脑缺血再灌注后皮质区和纹状体区细胞周期蛋白D1和周期蛋白依赖性蛋白激酶4基国表达对神经细胞凋亡的影响

背景脑缺血再灌注后细胞周期蛋白的表达以其在凋亡机制中的作用为主,部分细胞凋亡是由于细胞增殖周期的异常调控所致. 目的研究脑缺血再灌注后细胞周期蛋白 D1( cyclin D1)和周期蛋白依赖性蛋白激酶 4( cyclin dependent kinase,CDK4)基因表达及其与神经细胞凋亡的关系. 设计随机对照的实验研究. 地点和材料本实验在青岛大学医学院脑血管病研究所和山东省脑血管病防治重点实验室完成.成年健康雌性 SD大鼠 36只,体质量 230～ 270 g,清洁级,由中国科学院上海实验动物中心提供.将动物随机分为假手术组 4只和实验组 32只,实验组再进一步分为缺血 1.5 h再灌注 2, 6, 12 h, 1, 2, 3, 7和 14 d亚组,每组 4只. 方法全部实验均由本文作者完成.具体方法应用线栓法经左侧颈外-内动脉插线建立 SD大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型,原位末端标记法检测脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的变化,原位杂交技术检测 cyclin D1 mRNA和 CDK4 mRNA的表达. 结果脑缺血再灌注 2 h脑组织即开始出现凋亡神经细胞,并于 1 d和 2 d分别在皮质区和纹状体区达高峰(分别为 72.80± 4.66和 96.75 ± 4.37).神经细胞 cyclin D1 mRNA和 CDK4 mRNA的表达分别于再灌注 2 h和 6 h开始逐渐增强,并于 12 h和 1 d分别在皮质区和纹状体区达高峰(皮质区分别为 94.50± 2.75和 85.75± 3.73,纹状体区分别为 88.25± 5.06和 89.80± 2.93),至再灌注 14 d降至假手术组水平. cyclin D1 mRNA和 CDK4 mRNA的表达与凋亡细胞的区域基本相同. 结论脑缺血再灌注后皮层区较纹状体区对缺血更为敏感, cyclin D1 mRNA和 CDK4 mRNA表达可能是诱导细胞凋亡的重要因素之一.     

脑缺血再灌注后皮质区和纹状体区细胞周期蛋白D1和周期蛋白依赖性蛋白激酶4基因表达对神经细胞凋亡的影响

背景：脑缺血再灌注后细胞周期蛋白的表达以其在凋亡机制中的作用为主，部分细胞凋亡是由于细胞增殖周期的异常调控所致。目的：研究脑缺血再灌注后细胞周期蛋白D1(cyclin D1)和周期蛋白依赖性蛋白激酶4(cyelin dependent kinase，CDK4)基因表达及其与神经细胞凋亡的关系。设计：随机对照的实验研究。地点和材料：本实验在青岛大学医学院脑血管病研究所和山东省脑血管病防治重点实验室完成。成年健康雌性SD大鼠36只，体质量230～270g，清洁级，由中国科学院上海实验动物中心提供。将动物随机分为假手术组4只和实验组32只，实验组再进一步分为缺血1．5h再灌注2，6，12h，1，2，3，7和14d亚组，每组4只。方法：全部实验均由本文作者完成。具体方法：应用线栓法经左侧颈外-内动脉插线建立SD大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型，原位末端标记法检测脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的变化，原位杂交技术检测cyclin D1 mRNA葙CDK4 mRNA的表达。结果：脑缺血再灌注2h脑组织即开始出现凋亡神经细胞，并于1d和2d分别在皮质区和纹状体区达高峰(分别为72．80&;#177;4．66和96．75&;#177;4．37)。神经细胞cyclin D1 mRNA和CDK4 mRNA的表达分别于再灌注2h和6h开始逐渐增强，并于12h和1d分别在皮质区和纹状体区达高峰(皮质区分别为94．50&;#177;2．75和85．75&;#177;3．73，纹状体区分别为88．25&;#177;5．06和89．80&;#177;2．93)，至再灌注14d降至假手术组水平。cyclin D1 mRNA和CDK4 mRNA的表达与凋亡细胞的区域基本相同。结论：脑缺血再灌注后皮层区较纹状体区对缺血更为敏感，cyclin D1 mRNA和CDK4 mRNA表达可能是诱导细胞凋亡的重要因素之一。     

