MicroRNA在骨骼肌生成发育及损伤修复中的研究进展

目前针对骨骼肌损伤后修复的研究很多,涉及遗传学和表观遗传学机制,如转录因子和非编码RNA。microRNA作为一种小分子非编码RNA,在骨骼肌损伤修复过程中起着重要作用。microRNA参与调节肌卫星细胞静止与活化以及活化后的增殖与分化,参与调控成肌细胞增殖、分化的关键信号通路及各种转录因子表达,在胚胎期骨骼肌形成、出生后骨骼肌发育、成年期肌肉损伤修复等进程发挥重要作用。本文概述了microRNA在骨骼肌生成、发育及损伤修复中的调控作用,并对其机制进行综述,为肌肉损伤修复的治疗提供新的研究方向。     

力竭运动后兔骨骼肌损伤的形态计量学分析(摘要)

剧烈运动造成的骨骼肌损伤已在临床、生化等方面得到证实。为了深入研究运动性骨骼肌损伤的发病机理和诊断方法,我们采用家兔一次性力竭运动造成骨骼肌损伤的动物模型,以模拟目前体育训练中推行的“三从一大”原则,并运用体视学的原理,采用定量方法,分析该模型中骨骼肌超微结构的病理变化,以期对运动性骨骼肌损伤特点有更深入的认识。     

丹参对骨骼肌缺血再灌注损伤影响机制的研究进展

目前,对缺血再灌注损伤的研究比较多,但是大多集中在平滑肌上,对骨骼肌的研究较少。而骨骼肌缺血再灌注损伤是骨科临床常见的病理过程,大量的资料表明,缺血再灌注损伤的发生涉及能量代谢、钙、自由基、细胞黏附分子、补体等多种生物分子的含量、活性改变,在细胞凋亡方面也有很多研究,但具体机制有待进一步探讨。中药丹参具有祛瘀止血、活血调经、清心除烦的功效,对再灌注损伤相关生物分子有明显调节作用,在防治骨骼肌缺血再灌注损伤方面收到了良好的效果,并对骨骼肌缺血再灌注损伤引发的细胞凋亡有一定的干预作用,本文主要对近年来丹参在骨骼肌缺血再灌注损伤的分子机制及细胞凋亡相关因子的研究进展予以综述,以期能为骨骼肌缺血再灌注损伤的研究提供一定参考。     

骨骼肌缺血/再灌注损伤机制及防治作用的研究进展

骨骼肌缺血/再灌注损伤是骨科及显微外科临床中一种常见的严重并发症,如创伤、断肢再植术、应用止血带时间过长、筋膜间隙综合征、动脉栓塞等,都有可能造成骨骼肌缺血/再灌注损伤并带来严重的后果,甚至导致截肢或其他器官继发损伤。故对于骨骼肌的缺血/再灌注损伤机制及防止的研究目前备受重视。     

细胞凋亡与骨骼肌缺血/再灌注损伤

骨骼肌缺血/再灌注损伤(IRI)是骨科临床事件中的常见病理生理过程,其发生机制一直是研究热点。骨骼肌IRI时细胞死亡的形式有两种,即坏死和凋亡。细胞凋亡被认为是骨骼肌IRI的发生机制之一,其在骨骼肌IRI中的作用逐渐引起了学者的关注。目前,骨骼肌IRI引发细胞凋亡的详细发生机制和相关的基因调控尚处于研究阶段。未来,随着对细胞凋亡与骨骼肌IRI关系的进一步研究,有助于提供一条探索骨骼肌IRI发生机制的新途径和研发预防或治疗骨骼肌IRI的新药物。     

骨骼肌缺血再灌注损伤的机制及防治进展

骨骼肌缺血再灌注损伤常发生于组织一段时期缺血后的再灌注,目前认为损伤机制与自由基、钙超载和一氧化氮等多种炎性反应因素有关,其防治包括抗氧化药物及缺血预处理等措施。由于损伤组织发生代谢障碍,进而肌肉组织坏死,并引起一系列临床并发症,对患者预后及身心造成严重影响。故本文主要对骨骼肌缺血再灌注损伤的发病机制及临床防治进展进行综述。     

