血管紧张素转化酶与急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征关系的研究进展

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是急性肺损伤（ALI）严重阶段的表现。肺微血管内皮细胞（PMVEC）等肺内效应细胞以及炎性介质介导的肺微血管通透性增高、肺水肿是ALI／ARDS的主要病理基础。由于ALI发病机制复杂,迄今尚未完全解释清楚,其治疗与预后一直是临床危重急症中的难题之一。     

Fas/FasL系统在急性肺损伤致病机制中的研究进展

急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征（ALI／ARDS）是指心源性以外的各种肺内外致病因素导致的原发或继发的急性、进行性呼吸衰竭，其病理改变主要表现为肺上皮及内皮细胞的损伤、炎性浸润和透明膜形成，并伴有肺间质纤维化。临床表现为以呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征的一种急性进行性呼吸困难。采用常规的治疗难以纠正其低氧血症，死亡率高达60％，严重威胁人们的生命健康。自1967年Ashbaugh及其同事首次描述ALI／ARDS以来，医学研究进行了大量关于ALI/ARDS发病机制及病理生理学的基础及临床研究，但是迄今ALI／ARDS的发病机理仍未完全阐明。近年来越来越多的研究提示凋亡因子（Fas／Fas配体，即Fas／FasL）介导的细胞凋亡在ALI／ARDS的发生发展过程中有着十分重要的作用。本就Fas／FasL的生物学特性及其在ALI／ARDS发病机制中的作用作一综述。[第一段]     

新生儿急性肺损伤的诊断与治疗策略

新生儿急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是由于多种原因引起的肺组织结构特征性的病理、生理改变而出现的临床常见危重症。随着目前对ALI／ARDS的认识逐步深化，更进一步提出了新生儿ALI／ARDS诊断依据与治疗策略。     

ARDS的临床病理及影像分析

急性呼吸窘迫综合症（acuterespiratory distress syndrome ARDS）是指由心原性以外的各种肺内外治病因素导致的急性缺氧性呼吸衰竭，ARDS的病理基础是有多种炎症细胞（巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞等）介导的肺脏局部炎症反应失控所致的肺毛细血管膜损伤。其主要病理特征为：由肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，可伴有肺间质纤维化。病理生理改变以肺顺应性降低，肺内分流增加及通气血流比例失衡为主。临床表现为呼吸频率和呼吸窘迫、顽固性低氧血症，胸部X线显示双肺弥漫性浸润影，后期常并发多器官功能衰竭。急性肺损伤（acute或lung injury，ALI）是ARDS早期表现，和ARDS具有性质相同的病理生理改变，严重的ALI被定义为ARDS．ARDS发病率为75／10万，Scandinavia国家的发生率13．5／10万，我国尚无ARDS发病率流行病学资料。[第一段]     

儿童急性呼吸窘迫症诊断标准和试行诊疗方案

小儿急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是小儿急性肺损伤(ALI)的严重形式,也是一种炎性综合征,肺毛细血管膜通透性增高并有生理异常、临床表现及影像学异常,且不能用左心功能衰竭和肺动脉高压解释[1].目前,由于缺乏可靠的无创伤诊断方法或稳定的生物标记物,ALI及ARDS的诊断标准仍缺乏较高的敏感性和特异性.而且,严格规定的诊断标准可能会限制ALI及ARDS的早期诊断、早期治疗,延误最佳诊疗时机,增加病死率.     

间充质干细胞治疗急性肺损伤的研究进展

急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征（ALI／／ARDS）是指肺内、外严重疾病导致的以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础,以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化,以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征,目前尚无有效的治疗方法。间充质干细胞（mesenchymalstemcells,MSCs）具有多向分化潜能、能分泌多种细胞因子调节肺内皮和上皮通透性,增加肺泡液体清除率,具有抗炎和抗菌等多种生物学特性。近年来MSCs已被广泛用于治疗ALI的实验研究,现将MSCs治疗ALI的实验进展及机制研究作一综述。     

TNF－α和NF－KB在急性肺损伤中的作用机制

2000年中华医学会呼吸病学分会提出的急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）诊断标准中,将急性肺损伤（acute lung injury,Au）和ARDS定义为：ALI／ARDS是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭,Au和ARDS具有性质相同的病理生理改变,严重的Au或Au的最终严重阶段被定义为ARDS［1］     

急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征的治疗进展

急性肺损伤（ALI）与急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。ALI和ARDS具有性质相同的病理生理改变，严重的ALI或ALI的最终严重阶段被定义为ARDS。经过多年的基础和临床研究，其诊断日臻完善，在指导临床诊治中也发挥重要作用。然而，目前其死亡率仍然很高，上海ARDS协作组调查的结果表明可高达70％。这除了与诊断偏晚以外，也与保护性机械通气策略、一些新的治疗方法使用是否得当有关。     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断与治疗指南(2006)(二)

四、ALI/ARDS的治疗(一)原发病治疗全身性感染、创伤、休克、烧伤、急性重症胰腺炎等是导致急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的常见病因。严重感染患者有25％～50％发生ALI/ARDS,且在感染、创伤等导致的多器官功能障碍(MODS)中,肺往     

呼吸机相关肺损伤及预防

机械通气是治疗急性肺损伤（ALI）与急性呼吸窘迫综合征（ARDS）不可缺少的手段之一。但机械通气和呼吸机的使用过程中，也可能产生和加重肺损伤，其机理主要与肺组织的过度牵张、萎陷肺泡反复闭合-开放产生的剪力损伤及机械通气诱导产生的炎症介质的大量释放密切相关。以往对呼吸机相关肺损伤（VALI）的研究主要集中在高气道压和高容积引起的力学损伤。1988年由Tremblay首次提出的主要由细胞因子和炎性介质参与的肺损伤的过程，也称肺的生物性伤（Biotrauma），近年来已被认为是VILI的重要组成部分。     