肌苷对脑缺血再灌注后脑组织细胞周期蛋白D1基因表达的影响

目的：观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)mRNA的表达与神经细胞凋亡的关系以及肌苷的干预作用，从细胞增殖角度探讨肌苷的神经保护作用机制。方法：应用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌注模型，腹腔注射肌苷注射液，应用原位末端标记(TUNEL)和原位杂交技术分别检测大鼠脑缺血再灌流不同时间点皮质区和纹状体区神经细胞Cvclin D1 mRNA的表达与凋亡的变化。结果：脑缺血再灌注2h后皮质区与纹状体区即出现少量凋亡神经细胞，皮质区1d达高峰[(72．8&;#177;2．66)个／视野]，纹状体区2d达高峰[(96．75&;#177;4．37)个／视野]，之后逐渐减少，至再灌注14d[(5．50&;#177;0．65)个／视野]接近假手术组水平[(3．75&;#177;0．85)个／视野]；肌苷治疗组凋亡神经细胞较对照组显著减少；脑缺血再灌流后皮质区与纹状体区的缺血周围区神经细胞Cyclin D1 mRNA的表达于2h逐渐增强，皮质区和纹状体区分别于12h和ld达高峰，以后逐渐下降；肌苷治疗组Cvclin D1 mRNA表达较对照组显著减弱。结论：脑缺血再灌流Cyclin D1 mRNA的表达时序先于凋亡细胞的出现．其异常表达可能诱导了神经元的凋亡。肌苷可在脑缺血再灌注后抑制Cyclin Dl mRNA的表达，从而减少神经细胞凋亡，起到神经保护作用。     

肌苷对脑缺血再灌注后脑组织细胞周期蛋白D1基因表达的影响

目的:观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后细胞周期蛋白D1(CyclinD1)mRNA的表达与神经细胞凋亡的关系以及肌苷的干预作用,从细胞增殖角度探讨肌苷的神经保护作用机制。方法:应用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌注模型,腹腔注射肌苷注射液,应用原位末端标记(TUNEL)和原位杂交技术分别检测大鼠脑缺血再灌流不同时间点皮质区和纹状体区神经细胞CyclinD1mRNA的表达与凋亡的变化。结果:脑缺血再灌注2h后皮质区与纹状体区即出现少量凋亡神经细胞,皮质区1d达高峰(72.8±2.66)个/视野,纹状体区2d达高峰(96.75±4.37)个/视野,之后逐渐减少,至再灌注14d(5.50±0.65)个/视野接近假手术组水平(3.75±0.85)个/视野;肌苷治疗组凋亡神经细胞较对照组显著减少;脑缺血再灌流后皮质区与纹状体区的缺血周围区神经细胞CyclinD1mRNA的表达于2h逐渐增强,皮质区和纹状体区分别于12h和1d达高峰,以后逐渐下降;肌苷治疗组CyclinD1mRNA表达较对照组显著减弱。结论:脑缺血再灌流CyclinD1mRNA的表达时序先于凋亡细胞的出现,其异常表达可能诱导了神经元的凋亡。肌苷可在脑缺血再灌注后抑制CyclinD1mRNA的表达,从而减少神经细胞凋亡,起到神经保护作用。     

脑缺血再灌注后蛋白激酶C,游离钙变化与神经细胞凋亡相关性研究

目的 探讨脑缺血再灌注后神经细胞内蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）的激活与游离钙的变化与神经细胞凋亡的关系。方法 线栓法制做大鼠脑缺血再灌注模型;磷基转移法测定ＰＫＣ活性变化。结果 ＰＫＣ在脑缺血再灌注后出现了易位激活,细胞内游离钙含量增多及神经细胞凋亡。结论 脑缺血再灌注后ＰＫＣ和钙相互作用共同促进了神经细胞的凋亡。     

外套细胞淋巴瘤细胞周期蛋白D1基因原位检测及病理形态学研究

外套细胞淋巴瘤 (ｍａｎｔｌｅｃｅｌｌｌｙｍｐｈｏｍａ,ＭＣＬ)是一种具有特殊病理形态学、特异免疫表型及特征性分子遗传学改变[ｔ(11;14) ]的Ｂ细胞淋巴瘤。 1994年 ,国际淋巴瘤研究组制定的淋巴组织肿瘤欧美修订分类方案已将ＭＣＬ作为一种独立的淋巴瘤亚型列出[1] 。 90年代初 ,有作者注意到ＭＣＬ存在细胞周期蛋白Ｄ1(ＣｙｃｌｉｎＤ1)的过度表达 ,并认为是ＭＣＬ特征性的分子遗传学改变[2 ] 。我们用ＦＩＴＣ标记的ＣｙｃｌｉｎＤ1基因组探针 ,检测来自于一例ＭＣＬ患者的肿瘤组织切片中Ｃｙ ｃｌｉｎＤ1基因拷贝 ,并对ＭＣＬ的组织…     