牙本质基质蛋白1糖基化修饰对小鼠骨骼肌损伤修复的影响

目的探讨牙本质基质蛋白1糖基化（DMP1-PG）在小鼠骨骼肌损伤修复中的作用及其机制。方法选取5周龄（年轻）和12月龄（老龄）野生型小鼠,通过免疫荧光染色和RT-qPCR确定DMP1-PG在小鼠骨骼肌中的表达。通过建立5周龄DMP1-S89G基因突变小鼠和野生型小鼠骨骼肌冰冻损伤模型,损伤后2、7、14d取损伤处骨骼肌,H-E染色观察骨骼肌愈合过程。通过RT-qPCR检测骨骼肌中损伤修复相关mRNA的表达变化。结果DMP1-PG在年轻小鼠骨骼肌肌纤维连接处大量表达,在老龄小鼠骨骼肌中表达显著下降（P<0.01）。在年轻小鼠腓肠肌损伤修复过程中DMP1-PG表达上调（P<0.01）,DMP1-PG缺失后,骨骼肌修复功能减弱,肌再生相关因子和血管再生因子表达减少（P<0.01）,小鼠腓肠肌损伤修复受到抑制。结论牙本质基质蛋白1糖基化修饰能够通过调节肌再生相关因子和血管再生因子的表达,影响年轻小鼠骨骼肌损伤修复。     

推拿治疗骨骼肌损伤的分子生物学机制研究进展

骨骼肌损伤是人们生活中时常发生的一类疾患,严重者可造成肢体活动障碍。推拿治疗骨骼肌损伤类疾病有显著疗效,通过检索近5年来推拿治疗急慢性骨骼肌损伤的相关基础实验文献,对推拿治疗骨骼肌损伤的分子生物学机制研究进展进行总结、归纳,从调控肌卫星细胞、相关生长因子及炎性因子、信号通路、细胞自噬等方面进行综述,以期为临床治疗骨骼肌损伤提供有力的理论依据,并对骨骼肌损伤的研究提供新思路。     

药物性骨骼肌损伤的发生机制

药物性肌损伤是临床常见的药物不良反应之一。以调脂药物为首的多种药物能导致骨骼肌损伤,严重者发生横纹肌溶解,进而引发急性肾衰竭,危及患者生命。有效防治药物性肌损伤的关键在于明确其发病机制。诸多研究认为,药物可通过破坏细胞膜结构、影响细胞信号转导、干扰细胞能量代谢及分子遗传等途径导致骨骼肌损伤,而某些疾病、不适当运动、联合使用其他药物等也可引起骨骼肌损伤。     

骨骼肌超声诊断迈向人工智能新领域:计算机辅助骨骼肌损伤超声定量诊断

骨骼肌损伤是临床常见问题,近年频发的自然灾害引发的严重肌肉损伤致伤致残率明显增高,及时诊断和准确评估肌肉损伤的范围和严重程度至关重要.肌肉受损后结构紊乱、境界模糊,而修复期纹理结构逐渐清晰.通过高分辨率超声可动态观察骨骼肌病理变化,其纹理成像效果不逊于磁共振成像,且具有独特的影像优势.但不同技术级别超声医师单独进行定性诊断时具有主观局限性,目前临床对于肌肉损伤尚未形成统一的超声定量诊断标准.本中心近年开展了一系列实验研究和初步临床实践,尝试运用骨骼肌超声图像计算机纹理分析技术研究肌肉损伤修复不同时期的超声影像表现,定量探讨损伤及修复期声像图上肌束纹理特征变化,运用超声造影观察伤肢肌肉动脉期血管分布特征演变,并从组织病理学角度对照观察损伤及修复期的肌纤维结构和胶原分布特点、血管化程度与其排列分布.相关研究有望为今后临床寻找定量、客观的骨骼肌损伤超声诊断评价指标提供理论依据.     

