明显降低（P〈0.05）,出现机械痛敏和热痛敏。ARC内微量注射MK801（5nmol）、APV（1.5nmol）后,大鼠机械痛阈和热痛阈明显升高,痛敏现象明显减轻（P〈0.05）;ARC内注射PP2（5nmol）、GF109203X（0.04nmol）后,痛阈升高幅度更大,痛敏现象也明显减轻（P〈0.05）。结论下丘脑弓状核内的NMDA受体及受体后蛋白酪氨酸激酶、蛋白激酶C在痛觉过敏的脊髓上中枢敏感化的形成和维持过程中可能起重要的作用。     

下丘脑弓状核内微量注射谷氨酸提高大鼠痛阈及其受体机制

目的观察下丘脑弓状核（ARC）内微量注射谷氨酸（Glu）对大鼠痛阈的影响,初步探讨Glu参与ARC痛觉调制作用的受体机制。方法ARC内分别微量注射Glu或NMDA受体激动剂N-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）和拮抗剂5-甲基-二氢-丙环庚烯-亚胺马来酸（MK-801）以及非NMDA受体拮抗剂6-氰基-7-硝基喹喔啉-2,3-二酮（CNQX）,用电刺激鼠尾-嘶叫法测定痛阈。结果ARC内微量注射Glu（3.0,5.0,10.0 nmol）能剂量依赖性地提高大鼠的痛阈,出现镇痛效应。ARC内微量注射NMDA受体激动剂NMDA（0.1,0.5,1.0 nmol）能模拟Glu的作用,也能剂量依赖性地提高痛阈,出现镇痛效应。NMDA受体拮抗剂NK-801可翻转Glu和NMDA的镇痛效应,而非NMDA受体拮抗剂CNQX不能翻转这种效应。结论ARC内微量注射Glu能参与ARC对痛觉的调制,产生镇痛效应,且这种调制是由NMDA受体介导的。     

福尔马林致痛上调大鼠DRG神经元SP与NMDA受体的表达

目的：观察DRG神经元膜SP受体与NMDA受体的表达,探讨二者在疼痛中的作用。方法：16只健康SD大鼠随机分为生理盐水（NS）组及福尔马林致痛（F）组,应用免疫荧光双标技术观察并比较两组大鼠DRG神经元膜SP受体与NMDA受体的表达的差异。结果：免疫荧光显示两组大鼠DRG神经元膜均有SP受体与NMDA受体共存。F组大鼠DRG神经元膜SP（NK1）的表达高于NS组,OD值分别为99.37±19.69（n=8）、60.10±21.65（n=8）,P〈0.05;F组大鼠DRG神经元膜NMDA（NR1）阳性产物的表达高于NS组,OD值分别为89.17±30.05（n=8）、56.31±13.75（n=8）,P〈0.05。结论：大鼠DRG神经元膜SP受体与NMDA受体有共存,福尔马林致痛大鼠DRG神经元SP受体与NMDA受体表达上调。     

嘌呤受体P2X7激活谷氨酸受体NMDA引起视网膜神经节细胞凋亡

【目的】研究嘌呤受体P2X7和谷氨酸受体NMDA激活诱导大鼠视网膜神经节细胞（RGC）凋亡的相互作用机制。【方法】①对新生Long-Evan大鼠进行上丘注射荧光标记物Aminostilbamidine标记RGC,NMDA受体通道拮抗剂MK-801、APV和Memantine分别与P2X7受体激动剂BzATP共培养,检测它们对体外培养RGC存活率的影响;②未经Aminostilbamidine标记的新生大鼠RGC,以10μmol/L钙离子（Ca^2＋）荧光染料Fura-2标记后,利用Ca^2＋影像测定仪分别测定BzATP及三种NMDA拮抗剂对RGC胞内Ca^2＋浓度的影响。【结果】（1）三种NMDA拮抗剂均分别不同程度阻断BzATP引起的RGC凋亡。BzATP在50μmol/L浓度下,约杀死（36%±2%）的RGC,而MK-801（10μmol/L）、APV（100μmol/L）和Memantine（100μmol/L）则均可明显减轻BzATP对RGC的毒性作用,使RGC存活率分别提高至（96%±4%,P〈0.001）、（80%±5%,P=0.010）和（76%±9%,P=0.144）。（2）BzATP可引起RGC胞内Ca^2＋持续升高,在50μmol/L浓度下可使胞内Ca^2＋升高至（1183±109）nmol/L。而MK-801（10μmol/L）、APV（300μmol/L）和Memantine（30μmol/L）则均可显著降低BzATP介导的Ca^2＋升高幅度,分别为（76%±7%,P=0.003）、（51%±17%,P=0.033）和（55%±16%,P=0.025）。【结论】NMDA受体拮抗剂可阻断嘌呤受体P2X7激活诱导的RGC凋亡。P2X7受体和NMDA受体通道激活可能共同介导着兴奋性神经毒作用且P2X7在NMDA受体的上一环节先起作用。     