黄芪对脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及Bcl-2蛋白表达的影响

目的：探计补气益血中药黄芪对肭缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡及Bcl—2蛋白表达的影响。方法：实验于2004-06/11在第四军医大学西京医院中医科实验室进行。取36只SD大鼠随机分为3组，每纰12只。①模型组：以生理盐水10mL／（kg&;#183;d）灌胃，1次/d，7d后线栓法制备大鼠局灶性脑缺血2h再灌注模型，6只在再灌注6h麻醉状态下处死取脑，免疫组织化学法与医学图像分析结合的方法检测Bcl-2蛋白的表达；剩余6只在再灌注24h麻醉状态下处死取脑，TUNEL法检测大鼠脑组织神经细胞凋亡。②黄芪组：以黄芪煎剂6g/（kg&;#183;d）灌胃7d，其余处理同模型组。⑧假手术组：不阻塞大脑中动脉，其余处理同模型组。结果：36只大鼠全部进入结果分析。①TUNEL阳性神经细胞数目：模型组高于假手术组[（49．9&;#177;9.8），（1．6&;#177;0．6）能见野，t=12．05，P〈0．01]，黄芪组低于模型组[（30．2&;#177;2．1）个／视野，t=4．81，P〈0．01]。②Bcl-2阳性细胞数目：模型组显著高于假手术组[（12．5&;#177;1．2），（1．7&;#177;0．6）个／见野，t=19．71，P〈0．01]，黄芪组显著高于模型组[（16．4&;#177;2．2）个倪野，t=3．17，P〈0．011。⑧Bcl—2蛋白平均灰度：模型组明显低于假手术组（182．8&;#177;13．6，205．9&;#177;115，拉3．18，P〈0．01），黄芪组显著低于模型组（160．8&;#177;10．2，t=3．82，P〈0．01）。结论：黄芪通过上调Bcl—2蛋白的表达可抑制缺血再灌注脑组织神经细胞凋亡，对脑缺血再灌注损伤有明显的神经保护作用。     

肌苷对脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和细胞色素C基因表达的影响

背景：细胞色素C(chromosome C，CytC)的释放是细胞凋亡的重要环节之一。肌苷对脑缺血损伤神经细胞凋亡可能具有一定的抑制作用，但其机制尚不十分清楚。目的：研究肌苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和CytC基因表达的影响。设计：随机对照的实验研究。地点和材料：本实验在青岛大学医学院脑血管病研究所和山东省脑血管病防治重点实验室完成。成年健康雌性SD大鼠68只，体质量230～280g，清洁级，由中国科学院上海实验动物中心提供。干预：应用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型。随机分为治疗组(腹腔注射肌苷，100mg／kg)32只和对照组(腹腔注射生理盐水)32只，每组再随机分为缺血1．5h再灌注2，6，12，24h，2，3，7，14d组(n=4)。另外4只作假手术组。原位末端标记和原位杂交技术分别观察神经细胞凋亡和CytC mRNA表达。主要观察指标：脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和CytC mRNA表达。结果：脑缺血再灌注后2h皮质区与纹状体区即出现凋亡细胞并逐渐增加，分别于1d和2d达高峰，之后逐渐减少，至14d接近于假手术组水平；经肌苷治疗后凋亡神经细胞减少，其中再灌注12h～7d较对照组有显著性差异。CytC mRNA于脑缺血再灌注2h开始表达，皮质区12h达高峰，纹状体区1d达高峰，以后逐渐下降；肌苷治疗组CytC mRNA表达于再灌注12h～7d在皮质区、12h～14d在纹状体区较对照组显著降低。结论：肌苷可能通过抑制细胞凋亡及相关基因表达而发挥其神经保护作用，对治疗脑血管病有潜在的应用价值。     