软组织内热针对大鼠骨骼肌慢性损伤后血管新生的影响

目的观察软组织内热针对大鼠骨骼肌慢性损伤后血管新生的影响。方法将骨骼肌慢性损伤的36只Wistar大鼠随机分为损伤对照组（A）和内热针组（B）,每组各18只。在治疗后的第1天、第7天和第14天,分别处死各组实验大鼠6只,用免疫组化Ⅷ因子相关抗原染色定量观察各组不同时间点损伤部位骨骼肌组织的微血管密度的表达。结果软组织内热针在治疗后第1天骨骼肌内微血管密度与损伤对照组差异无统计学意义（P〉0.05）;第7天和第14天,软组织内热针治疗后微血管的密度明显高于损伤对照组（P〈0.01）。结论软组织内热针可以促进大鼠慢性损伤的骨骼肌组织血管新生,有利于骨骼肌损伤的修复。     

cTnI、AST及CK在鉴别诊断大鼠骨骼肌与心肌损伤应用价值的比较

目的:探讨心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI,cTnI)在鉴别诊断大鼠骨骼肌与心肌损伤应用价值.方法:选取32只SD大鼠随机分为四组,心肌损伤组,单次背部皮下注射异丙肾上腺素;骨骼肌损伤组,单次单侧胫骨肌注射布比卡因;联合损伤组,单次单侧胫骨肌注射布比卡因及背部皮下异丙肾上腺素.正常对照组,不给予任何药物.予给药后24 h,检测血清AST,CK及cTnI,常规HE染色观察骨骼肌和心肌受损情况.结果:心肌损伤组和联合损伤组血清cTnI均显著高于正常对照组和骨骼肌损伤组,差异具有统计学意义(P＜0.01),而联合损伤组和心肌损伤组AST与骨骼肌损伤组比较,差异无统计学意义(P＞0.05),心肌损伤组CK与骨骼肌损伤组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:cTnI在鉴别大鼠心肌及骨骼肌损伤上较AST、CK有较高的敏感性,并且在一定程度上能够降低误诊及漏诊率.     

急性骨骼肌损伤的研究进展

急性骨骼肌损伤是专业运动员的主要运动损伤之一，对运动能力的影响很大，急性骨骼肌损伤又分为急性骨骼肌钝挫伤和急性骨骼肌拉伤。     

高频超声在肌肉损伤检查中的应用及诊断价值

<正>肌肉损伤疾病在临床非常多见,包括肌肉挫裂伤,肌腱断裂多方面疾病.以往应用超声确诊者很少见,均以CT、MRI为主要诊断措施,但目前超声诊断骨骼肌肉疾病已成为重要部分在许多方面其诊断价值甚至优于MRI。现将高频超声在肌肉损伤检查中的应用进行总结分析,探讨其超声诊断价值。超声诊断肌肉损伤疾病种类颇多,主要适应证为:急性损伤,如肌肉、肌腱、韧带撕裂。血肿等。慢性反复损伤,如肌腱炎、肌腱或韧带撕裂、腱鞘炎等。     

肢体缺血再灌注损伤的发生机制及防治现状

肢体缺血再灌注骨骼肌损伤是骨科临床常见的病理生理过程，近年来，许多学者对肢体缺血再灌注骨骼肌损伤进行大量细致的研究，取得了一定进展。现将肢体缺血再灌注骨骼肌损伤的发生机制及防治进行综述，旨在为临床防治肢体缺血再灌注骨骼肌损伤提供参考。     

基质金属蛋白酶-9在骨骼肌缺血后血供重建和纤维化中的作用

骨骼肌占人体体重的4%,对人体运动、姿势维持具有重要意义。肢体血管损伤后骨骼肌血供减少,或者组织移植时利用肌支血管供血,造成该骨骼肌的低灌注。此类损伤具有缺血的病理过程,也与缺血再灌注损伤不同。骨骼肌缺血后血供重建和纤维化是二个重要的病理过程。如何控制其中不利转     