嘌呤受体P2X7激活谷氨酸受体NMDA引起视网膜神经节细胞凋亡

 【目的】研究嘌呤受体P2X7和谷氨酸受体NMDA激活诱导大鼠视网膜神经节细胞（RGC）凋亡的相互作用机制。【方法】①对新生Long-Evan大鼠进行上丘注射荧光标记物Aminostilbamidine标记RGC,NMDA受体通道拮抗剂MK-801、APV和Memantine分别与P2X7受体激动剂BzATP共培养,检测它们对体外培养RGC存活率的影响;②未经Aminostilbamidine标记的新生大鼠RGC,以10μmol/L钙离子（Ca^2＋）荧光染料Fura-2标记后,利用Ca^2＋影像测定仪分别测定BzATP及三种NMDA拮抗剂对RGC胞内Ca^2＋浓度的影响。【结果】（1）三种NMDA拮抗剂均分别不同程度阻断BzATP引起的RGC凋亡。BzATP在50μmol/L浓度下,约杀死（36%±2%）的RGC,而MK-801（10μmol/L）、APV（100μmol/L）和Memantine（100μmol/L）则均可明显减轻BzATP对RGC的毒性作用,使RGC存活率分别提高至（96%±4%,P〈0.001）、（80%±5%,P=0.010）和（76%±9%,P=0.144）。（2）BzATP可引起RGC胞内Ca^2＋持续升高,在50μmol/L浓度下可使胞内Ca^2＋升高至（1183±109）nmol/L。而MK-801（10μmol/L）、APV（300μmol/L）和Memantine（30μmol/L）则均可显著降低BzATP介导的Ca^2＋升高幅度,分别为（76%±7%,P=0.003）、（51%±17%,P=0.033）和（55%±16%,P=0.025）。【结论】NMDA受体拮抗剂可阻断嘌呤受体P2X7激活诱导的RGC凋亡。P2X7受体和NMDA受体通道激活可能共同介导着兴奋性神经毒作用且P2X7在NMDA受体的上一环节先起作用。     

AMPA受体和NMDA受体在leptin参与神经病理性痛机制中的作用

【目的】 观察离子型谷氨酸受体AMPA受体和NMDA受体在leptin参与神经病理性痛机制中的作用.【方法】 用膜片钳全细胞模式记录leptin是否影响正常大鼠脊髓切片背角Ⅱ层神经元AMPA受体和NMDA受体介导的电流;大鼠鞘内注射leptin,持续14 d,在第1,3,7,14天检测热痛阈和机械痛阈,在第14天处死动物,用免疫组化法和western blot检测脊髓背角AMPA受体和NMDA受体的表达.【结果】 灌流液中加入leptin能增加NMDA受体介导的电流,并有剂量依赖性,100 nmol/L leptin的作用最显著,leptin对AMPA受体介导的电流无影响;大鼠鞘内注射leptin,在第14天明显降低热痛阈和机械痛阈;leptin增加了脊髓背角NMDA受体亚单位NR1的表达,但是对AMPA受体亚单位GluR1的表达无影响,NMDA受体拮抗剂MK-801可抑制并逆转leptin诱导的痛行为及抑制leptin诱导的NR1表达增多.【结论】 Leptin可能通过影响NMDA受体参与神经病理性痛的发生.     