黄芪对脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及Bcl-2蛋白表达的影响

目的:探讨补气益血中药黄芪对脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡及Bcl-2蛋白表达的影响。方法:实验于2004-06/11在第四军医大学西京医院中医科实验室进行。取36只SD大鼠随机分为3组,每组12只。①模型组:以生理盐水10mL/(kg·d)灌胃,1次/d,7d后线栓法制备大鼠局灶性脑缺血2h再灌注模型,6只在再灌注6h麻醉状态下处死取脑,免疫组织化学法与医学图像分析结合的方法检测Bcl-2蛋白的表达;剩余6只在再灌注24h麻醉状态下处死取脑,TUNEL法检测大鼠脑组织神经细胞凋亡。②黄芪组:以黄芪煎剂6g/(kg·d)灌胃7d,其余处理同模型组。③假手术组:不阻塞大脑中动脉,其余处理同模型组。结果:36只大鼠全部进入结果分析。①TUNEL阳性神经细胞数目:模型组高于假手术组[(49.9±9.8),(1.6±0.6)个/视野,t=12.05,P<0.01],黄芪组低于模型组[(30.2±2.1)个/视野,t=4.81,P<0.01]。②Bcl-2阳性细胞数目:模型组显著高于假手术组([12.5±1.2),(1.7±0.6)个/视野,t=19.71,P<0.01],黄芪组显著高于模型组([16.4±2.2)个/视野,t=3.17,P<0.01]。③Bcl-2蛋白平均灰度:模型组明显低于假手术组(182.8±13.6,205.9±11.5,t=3.18,P<0.01),黄芪组显著低于模型组(160.8±10.2,t=3.82,P<0.01)。结论:黄芪通过上调Bcl-2蛋白的表达可抑制缺血再灌注脑组织神经细胞凋亡,对脑缺血再灌注损伤有明显的神经保护作用。     

肌苷对脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和细胞色素C基因表达的影响

背景细胞色素C(chromosome C,CytC)的释放是细胞凋亡的重要环节之一.肌苷对脑缺血损伤神经细胞凋亡可能具有一定的抑制作用,但其机制尚不十分清楚.目的研究肌苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和CytC基因表达的影响.设计随机对照的实验研究.地点和材料本实验在青岛大学医学院脑血管病研究所和山东省脑血管病防治重点实验室完成.成年健康雌性SD大鼠68只,体质量230～280 g,清洁级,由中国科学院上海实验动物中心提供.干预应用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型,随机分为治疗组(腹腔注射肌苷,100mg/kg)32只和对照组(腹腔注射生理盐水)32只,每组再随机分为缺血1.5 h再灌注2,6,12,24 h,2,3,7,14 d组(n=4),另外4只作假手术组.原位末端标记和原位杂交技术分别观察神经细胞凋亡和CytC mRNA表达.主要观察指标脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和CytC mRNA表达.结果脑缺血再灌注后2 h皮质区与纹状体区即出现凋亡细胞并逐渐增加,分别于1 d和2 d达高峰,之后逐渐减少,至14 d接近于假手术组水平;经肌苷治疗后凋亡神经细胞减少,其中再灌注12 h～7 d较对照组有显著性差异.CytC mRNA于脑缺血再灌注2h开始表达,皮质区12 h达高峰,纹状体区1 d达高峰,以后逐渐下降;肌苷治疗组CytC mRNA表达于再灌注12 h～7 d在皮质区、12 h～14d在纹状体区较对照组显著降低.结论肌苷可能通过抑制细胞凋亡及相关基因表达而发挥其神经保护作用,对治疗脑血管病有潜在的应用价值.     

肌苷对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞巢蛋白表达的影响

背景肌苷参与机体多方面的代谢过程并对缺血性脑损伤有一定的保护作用,但其机制尚需做进一步研究.目的研究大鼠缺血性脑损伤后巢蛋白(Nestin)基因表达的变化规律,探讨肌苷治疗中枢神经缺血性损伤的作用机制.设计随机对照的基础研究.地点和材料实验地点青岛大学医学院脑血管病研究所和山东省脑血管病防治重点实验室完成.实验材料成年健康雌性SD大鼠68只,以线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型.随机分为治疗组和对照组,每组再随机分为缺血1.5 h再灌注2,6,12,24 h,2,3,7,14 d组(n=4),另外4只作假手术组.干预所有治疗均由作者亲自操作.治疗组大鼠于缺血1.5 h再灌注前给予空腹注射肌苷注射液100 mg/kg,2次/d.对照组大鼠同步注射相同剂量的生理盐水.所有大鼠置于同样的空间笼养.主要观察指标应用原位杂交技术检测脑缺血再灌注后脑组织NestinmRNA的表达.结果对照组缺血侧NestinmRNA表达皮质除2h以外、纹状体除2,6 h以外、室旁区除2,6 h,14 d以外各时间点均明显高于假手术组.治疗组NesfinmRNA表达较对照组于2,6 h,7,14d在皮质,14 d在纹状体有所降低,3 d在皮质、纹状体及室旁区均显著升高,7 d仅在纹状体、室旁区显著升高.结论肌苷可以促进大鼠脑缺血再灌注后Nestin mRNA的表达,从而达到神经组织结构和功能恢复的目的.     