心型脂肪酸结合蛋白在儿科疾病的临床应用新进展

心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)是评价心肌组织损伤的一种更为敏感的新型生物标志物,其能从损伤的心肌组织中快速释放到血液中。随着对H-FABP越来越深入的研究,研究者发现其也在脑、骨骼肌、肺、肾、肾上腺和乳腺等组织中表达,故其在临床中的应用(如早期诊断、危险分层、预后评估等)越来越广泛。目前的研究主要集中在成人疾病中,在儿科疾病中报道不多。     

缺血-再灌流致骨骼肌内源性碱性成纤维细胞生长因子mRNA表达

目的研究碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）ｍＲＮＡ在正常、缺血以及缺血和再灌流骨骼肌中的表达。方法利用大鼠后肢缺血再灌流损伤模型,采用原位杂交方法与定量ＰＣＲ技术,观察ｂＦＧＦｍＲＮＡ在正常与创伤骨骼肌的定位特征与表达量的改变。结果在未缺血骨骼肌,ｂＦＧＦｍＲＮＡ染色为棕黑色,呈点状或点片状弥散分布于胞浆中,其阳性表达率为８２％。在缺血以及缺血与再灌流损伤的骨骼肌,ｂＦＧＦｍＲＮＡ的分布方式没有改变,但其染色强度与密度却明显减弱,肌纤维ｂＦＧＦｍＲＮＡ阳性染色率分别为５２％和２２％。结论创伤导致骨骼肌内源性ｂＦＧＦｍＲＮＡ表达量减少,进而导致ｂＦＧＦ产生减少,是缺血与再灌流条件下骨骼肌中内源性ｂＦＧＦ含量减少的重要原因之一。     

NO在骨骼肌缺血再灌注损伤中的作用机制的研究进展

严重多发伤复苏后的缺血再灌注常能引起全身多个器官或组织的功能障碍,目前NO在骨骼肌缺血再灌注损伤（IRI）中的作用已经在国内外引起广泛关注,并进行了相关的研究,但对骨骼肌IRI后NO分泌的动态变化及其作用机制尚不明了。本文综合相关文献,对近几年来NO在骨骼肌IRI中的作用途径和机制的一些新认识和新进展作一综述。     

从泰山赤灵芝对重复运动后骨骼肌微损伤修复探讨武术运动员的运动疲劳的恢复研究

目的：探讨泰山赤灵芝对大强度重复运动（力竭运动）后大鼠骨骼肌微损伤变异的修复,研究武术运动员在训练期给与适当的治疗量泰山赤灵芝药物干预有助于运动性骨骼肌微损伤的修复及运动疲劳的恢复。方法成年雄性SD大鼠52只,随机分为2组：对照组、实验组。重复运动的动物模型构建：大鼠在跑台上进行下坡跑,速度18 m/min,坡度-16度,大强度重复运动（力竭运动）。设立实验组（喂养泰山赤灵芝水煎液）、对照组,进行同样的重复力竭运动,在同一时间点分别对对照组、实验组在大强度重复运动（力竭运动）后取股四头肌,同时对实验组大鼠进行治疗量泰山赤灵芝喂养,考察该药对大强度重复运动下大鼠骨骼肌微损伤变异是否有影响,观察对照组、实验组大强度运动（重复运动）下大鼠骨骼肌超微结构变异进行研究。结果补充泰山赤灵芝后重复运动训练下大鼠骨骼肌超微结构变异研究表明：利用透射电镜对补充泰山赤灵芝后大鼠进行相同的大强度重复运动（力竭运动）后,该过程中骨骼肌超微结构变化程度看出大鼠股四头肌的微损伤有显著改善,但是仍表现为肌原纤维排列不规则,肌节不完整,Z线变细,肌丝卷曲等。结论大强度运动下骨骼肌超微结构图谱变异与骨骼肌微损伤或者疲劳存在一定的适应性机制,同时对补充泰山赤灵芝过程中可带来一定的修复机制,泰山赤灵芝对重复运动后骨骼肌超微结构具有保护作用,武术运动员在训练期给与适当的治疗量泰山赤灵芝药物干预有助于运动性骨骼肌微损伤的修复,消除疲劳堆积骨骼肌疲劳恢复。