脊髓NMDA受体对心包内注射缓激肽诱发大鼠心脏-躯体运动反射的调节作用

目的：观察鞘内注射N-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）受体激动剂NMDA及拮抗剂5-甲基-二氢-丙环庚烯-亚胺马来酸（MK801）对心包内注射缓激肽（BK）诱发大鼠心脏-躯体运动反射 (CMR) 的影响,探讨脊髓水平的谷氨酸受体亚型-NMDA对心脏伤害性感受的调节作用。方法：26只雄性SD大鼠随机分为BK组(n=8)、BK+NMDA组(n=6)、BK+MK801组(n=6)及BK+MK801+NMDA组(n=6),观察大鼠心包内注射BK诱发的CMR及鞘内注射药物后CMR的变化,CMR以背斜方肌肌电（EMG）反应为观测指标。结果：心包内间隔40 min 重复4次注射BK诱发的CMR无明显改变（P>0.05）;鞘内注射NMDA后EMG由基础对照的100%增加到（149.86±8.54）%,射前后EMG比较差异有统计学意义（P<0.05）;鞘内注射MK801后EMG由基础对照的100%减少到（96.22±2.31）%,但注射前后EMG比较差异无统计学意义（P>0.05）;鞘内联合注射MK801和NMDA,EMG由基础对照的100%增加到（103.09±4.13）%,但注射前后EMG比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：心包内注     

周围神经损伤后大鼠背根神经节细胞NMDA受体表达的可塑性改变

目的 观察外周神经切断后初级感觉神经元内N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体表达的改变。方法 采用免疫细胞化学技术显示背根节内NMDAR1（NMDAR1-LI）阳性细胞数。结果 坐骨神经切断后大鼠腰段背根节内NMDAR1的表达显著下调。结论 外周神经损伤后，初级感觉神经元NMDA受体发生可塑性改变，提示脊髓内谷氨酸递质活动的改变。     

NMDA受体与中枢神经系统退行性疾病

兴奋性氨基酸（excitatory amino acids, EAA）是存在于中枢神经系统的兴奋性神经递质,主要包括谷氨酸和天门冬氨酸。谷氨酸受体可分为离子型和代谢型两类。N-甲基-D-天冬氨酸（N-Methyl-D-Aspartate, NMDA）受体是离子型受体的一种亚型。NMDA受体可介导Ca2+内流,增强突触可塑性,参与学习记忆及神经系统发育。另一方面,机体兴奋性氨基酸剧增时,通过激动NMDA受体引起大量的Ca2+内流,细胞内Ca2+超载,进一步激活一系列胞内机制而导致细胞死亡。所以NMDA受体历来被认为是一把双刃剑。NMDA受体活性调节的失衡可能是神经退行性疾病、癫痫及缺血性脑损伤等许多中枢神经系统疾病发病的基础。本文重点就NMDA受体与神经退行性疾病的关系进行综述。     

洛伐他汀调节NMDA受体功能减缓NMDA兴奋性毒性损害

目的：检测洛伐他汀（lovastatin,LOV）对N-甲基-D-天门冬氨酸（N-methyl-D-aspartate,NMDA）诱导的兴奋性毒性的神经保护作用并探讨LOV调节NMDA受体功能在神经保护中的潜在机制。方法：培养的大鼠原代神经元细胞分未处理组、LOV组、NMDA组、LOV+NMDA组、谷氨酸（glutamate,Glu）组及Glu+APV（一种特异性NMDA受体拮抗剂）组。免疫荧光染色检测神经元形态,TUNEL分析检测神经元凋亡,免疫印迹测定蛋白水平,生物素化法检测细胞表面受体。结果：(1)与NMDA组或Glu组少数幸存微管相关蛋白（microtubule-associated protein 2,MAP-2）阳性神经元相比,LOV+NMDA组和Glu+APV组MAP-2阳性神经元的数量明显增多,神经元树突的数目和长度均明显增加（P <0.001）;(2)与NMDA组或Glu组TUNEL阳性细胞显著增多相比,LOV+NMDA组或Glu+APV组TUNEL阳性细胞显著减少（P <0.001）;(3)与未处理组相比,NMDA组NMDA受体蛋白（N-methyl-D...     