外源CC10基因对肺腺癌A549细胞细胞周期蛋白D1 mRNA表达的影响

目的:研究外源性CC10基因对肺腺癌A549细胞细胞周期蛋白D1(CyclinD1)及其mRNA表达的影响。方法:用脂质体法将抑癌基因CC10转染到人肺腺癌细胞A549中8、16、24、32、48h后,用Western blot法观察CC10蛋白表达,观察细胞生长细胞克隆形成,用流式细胞仪观察细胞周期变化,用RT-PCR检测周期蛋白CyclinD1 mRNA的影响。结果:转染外源CC10基因对A549细胞生长具有抑制作用,细胞生长阻止于G0/G1期,CyclinD1 mRNA表达明显降低。结论:转染外源CC10基因对肺癌细胞G0/G1周期的抑制作用可能与CyclinD1基因表达下调有关。     

脑缺血再灌注后蛋白激酶C、游离钙变化与神经细胞凋亡相关性研究

目的 探讨脑缺血再灌注后神经细胞内蛋白激酶 C(PKC)的激活与游离钙的变化与神经细胞调亡的关系。方法 线栓法制做大鼠脑缺血再灌注模型;磷基转移法测定 PKC活性变化。结果 PKC在脑缺血再灌注后出现了易位激活,细胞内游离钙含量增多及神经细胞调亡 。结论 脑缺血再灌注后 PKC和钙相互作用共同促进了神经细胞的凋亡。     

脑缺血再灌注后细胞色素C和卡配因基因表达对神经细胞凋亡的影响

背景：细胞凋亡与细胞色素C(cytochrome C，Cyt C)、卡配因、Bcl-2家族和半胱天冬酶家族等基因表达有密切关系。脑缺血再灌注过程中，下调卡配因的表达，抑制Cyt C的释放可减少细胞凋亡。目的：研究大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及其与Cyt C和卡配因基因表达的关系。设计：随机对照的实验研究。地点和材料：实验地点：青岛大学医学院脑血管病研究所和山东省脑血管病防治重点实验室。动物：成年健康雌性SD大鼠36只，体质量230～270g，清洁级，由中国科学院上海实验动物中心提供。方法：全部实验均由所有作者完成。具体方法：应用线栓法建立SD大鼠大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion，MCAO)再灌注模型，应用TUNEL法观察脑缺血再灌注后神经细胞凋亡，原位杂交技术检测Cyt C mRNA和卡配因mRNA的表达。主要观察指标：凋亡细胞数；Cyt C和卡配因的阳性细胞数。结果：脑缺血再灌注后2h脑组织即出现凋亡细胞，在皮质区和纹状体区分别于1d和2d达高峰，此后逐渐减少。脑组织Cyt C mRNA和卡配因mRNA的表达自缺血再灌注后2h后逐渐增高，皮质区12h达高峰[分别为(122．50&;#177;6．69)和(138．50&;#177;6．25)个／视野]，纹状体区1d达高峰[分别为(119.25&;#177;5．12)和(105．00&;#177;4．58)个／视野1，以后逐渐下降。Cyt C mRNA和卡配因mRNA的表达与细胞凋亡的区域基本一致。结论：脑组织皮质区神经细胞较纹状体区对缺血性损伤更为敏感，Cyt C和卡配因基因表达在诱导细胞凋亡中具有重要作用。     