肿瘤坏死因子在ALI／ARDS中的作用

急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是机体在遭受各种病理因素(如休克、感染、中毒等)时发生的以肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞联合受损导致的以肺水肿和肺不张为病理特征的呼吸功能不全。自从Ashbaugh第一次描述以来，已从病因、病理、诊断和治疗等多方面进行了探讨。目前认为，ALI是全身炎症反应综合征(SIRS)在肺脏的表现，SIRS失控的结果是多器官功能障碍(MODS)或多器官衰竭(MOF)，在肺脏的表现为ARDS。SIRS的本质是以炎症介质过度释放为特征的全身性炎症反应。TNF-α是引起多种促炎细胞因子和炎症介质失控性释放、导致SIRS的关键细胞因子，做为一种传递急性时相反应信号的重要介质，通过多种途径和方式在ALI/ARDS不同阶段中起着不同作用。本文就ALI/ARDS中TNF-α引起的细胞凋亡和作用途径，试图从TNF-α角度对ALI/ARDS发病、治疗和诊断做一综述。     

双水平无创正压通气早期治疗创伤后急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征

急性肺损伤（ALI）／急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是严重复合、多发伤常见并发症，病死率高达60％以上，机械通气（MV）是最重要的支持和治疗手段。我科对27例创伤后ALI／ARDS患者实施无创机械通气治疗，取得较好疗效，总结经验如下。     

无创通气治疗重症急性胰腺炎并发ALI／ARDS疗效探讨

重症急性胰腺炎（Severe acute pancreatitis，SAP）起病急，变化决，病情重，病死率较高。SAP引发的全身炎症反应综合征（SIRS）和多脏器功能障碍综合征（MODS）是导致死亡的主要原因，急性肺损伤（ALI）／急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是MODS的重要组成部分及其在肺部的表现，而ARDS是ALI动态演变最严重的结果，是SAP的重要死亡原因。本文旨在讨论如何早期诊断SAP合并ALI／ARDS及早期应用无创通气进行治疗，以改变SAP预后。现分析报告如下：     

JAK/STAT信号转导通路与ALI/ARDS关系研究

急性肺损伤（ALI）发病机制尚不清楚,急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是其严重阶段,病理特征是炎症细胞及其释放的介质和细胞因子导致的过度炎症反应。炎性细胞因子如肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素（IL）、     

急性呼吸窘迫综合征的机械通气策略新进展

急性肺损伤（acutelunginjury，ALI）／急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）是指心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。其主要病理特征为由于肺微血管通透性增高，肺泡渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜形成，可伴有肺间质纤维化。病理生理改变以肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气／血流比例失调为主。临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症，肺部影像学表现为非均一性的渗出性病变。     

创伤后急性肺损伤患者行俯卧位通气的护理体会

急性肺损伤（ALI）／急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是由多种病因引起的顽固性低氧血症为显著特征的临床综合征,有效的呼吸支持是治疗本征的重要措施。先将我院对25例ALI／ARDS病人的护理体会总结如下。     

急性肺损伤药物治疗的研究进展

急性肺损伤（acute lung injury, ALI）发病机制复杂,有效治疗手段尚不明确,早期治疗不当可进展为急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）,其病死率一直居高不下。本文从抗炎药物、抗氧化药物、中药及其有效成分等角度结合ALI/ARDS的发病机制对该疾病药物治疗做一阐述,以期为ALI/ARDS基础研究及药物治疗研究工作提供方向。     

呼吸窘迫综合征患者IL-8检测的意义

急性肺损伤／急陆呼吸窘迫综合征（acute lung injury/acute respiratory distress syndrome,ALI/ARDS）是指由心源性以外的，各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭，以大量中性粒细胞向肺部定向游走和聚集为特征．IL-8具有特异性的中性粒细胞趋化活性．在ARDS的发生、发展中起着关键的作用，并可能对ARDS的预后判断有一定作用。     

急性肺损伤与体外膜肺氧合

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory disdres syndrome,ARDS)是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致肺泡-毛细血管炎症损伤为主的急性、进行性呼吸衰竭.1992年在西班牙召开的ARDS欧美联席会议上,提出了ALI为ARDS的前期,而ARDS为重度ALI的概念,且认为ARDS为多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfuntion syndrome,MODS)的肺部表现.此概念明确了AIL和ARDS具有性质相同的病理生理改变-以肺顺应性降低、肺内分流增加及通气/血流比例失调为主.主要病理特征为由于肺微血管增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成,可伴有肺间质纤维化.其发病率为1.5～3.5/10万,在美国每年约有15万ARDS患者,虽然随着现代创伤复苏技术和危重疾病抢救水平的提高,但其病死率仍高达30%～70%[1,2].     

肺复张策略在急性呼吸窘迫综合征治疗中应用的研究现状

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)自1967年Ashbaugh首次报道以来,一直为大家所重视。经过30多年的基础和临床研究,对ARDS的发生、发展有了深刻的认识。肺泡萎陷所造成的肺内分流增加和肺顺应性下降导致呼吸功耗剧增是急性肺损伤(ALI)/ARDS严重缺氧和呼吸窘迫的病理生理基础,治疗目的是