海马NMDA受体在大鼠严重烫伤后HPA轴兴奋性变化中的作用

目的 研究海马N－甲基－D－天冬氨酸受体（NMDA受体，NR）在创伤导致的HPA轴过度兴奋中的作用。方法 以大鼠背部30％TBSAⅢ度烫伤作为严重创伤过度应激模型，分别观察海马内微量注射NR的拮抗剂MK-801 或NR的功能受体NR1的反义寡核酸（Oligodeoxynucleotide,ODN)对烫伤后2h，血清ACTH及皮质醇浓的影响。结果 严重烫伤后2h，血清ACTH及皮质醇浓度明显升高；与烫伤组相比，海马内微量注射生理盐水，没有明显改变烫伤后血清ACTH及皮质醇浓度；海马内微量注射MK－8016μg，可明显降低烫伤后血清ACTH及皮质醇浓度。注射MK－801 12μg可进一步降低血清ACTH及皮质醇浓度，注射NR1反义ODN 10nmol/L可明显降低烫伤后血ACTH及皮质醇浓度，注射20nmol/L可进一步降低血清ACTH及皮质醇浓度。结论 海马NR参与了烫伤HPA轴的过度激活。     

脊髓NK1受体与非NMDA受体对大鼠心脏-躯体运动反射的调节作用

目的观察脊髓水平神经激肽-1（NK1）受体和非N-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）受体对大鼠心脏-躯体运动反射的调节作
用。方法鞘内注射NK1受体激动剂Sar-SP及拮抗剂CP-96345与非NMDA受体激动剂NMDA及拮抗剂6,7-二硝基喹喔啉-2,
3-二酮（DNQX）,观察心包内注射缓激肽（BK）诱发大鼠心脏-躯体运动反射的变化,该反射以背斜方肌肌电（EMG）为观测指
标。结果鞘内注射NK1受体激动剂Sar-SP后,对心包内BK诱发的背斜方肌EMG有明显的易化作用（P<0.05）,这种易化作用
被鞘内预先注射NK1 拮抗剂CP-96345 完全阻断;鞘内注射非NMDA受体激动剂NMDA后,对心包内BK诱发的背斜方肌
EMG有显著的易化作用（P<0.05）,这种易化作用被鞘内预先注射非NMDA受体拮抗剂DNQX部分阻断;鞘内联合注射Sar-SP
与NMDA,对EMG的易化作用较单一注射Sar-SP或NMDA显著增强（P<0.05）。结论脊髓水平的NK1受体与非NMDA受体
参与了大鼠心脏-躯体运动反射的调节。
     

神经肽Y在杏仁中央核内对禁食大鼠摄食的调节方式

目的：观察神经肽Y（NPY）在杏仁中央核（CeA）内对禁食大鼠摄食的调节方式,并探讨其可能的作用机制。方法：选择雄性SD大鼠34只,将其中10只大鼠随机分为正常摄食组与禁食24 h组,每组5只,取大鼠脑组织,应用免疫组织化学方法检测大鼠CeA内NPY及其Y1受体的表达;剩余24只大鼠行CeA内套管植入术,术后12只大鼠随机分为2组,1组CeA内注射NPY,另1组CeA内注射生理盐水(对照1组),1、2及4 h后分别观察大鼠摄食量;另12只术后大鼠随机分为2组,1组CeA内注射Y1受体阻断剂,另1组CeA内注射生理盐水(对照2组),1、2 及4 h后分别观察大鼠摄食量。结果：与正常摄食组比较,禁食24 h组大鼠CeA内NPY表达显著增多（P<0.05）,其Y1受体表达显著减少（P<0.05）;与对照1组比较,大鼠CeA内注射NPY后1 h内摄食量明显增加（P<0.05）;与对照2组比较,大鼠CeA内注射NPY的Y1受体阻断剂后1 h内摄食量明显减少（P<0.05）。结论：NPY在 CeA内对禁食大鼠的摄食具有促进作用,其机制可能是通过Y1受体调节。     