三氯化镧对CBRH-7919细胞细胞周期素D1和周期素依赖性激酶4蛋白表达的影响

背景:国内外多年的研究表明稀土化合物在体内、外均具有明显的抑瘤性能。目的:观察三氯化镧对大鼠肝癌细胞细胞周期素D1和周期素依赖性激酶4蛋白表达的影响。设计:对照观察。单位:吉林大学第一临床医院肾病科。材料:实验于2002-06/2003-07吉林大学基础医学院组织胚胎教研室细胞培养室完成。CBRH-7919细胞按三氯化镧剂量不同分为4组,即空白对照组,0.01,0.1,1.0mmol/L三氯化镧组,每组分别培养1,3,5d,每组细胞各接种6复孔。方法:以体外培养大鼠肝癌细胞株CBRH-7919为研究对象,给予0.01,0.1,1.0mmol/L三氯化镧,培养后1,3,5d观察CBRH-7919细胞生长变化。①运用流式细胞术计算各期细胞所占比例。②四甲基偶氮唑蓝实验测定各孔吸光度值(A值)。③免疫细胞化学检测与G1期调控有关的细胞周期素D1和周期素依赖性激酶4的变化情况。主要观察指标:CBRH-7919细胞在不同剂量和不同培养时间的细胞周期素D1和周期素依赖性激酶4的表达情况。结果:①三氯化镧对CBRH-7919细胞生长的作用:0.1,1.0mmol/L三氯化镧组培养后3,5d吸光度值低于空白对照组(3d分别为1.140±0.070,0.706±0.092,1.461±0.087;5d分别为1.888±0.020,0.625±0.037,2.544±0.032),差异有显著性意义(P<0.05,0.001)。②三氯化镧对CBRH-7919细胞G0/G1期百分率的影响:1.0mmol/L三氯化镧组培养后1,3,5dG0/G1期细胞百分率高于空白对照组[分别为(60.70±0.20)%,(39.49±0.67)%;(61.66±0.97)%,(45.56±1.00)%;(69.92±0.18)%,(49.24±0.27)%],差异有显著性意义(P<0.01,0.001);0.1mmol/L三氯化镧组培养后5dG0/G1期细胞百分率高于空白对照组[分别为(58.88±0.73)%,(49.24±0.27)%],差异有显著性意义(P<0.05)。③三氯化镧对CBRH-7919细胞细胞周期素D1和细胞周期素依赖性激酶4阳性表达的影响:0.1,1.0mmol/L三氯化镧组培养后1d细胞周期素D1和细胞周期素依赖性激酶4表达(A)明显低于空白对照组(分别为562±35,453±22,860±82;705±84,680±28,762±16),差异有显著性意义(P<0.05,0.01,0.001)。结论:三氯化镧可通过下调细胞周期素D1和周期素依赖性激酶4,使肿瘤细胞从G1期进入S期受阻,从而抑制CBRH-7919细胞的生长。     

细胞周期蛋白D1基因多态性与肿瘤相关性的研究进展

目前研究认为,肿瘤的发生与细胞周期调控失常有着密切联系,细胞增殖失控被认为是肿瘤形成的重要特征。近来有学者发现,细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）作为细胞周期重要的正性调控因子,在肿瘤的发生发展中起霞要作用。现已知Cyclin D1基因第4外显子最后一个碱基（第870核苷酸）存在A或G单核苷酸多态性（A870G）,该多态性虽不导致氨基酸残基变化（均为脯氨酸）,但影响Cyclin D1 mRNA剪切转录子的种类及特性。分子流行病学研究显示,     

细胞周期蛋白D1基因多态性与胃癌易感性的分析

目的研究细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）基因多态性与胃癌易感性的关系。方法采用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性（PCR—RFLP）方法检测105例胃癌患者与100例慢性胃炎患者（对照组）Cyclin D1基因第870位核苷酸A／G（A870G）多态性。结果Cyclin D1（A870G）基因有3种基因型,分别为AA型、AG型和GG型,基因型在胃癌组与时照组中分布差异有统计学意义（P〈0．01）。结论Cyclin D1基因多态性与湖北地区胃癌遗传易感性有关,携带Cyclin D1 AA基因型个体惠胃癌的危险性增高。     

细胞周期蛋白D2的RNA干扰质粒转染对骨髓瘤细胞系LP-1细胞增殖和凋亡的影响

目的构建细胞周期蛋白 D2(CCND2)的短发夹 RNA 表达质粒,并观察对骨髓瘤细胞系 LP-1细胞增殖和凋亡的影响:方法设计、合成 CCND2短发夹 RNA 双链 DNA 模板,构建表达质粒 pGenesil-2/CCND2,转染 LP-1细胞,以 RT-PCR 检测对 CCND2表达的抑制作用,以锥虫蓝染色计数和 MTF 检测细胞增殖,以 Annexin V 检测细胞凋亡,流式细胞术榆测细胞周期。结果质粒 pGenesil-2/CCND2转染 LP-1细胞.转染率为34.2%,可以明显抑制 CCND2的表达,细胞增殖明显受抑制,72h后细胞凋亡率为(25.7+4.8)%。结论抑制 CCND2的表达可以抑制骨髓瘤细胞生长,并诱发骨髓瘤细胞的凋亡,可能是潜在的治疗靶点。