丙泊酚对大鼠的空间学习记忆和海马NMDA受体NR2A亚基表达的影响

目的观察丙泊酚单次麻醉对成年大鼠空间学习记忆能力的影响以及海马NMDA受体NR2A亚基的变化。方法 30只SD大鼠随机分成丙泊酚组（n=15）和对照组（n=15）。给予丙泊酚50mg/kg腹腔注射作为诱导剂量,待翻正反应消失后在腹腔追加50mg/kg丙泊酚加深麻醉。对照组不予任何处理。待翻正反应恢复12h后应用Morris水迷宫评价丙泊酚对于大鼠空间学习记忆的影响。同时通过免疫荧光技术检测海马NMDA受体NR2A亚基的表达变化。结果丙泊酚组平均学习潜伏期较对照组显著缩短（P〈0.05）,靶象限活动时间百分比明显延长（P〈0.05）,丙泊酚组NMDA受体NR2A亚基的表达增加。结论丙泊酚单次麻醉后成年大鼠的空间学习记忆能力提高,这种学习记忆能力的提高可能和NMDA受体NR2A亚基的表达上调相关。     

红霉素中枢拟胃动素作用及诱导室旁核c-Fos蛋白的表达

目的探讨红霉素（EM）在中枢的拟胃动素作用及其可能的机制。方法应用核团微量注射法,记录清醒大鼠胃运动,观察侧脑室分别注射生理盐水、不同剂量的EM（9.16、45.78、91.56nmol）及胃动素受体拮抗剂（91.56nmol EM＋2.95nmol GM109）后,对清醒自由活动大鼠胃运动的影响;应用免疫组织化学方法,观察侧脑室分别注射生理盐水、不同剂量的EM（45.78、91.56nmol）及胃动素受体拮抗剂（91.56nmol EM＋2.95nmolGM109）后,大鼠室旁核（PVN）内c-Fos蛋白的表达。结果与生理盐水组相比,侧脑室微量注射EM后,清醒大鼠胃运动增强,增强的幅度与EM呈剂量依赖性,其中45.78nmol EM组胃收缩幅度增加在5、10min时差异有显著性（F=32.14、36.24,q=3.46、2.14,P〈0.01）,91.56nmol EM组胃运动幅度增加在5、10、15、20min时差异有显著性（F=35.32-39.44,q=2.56-3.26,P〈0.01）,9.16nmol EM组胃运动变化均无统计学差异。GM109可以部分阻断91.56nmol EM的促胃运动作用。侧脑室微量注射不同剂量的EM可以诱导下丘脑室旁核神经元c-Fos蛋白的表达,具有剂量依赖性,2.95nmol GM109可以部分阻断91.56nmol EM诱导的下丘脑室旁核c-Fos蛋白的表达。生理盐水组只有极低水平的c-Fos的表达。结论EM侧脑室注射具有胃动素样的促进胃运动的作用,这种作用可能是通过中枢胃动素受体介导的;下丘脑室旁核可能是EM发挥中枢作用的作用部位之一。     

精氨酸加压素对大鼠臂旁外侧核AMPA和NMDA受体亚基mRNA表达的影响

目的 探讨精氨酸加压素(AVP)对大鼠臂旁外侧核(LPB)使君子酸(AMPA)受体和N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)受体mRNA表达的影响.方法 腹腔连续注射AVP 1周后,采用RT-PCR技术,半定量分析大鼠LPB AMPA受体亚基GluR1、GluR2、GluR3和GluR4以及NMDA受体亚基NR2A和NR2B mRNA表达的变化.结果 与对照组比较,AVP组大鼠LPB GluR1 mRNA表达明显上调(P<0.05),而GluR2、GluR3和GluR4 mRNA表达虽有上调趋势,但差异无统计学意义(P>0.05),NR2A和NR2B mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 AVP通过上调LPB AMPA受体,特别是GluR1亚基,而不是NMDA受体,增强LPB谷氨酸能突触传递.